Insultas - kas tai yra, pirmieji požymiai, simptomai suaugusiems, insulto priežastys, pasekmės, gydymas ir profilaktika

Kas tai? Insultas yra ūminis smegenų kraujotakos pažeidimas, dėl kurio atsiranda nuolatinis židinio smegenų pažeidimas. Gali būti išeminis ar hemoraginis. Patologiją lydi ūminis smegenų kraujotakos, kraujagyslių pažeidimo ir centrinės nervų sistemos pažeidimas. Jei sutrikęs normalus kraujo tekėjimas, smegenų nervų ląstelių mityba pablogėja, ir tai labai pavojinga, nes organas veikia dėl nuolatinio deguonies ir gliukozės tiekimo.

Pažvelkime, kokie požymiai būdingi insultui, kodėl svarbu padėti asmeniui per pirmąsias simptomų atsiradimo minutes, taip pat galimas šios ligos pasekmes.

Kas yra insultas?

Insultas yra ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas, kuris sukelia nervų ląstelių pažeidimą ir mirtį.

„Terapinio lango“ metu (sąlyginai vadinamą pirmuosius 3–6 val. Po insulto), negrįžtamasis išemijos ir ląstelių mirties poveikis gali būti užkirstas keliomis terapinėmis manipuliacijomis.

Smūgiai randami plačiame amžiuje: nuo 20 iki 25 metų iki labai seno amžiaus.

• Smegenų kraujagyslių susitraukimas ar užsikimšimas - išeminis insultas;
• Hemoragija smegenyse arba jos lukštuose - hemoraginis insultas.

Dažnis yra gana didelis, nes amžius labai padidėja. Mirtingumas (mirtingumas) nuo insulto išlieka labai didelis. Gydymo tikslas - atkurti neuronų funkcinį aktyvumą, sumažinti priežastinių veiksnių įtaką ir užkirsti kelią kraujagyslių katastrofos pasikartojimui organizme. Po insulto labai svarbu reabilituoti asmenį.

Ligonio požymiai turi būti žinomi kiekvienam asmeniui, kad būtų laiku reaguojama į smegenų katastrofą ir skambinti greitosios medicinos pagalbos įgulai sau ar savo artimiesiems. Žinant pagrindinius simptomus, galima išgelbėti žmogaus gyvenimą.

Yra 2 pagrindiniai insulto tipai: išeminis ir hemoraginis. Jie turi iš esmės kitokį vystymosi mechanizmą ir turi radikaliai skirtingų požiūrių į gydymą. Išeminis ir hemoraginis insultas sudaro 80% ir 20% visų gyventojų.

Išeminis insultas

Išeminių smegenų pažeidimų atsiranda 8 iš 10 atvejų. Dažniausiai nuo seno kenčia žmonės, po 60 metų, dažniau - vyrai. Pagrindinė priežastis yra laivų užsikimšimas arba jų ilgalaikis spazmas, dėl kurio reikia nutraukti kraujo tiekimą ir deguonies badą. Tai lemia smegenų ląstelių mirtį.

Šis ligos tipas gali išsivystyti dažniau naktį arba ryte. Taip pat yra ryšys su ankstesniu padidėjusiu emociniu (streso veiksniu) ar fiziniu krūviu, alkoholio vartojimu, kraujo netekimu arba infekcinio proceso ar somatinės ligos progresavimu.

Hemoraginė insultas

Kas tai? Hemoraginė insultas yra kraujavimo į smegenų medžiagą rezultatas, sugadinus kraujagyslių sieneles. Funkcinio aktyvumo sutrikimas ir neurocitų mirtis šiuo atveju dažniausiai atsiranda dėl jų suspaudimo hematoma.

Hemoraginės insulto atsiradimo priežastis - difuzinė ar izoliuota smegenų kraujagyslių liga, dėl kurios kraujagyslių sienelė praranda elastingumą ir tampa plonesnė.

Dažniausiai lydi sąmonės netekimas, spartesnis insulto simptomų vystymasis, visada yra reikšmingi neurologiniai sutrikimai. Taip yra dėl to, kad šiuo atveju smegenų kraujotaką sutrikdo dėl kraujagyslių sienelės plyšimo su kraujo išsiskyrimu ir hematomos formavimu arba dėl nervų audinio mirkymo krauju.

5% insulto atvejų neįmanoma išsiaiškinti vystymosi būdo ir mechanizmo. Nepriklausomai nuo insulto rūšies, jos pasekmės visada yra tos pačios - aštrios, sparčiai besivystančios smegenų zonos disfunkcija dėl dalies neurocitų ląstelių mirties.

Pirmieji insulto požymiai suaugusiems

Insulto požymiai turėtų būti žinomi visiems žmonėms, nepriklausomai nuo medicininio išsilavinimo. Šie simptomai visų pirma susiję su galvos ir kūno raumenų inervacijos pažeidimu, todėl, jei įtariate insultą, paprašykite asmens atlikti tris paprastus veiksmus: šypsena, pakelti rankas, pasakyti bet kokį žodį ar sakinį.

Asmeniui, kuris staiga pajuto „pykinimą“, gali būti siūlomos kraujagyslių problemos dėl šių požymių, kurie gali būti laikomi pirmais insulto požymiais:

• Kūno vietų (veido, galūnių) trūkumas;
• Galvos skausmas;
• Kontrolės praradimas aplinkoje;
• Dvigubas matymas ir kiti regėjimo sutrikimai;
• Pykinimas, vėmimas, galvos svaigimas;
• Motyviniai ir jautrūs sutrikimai.

Taip atsitinka, kad insultas staiga įvyksta, bet dažniau jis atsiranda prieš prekursorių fone. Pavyzdžiui, pusė atvejų išeminė insultas pasireiškia pereinamaisiais išeminiais priepuoliais (TIA).

Jei per pastaruosius tris mėnesius kartą per savaitę ar dažniau pasikartoja bent du iš šių simptomų, būtina nedelsiant kreiptis į gydytoją:

• Galvos skausmas, neturintis konkrečios vietos ir atsiranda dėl nuovargio ar oro sąlygų.
• Vertigo, kuris pasireiškia ramybėje ir apsunkina judėjimą.
• Tinamo buvimas, nuolatinis ir trumpalaikis.
• Atminties gedimai dėl dabartinio laikotarpio įvykių.
• Veikimo ir miego sutrikimų intensyvumo pokyčiai.

Šie simptomai turėtų būti laikomi insulto vystymuisi.

Kaip atpažinti insultą?

Norėdami atpažinti šią ligą, atkreipkite dėmesį į šiuos dalykus:

1. Pažiūrėkite, paklauskite, ar žmogui reikia pagalbos. Asmuo gali atsisakyti, nes jis pats nesuprato, kas jam vyksta. Žmonės su insultu kalba bus sunku.
2. Paprašykite šypsotis, jei lūpų kampai yra kitoje linijoje, o šypsena stebi keistai - tai insulto simptomas.
3. Susitraukite su asmeniu, jei įvyko insultas, tada rankos paspaudimas bus silpnas. Taip pat galite paprašyti pakelti rankas. Viena ranka savaime kris.

Nustatant asmens insulto požymius, nedelsiant kreipkitės į greitąją pagalbą. Kuo greičiau suteikiama kvalifikuota pagalba, tuo didesnė tikimybė pašalinti šios ligos pasekmes.

Priežastys

Gydytojai nustato dvi pagrindines insulto priežastis. Tai yra kraujo krešulių atsiradimas kraujotakos sistemoje ir cholesterolio plokštelių, kurios gali blokuoti indus, buvimas. Išpuolis gali įvykti sveikam žmogui, tačiau ši tikimybė yra labai maža.

Patologija išsivysto kaip pagrindinės širdies ir kraujagyslių ligos komplikacija, taip pat neigiamų veiksnių įtaka:

• smegenų kraujagyslių aterosklerozė;
• tromboembolija;
• hipertenzija (arterinė hipertenzija);
• reumatinė širdies liga;
• miokardo infarktas;
• širdies operacijos;
• pastovus stresas;
• kraujagyslių navikai;
• tam tikrų rūšių narkotikų vartojimas;
• alkoholizmas;
• rūkymas;
• smegenų arterijos aneurizma.

Komplikacijos atsiradimas yra įmanomas atsižvelgiant į bendrą gerovę, tačiau dažnai kompensavimo mechanizmų suskirstymas vyksta tais atvejais, kai laivų apkrova viršija tam tikrą kritinį lygį. Tokios situacijos gali būti susijusios su kasdieniu gyvenimu, esant įvairioms ligoms, su išorinėmis aplinkybėmis:

• staigus perėjimas nuo linkusios padėties į stovinčią padėtį (kartais pakanka pereiti prie sėdimos laikysenos);
• tankus maistas;
• karšta vonia;
• karštas sezonas;
• padidėjęs fizinis ir psichinis stresas;
• širdies aritmijos;
• staigus kraujospūdžio sumažėjimas (dažniausiai veikiant narkotikams).

Tačiau dažniausia insulto priežastis yra aukštas kraujospūdis, 7 iš 10 žmonių, nukentėjusių nuo kraujavimo, yra žmonės, turintys hipertenziją (slėgis didesnis nei 140 iki 90), pažeidžiantys širdį. Net nekenksmingas prieširdžių virpėjimas sukelia kraujo krešulių susidarymą, dėl kurio sumažėja kraujo tekėjimas.

Insultas

Klinikiniai insulto pasireiškimai priklauso nuo jo tipo, vietos ir pažeidimo dydžio.

Insultų simptomai suaugusiesiems:

• Artėjančio insulto požymiai prasideda nuo galvos skausmo ir galvos svaigimo, kurie nėra paaiškinami kitomis priežastimis. Galimas sąmonės netekimas.
• Vienas iš būdingų simptomų yra prarasti gebėjimą aiškiai išreikšti savo mintis. Asmuo negali pasakyti nieko aiškaus ar net pakartoti paprastą frazę.
• Pacientas gali pradėti vėmimą, taip pat su smegenų sukrėtimu.
• Triukšmas galvoje.
• Atsiranda pamiršimas, žmogus nežino ar neprisimena, kur jis vyksta, kodėl jam reikia objektų, kuriuos jis turi savo rankose. Iš išorės tai pasireiškia išsiblaškymas ir painiava.
• Vizualiai smegenų kraujotakos sutrikimų požymiai matomi žmogaus veiduose. Pacientas negali šypsotis, veidas iškreiptas, galbūt negali uždaryti voko.

Prieš insultą yra septyni pagrindiniai simptomai, tiksliai nurodantys ligą:

• Wry veidas (asimetriška šypsena, išlenkta akis).
• Nesuderinama kalba
• Mieguistumas (apatija).
• Fokaliniai ūminiai skausmai galvos ir veido.
• Neryškus matymas
• Galūnių paralyžius.
• Koordinavimo sutrikimas.

Artėjančio insulto požymiai gali būti labai įvairūs, todėl turėtumėte būti labai atidūs, kokie simptomai pasireiškia prieš insulto atsiradimą.

• staigus sąmonės praradimas
• generalizuoti traukuliai
• kvėpavimo nepakankamumas su židinio simptomais ir neurologiniais sutrikimais ateityje (kalbos sutrikimas, jautrumas, judėjimo koordinavimas, epilepsijos priepuoliai).

Be to, esant išeminiam ataka žmonėms, rijimo ir kalbos refleksas gali pablogėti. Todėl pacientas gali pradėti stostytis, aiškiai nekalbant, nes stuburo (stuburo) stulpelio pralaimėjimas, pacientas gali išsivystyti koordinavimo stoka, todėl jis negali vaikščioti ar net sėdėti.

• Sąmonės netekimas kraujo spaudimo šuolio metu (krizės, apkrovos - emocinio ar fizinio) fone;
• Vegetatyviniai simptomai (prakaitavimas, karščiavimas, veido paraudimas, rečiau - šviesiai oda);
• Susilpnėjęs kvėpavimas ir širdies susitraukimų dažnis;
• Galbūt koma.

Verta apsvarstyti, kad jei yra insulto požymių, negrįžtamų pokyčių smegenyse laikas jau prasidėjo. 3–6 valandos, kuriomis siekiama atkurti pažeistą kraujotaką ir kovoti, kad būtų sumažinta pažeista teritorija, mažėja minutėmis.

Jei insulto simptomai iki 24 valandų po klinikinių pasireiškimų pradžios visiškai išnyksta, tai nėra insultas, bet laikinas smegenų kraujotakos pažeidimas (trumpalaikis išeminis priepuolis arba hipertenzinė smegenų krizė).

Pirmoji pagalba

Insulto metu smegenų kraujavimui reikia nedelsiant reaguoti į jo atsiradimą, todėl po pirmųjų simptomų atsiradimo reikia atlikti šiuos veiksmus:

1. Padėkite pacientą taip, kad jo galva būtų padidinta apie 30 °.
2. Jei pacientas yra nesąmoningas ir yra ant grindų, perkelkite jį į patogesnę padėtį.
3. Jei pacientas turi vėmimo sąlygas, pasukite galvą į šoną, kad vėmimas nepatektų į kvėpavimo sistemą.
4. Būtina suprasti, kaip pulsas ir kraujospūdis keičiasi ligonyje. Jei įmanoma, turite patikrinti šiuos rodiklius ir prisiminti juos.
5. Kai atvyksta greitosios medicinos pagalbos komanda, gydytojai turi nurodyti, kaip prasidėjo problemos, kaip blogai jis jaučiasi ir atrodė serga, ir kokias tabletes jis paėmė.

Kartu su rekomendacijomis dėl pirmosios pagalbos insulto metu turėtumėte prisiminti, ką jūs visiškai negalite padaryti:

• perkelti asmenį arba perkelti jį į lovą (geriau palikti jį ten, kur įvyko ataka);
• naudoti amoniaką, kad pacientas būtų sąmoningas;
• jėga laikyti galūnes traukulių atveju;
• duokite pacientui vaistus į tabletes ar kapsules, kurios gali įstrigti kvėpavimo takuose (ypač jei jis turi rijimo sutrikimų).

Pasekmės

Labiausiai būdingos problemos, kylančios po insulto, yra šios:

• Galūnių silpnėjimas ar paralyžius. Dažniausiai pasireiškia paralyžius, kurį sudaro pusė kūno. Imobilizavimas gali būti visiškas arba dalinis.
• Spazminiai raumenys. Galūnė laikoma vienoje padėtyje, sąnariai gali palaipsniui atrofuotis.
• Kalbos aparato problemos: nesuderinamumas ir kalbos nesuderinamumas.
• Disfagija - rijimo funkcijų pažeidimas.
• Regėjimo sutrikimas: dalinis regos praradimas, bifurkacija, aprėpties srities sumažinimas.
• Sutrikusi žarnyno ir šlapimo pūslės funkcija: šlapimo nelaikymas arba, atvirkščiai, nesugebėjimas jį išskirti.
• Psichikos patologijos: depresija, baimė, pernelyg didelis emocionalumas.
• Epilepsija.

• kalbos sutrikimai;
• logiško užduoties sprendimo neįmanoma;
• nesugebėjimas analizuoti situacijos;
• gebėjimas judėti savo dešinę ranką ir (arba) koją;
• jautrumo pokytis iš tos pačios pusės (dešinės) - tirpimas, parestezijos;
• depresija ir kiti psichikos pokyčiai.

• prasta atmintis, o kalba, kaip taisyklė, išlieka normali;
• parezė ir paralyžius kairėje kūno pusėje;
• emocinis skurdas;
• patologinių fantazijų atsiradimas ir kt.

Komos požymiai

Koma po insulto ataka išsivysto gana greitai, akutai ir turi tokius simptomus:

• Žmogus staiga nustojo
• Jo veidas tapo raudonos spalvos.
• Kvėpavimas tapo garsus švokštimas
• Impulsas tapo įtemptas, BP padidėjo
• Akys nukrito link
• Mokiniai susiaurėjo arba tapo netolygūs
• Mokinių reakcija į šviesą tapo mieguisti
• Sumažėjęs raumenų tonusas
• Atsiranda dubens organų sutrikimai (šlapimo nelaikymas)

Kiek metų gyvena po insulto?

Šis klausimas neatsako. Mirtis gali įvykti iškart po insulto. Tačiau tai įmanoma ir ilgas, gana pilnas gyvenimas dešimtmečius.

Tuo tarpu nustatoma, kad mirtingumas po smūgių yra:

• Per pirmąjį mėnesį - 35%;
• Per pirmuosius metus - apie 50%.

Insulto rezultato prognozė priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant:

• Paciento amžius;
• Sveikatos būklė prieš insultą;
• Gyvenimo kokybė prieš ir po insulto;
• Reabilitacijos laikotarpio laikymasis;
• Insulto priežasčių išsamumas;
• Kartu vartojamų lėtinių ligų buvimas;
• Streso veiksnių buvimas.

Diagnostika

Diagnostikos priemonės apima:

• Patikrinimas. Tikrinti BPD. Jis rašo pirmuosius tris veiksmus, kuriuos pacientas turi atlikti: šypsotis, kalbėti ir bandyti pakelti ranką.
• Bendrosios paciento būklės įvertinimas gydytojui.
• Tikslus ir operatyvus paciento tyrimas, padės magnetinio rezonanso terapija arba kompiuterinė tomografija.
• Juosmens punkcija išskirs smegenų kraujavimą iš kitų smegenų patologijų.
• Apskaičiuota ir magnetinė rezonanso analizė naudojama insulto faktui nustatyti, išaiškinti jo pobūdį (išeminį ar hemoraginį), paveiktą teritoriją, taip pat pašalinti kitas panašių simptomų ligas.

Gydymas ir reabilitacija po insulto

Optimalios hospitalizacijos ir gydymo pradžios sąlygos laikomos pirmosiomis 3 valandomis nuo klinikinių pasireiškimų pradžios. Gydymas ūminiu laikotarpiu atliekamas specializuotų neurologinių skyrių intensyviosios terapijos skyriuose, tada pacientas perkeliamas į ankstyvą reabilitacijos skyrių. Prieš nustatant insulto tipą, atliekant tikslią diagnozę atliekama pagrindinė nediferencijuota terapija - specializuotas gydymas, o po to - ilgalaikė reabilitacija.

Gydymas po insulto apima:

• atlikti kraujagyslių terapijos kursą, t
• vaistų, kurie pagerina smegenų medžiagų apykaitą, t
• deguonies terapija
• reabilitacijos gydymas arba reabilitacija (fizinė terapija, fizinė terapija, masažas).

Insulto atveju nedelsiant skambinkite greitosios pagalbos automobiliu! Jei nesuteikiate neatidėliotinos pagalbos, tai bus paciento mirtis!

Siekiant išvengti komplikacijų, gydymas atliekamas naudojant šiuos vaistus:

• cerebroprotektoriai atkuria pažeistų smegenų ląstelių struktūrą;
• kraujo skiedikliai (rodomi tik išeminio insulto atveju);
• hemostatikai arba hemostatiniai agentai (naudojami su aiškiai apibrėžtu hemoraginės kilmės insultu);
• antioksidantai, vitaminų preparatai ir vaistai, kurie pagerina medžiagų apykaitą ir kraujotaką audiniuose.

Reabilitacijos veikla:

• jie atliekami nuo pat insulto pradžios ir per visą gyvenimą tęsiami neurologiniai trūkumai, dalyvaujant pacientui, sveikatos priežiūros darbuotojų ir artimųjų komandai;
• tinkama paciento kūno priežiūra, specialių prietaisų naudojimas;
• kvėpavimo pratimai (pneumonijos prevencijai);
• kuo anksčiau paciento motorinis režimas, pradedant nuo trumpo sėdėjimo lovoje iki pilnos fizinės terapijos;
• įvairių fizioterapinių ir kitų metodų naudojimas: elektrinės procedūros, masažas, akupunktūra, pratimai su logopedu.

Liaudies gynimo priemonės, skirtos atkurti kūną po insulto

Prieš naudodami liaudies gynimo priemones, būtinai pasitarkite su gydytoju, nes galimas kontraindikacijas.

1. Cinamono cukranendrių. Augalų vaisiai ir šaknys yra naudojami nuovirui paruošti, kuris įeina į bendrą vonią paralyžiaus ir parezės gydymui. Kursas sudaro 25 procedūras, sultinį pilamas į vandenį, kurio temperatūra yra 37–38 ° C.
2. Pirtis su šalavija po insulto. 3 puodeliai šalavijų žolė supilkite 2 litrus verdančio vandens. Leiskite stovėti 1 valandą, padermę ir įpilkite į vonią su šiltu vandeniu. Šias vonias kas antrą dieną.
3. Toks nuoviras yra labai naudingas: šaukštelis susmulkintų sausų bijūnų šaknų turėtų būti užpildytas stikline verdančio vandens. Po to reikalaukite valandos ir įtempkite. Naudokite šaukštą sultinio 5 kartus per dieną.
4. Įlankos aliejus. Šį įrankį ruošite taip: 30 g lauro lapų reikia pilti su augaliniu aliejumi. Reikalauti 2 mėnesiai, su jar kiekvieną dieną jums reikia purtyti. Aliejus turi būti nusausintas ir virinamas. Mišinį rekomenduojama patrinti į paralyžiuotas vietas.

Prevencija

Insultas yra viena iš tų ligų, kurias yra lengviau užkirsti kelią nei išgydyti. Smūgio prevenciją sudaro:

1. Tai galima išvengti racionalaus darbo ir poilsio režimų organizavimo, tinkamos mitybos, miego reguliavimo, normalaus psichologinio klimato, natrio druskos apribojimo dietoje, savalaikio širdies ir kraujagyslių ligų gydymo: koronarinės širdies ligos, hipertenzijos.
2. Geriausias būdas išvengti insulto yra užkirsti kelią aterosklerozei ir kitoms širdies ir kraujagyslių ligoms. Svarbu kontroliuoti kraujo spaudimą ir patikrinti cukrinį diabetą.
3. Jei reikia, vartokite vaistus, gerinančius smegenų kraujagysles, ir taip pat galima vartoti vaistus, kurie užkerta kelią deguonies trūkumui (hipoksijai), kaip nurodė gydytojas.

Progresyvus insultas

Progresyvus smūgis (judesio smūgis)

Su progresuojančiu insultu (insulto eiga), fokusiniai neurologiniai sutrikimai palaipsniui didėja. Paprastai šis padidėjimas įvyksta per kelias valandas, tačiau vertebrobasilario baseino smūgis gali vykti 2–3 dienas ar ilgiau. Daugelis autorių progresuojančią trumpalaikę galvos smegenų išemiją priskiria progresuojančiam insultui (keleto valandų ar dienų laikinosios smegenų išemijos serija). Galimi įvairūs progresuojančio insulto mechanizmai. Tačiau labiausiai tikėtina, kad jis atsiranda dėl distalinio trombo augimo, dėl kurio kraujagyslės, užtikrinančios kraujotaką, palaipsniui sutampa.

Insultas

Dėl mirties po širdies išemijos ir onkologinių ligų trečiąją vietą užima smūgiai. Jie greitai, netikėtai vystosi pacientui, ir paprastai beveik nebeliko laiko jų išvengti. Ši liga reiškia smegenų infarktą arba smegenų kraujavimą, įskaitant subarachnoidą. Insultų klasifikacija grindžiama jų kilme ir klinikinėmis indikacijomis. Tarp smūgių yra du pagrindiniai tipai:

Jų procentinis santykis yra 5: 1, o išeminė insulto forma užima pirmaujančią vietą.

Smegenų infarktas (išeminis insultas)

Išeminė ar aterotrombozinė insultas vystosi neinfekcinio uždegimo fone, kurį sukelia sluoksnių riebalai ant kraujagyslių sienelių, todėl atsiranda skleroziniai pažeidimai. Laivo liumeną blokuoja plokštelės kūnas ir ant jo susidaro trombas. Jis gali trukdyti laisvam kraujo tekėjimui arterijose, esančiose galvos ar kaklo, ir gali išsilaisvinti ir tekėti į plonesnį intrakranijinį kraujagyslę kraujyje ir sukelti emboliją. Dažniausiai užsikimšęs trombas yra linkęs į miego arteriją.

Išeminių smūgių tipai:

1. Lacunar;
2. Hemodinamika;
3. Tromboembolija.

Lacunar insultas yra periferinių arterijų kraujagyslių pažeidimo pasekmė. Tai sukelia aukštas kraujospūdis, ypač jei sveikatos būklę komplikuoja diabetas. Dažnas ir reikšmingas kraujospūdžio padidėjimas sukelia smulkių kraujagyslių sienelių plyšimą, dėl to smegenų medžiagoje atsiranda nedideli židiniai. Jei dažnai atsiranda slėgio kritimas ir staigūs šuoliai, daugelis kraujavimų susilieja į vieną didelę hematomą, dėl kurios gali atsirasti hipertoninis insulto, po kurio pasireiškia paralyžius.

Hemodinaminis insultas vystosi pasikartojančių smegenų kraujagyslių spazmų fone, dėl kurio smegenų ląstelėse trūksta deguonies. Spazmus gali sukelti staigus kylantis kraujospūdis, tačiau dažniau - priešingai - sumažėja kraujospūdis. Hemodinaminis insultas atsiranda, kai kraujagyslių liumenys susiaurėja aterosklerozinėmis plokštelėmis arba sluoksniuota aneurizma kakle.

Esant smegenų infarktui, pacientas pirmiausia jaučiasi nutirpęs rankoje, priešais smegenų audinio pažeidimą ir pusę veido, o tada pasireiškia kalbos sutrikimas. Smegenų išeminio insulto pavojus yra tai, kad dėl sumažėjusios kraujo apytakos smegenų audinyje yra deguonies trūkumas.

Jei neatkursite kraujotakos nukentėjusioje vietovėje ir nepradedate prie deguonies patekti į smegenis, tikėtina, kad prasidės negrįžtami procesai, įskaitant smegenų audinio nekrozę.

Jei per dieną po tam tikro stabilizavimo pradiniai neurologiniai simptomai ir toliau pasireiškia vis aiškiau, pasireiškia ūminis progresyvus insultas. Simptomų pasunkėjimas padidėja per tris dienas, o tai sukelia distalinis kraujo krešulio augimas. Dėl šios priežasties trūkumai kraujagyslėse, atsakingose ​​už užsikrėtimą krauju, palaipsniui sutampa

Hemoraginė insultas

Skirtingai nuo smegenų infarkto, kai kraujo tekėjimas yra sutrikęs dėl arterijų ar mažų kraujagyslių užsikimšimo, hemoraginis insultas yra smegenų kraujavimas. Jis taip pat gali turėti skirtingą kilmės pobūdį ir skirtingą smegenų audinio pažeidimo laipsnį.

Jei smegenų kamiene atsiranda kraujotakos sutrikimas, insultas priskiriamas stiebui. Dėl kraujavimo į smegenų medžiagą sumažėja tam tikrų jo dalių, kontroliuojančių kvėpavimo takų darbą, kraujotaką, termoreguliavimą ir kitas žmogaus gyvybei svarbias kūno funkcijas, darbinis pajėgumas. Pacientas, turintis smegenų smegenų insultą. praranda gebėjimą koordinuoti savo judesius, kvėpuoti, kalbėti ir nuryti. Dažnai tokio tipo insultą lydi dalinis ar visiškas paralyžius.

5 atvejais iš 100 diagnozuota subarachnoidinė insultas. Tai nėra daug palyginti su kitų tipų smegenų kraujavimu. Tai atsitinka, kai kraujas įsiskverbia į erdvę tarp dviejų membranų, apimančių smegenis - aracnoidą ir minkštą smegenis. Paprastai erdvė tarp šių membranų yra užpildyta cerebrospinaliniu skysčiu, o subarachnoidinio kraujavimo metu ji maišosi su krauju, gaunamu iš intrakranijinių arterijų aneurizmų. Aneurizmos plyšimas nėra vienintelė subarachnoidinio kraujavimo priežastis - ją gali sukelti trauminis smegenų pažeidimas ar vėžys.

Nors tai yra rečiausias insulto tipas, jis gali turėti sunkiausių pasekmių - 50 atvejų iš 100 subarachnoidinių kraujavimas baigia mirtį, ir dauguma išgyvenusių pacientų lieka neįgalūs.

Subarachnoidinis kraujavimas dažniau pasitaiko vidutinio amžiaus žmonėms nuo 30 metų. Tai gali būti lėtinio alkoholizmo, daugkartinio alkoholio vartojimo, rūkymo ar su narkotikais susijusio narkotikų vartojimo. Rizika padidėja, jei asmuo yra antsvoris arba arterinė hipertenzija.

Kaip prognozuoti insultą

Smegenų kraujagyslių sutrikimų pirmtakas gali būti nedidelis insultas. Jis pasireiškia keletą dienų, savaičių ar mėnesių prieš didelius smegenų pažeidimus. Su smulkiu smūgiu smegenys trumpam sustabdytos - vos 15 minučių ir tada visiškai atkuriamos. Simptomai labai panašūs į tikro insulto simptomus, tačiau kūnas vis dar gali susidoroti su kraujotakos sutrikimais. Jei tai jau įvyko, nedvejodami kreipkitės į gydytoją.

Daugeliu atvejų liga pasireiškia tam tikrų ligų fone:

• Hipertenzija;
• Širdies liga;
• Aterosklerozė;
• Cukrinis diabetas;
• Kaklo galvos smegenų arterijų ir arterijų aneirizmai;
• Vaskulitas;
• Trombocitozė, eritremija.

Tie, kurie kenčia nuo tokių ligų, turėtų žinoti, kokie insulto atvejai pasireiškia jų ligų fone.

Atsargiai turi elgtis tie, kurie jau turėjo insultą, nes jiems vis dar yra didelė tikimybė, kad bus antroji apopsija. Ji atsinaujina 2% tų, kurie per pirmuosius metus patiria insultą, o po 5 metų po ligos - 30%.

Iš esmės daugelis „švelnių“ simptomų gali būti insultas: negalavimas, galvos skausmas, silpnumas ir pan. Žinoma, priežastys gali būti skirtingos - nuo perpildymo iki oro sąlygų pasikeitimo, bet jei esate rizikingas, būtinai kreipkitės į gydytoją.

Progresyvus išeminis insultas ir jo prognozavimo metodai Disertacijos tema ir santrauka apie HAC 14.00.13, Medicinos mokslų kandidatas Sedova, Olga Arkadjevna

Turinys Medicinos mokslų kandidatas Sedova, Olga Arkadjevna

1 skyrius. Literatūros apžvalga.

1.1. Insultas Išeminis insultas.

1.2. Progresyvus insultas.

1.2.1. Termino "progresuojančio insulto" apibrėžimas ir laipsniško insulto kriterijai.

1.2.2. Išeminės insulto progresavimo priežastys.

1.2.3. Klinikiniai OR ir predektorių prognozės, nustatytos naudojant brachiocefalinių arterijų neurofilmų ir Doplerio ultragarsu.

1.2.4. Biocheminiai prognozatoriai ARBA.

2 skyrius. Medžiagos ir tyrimo metodai.

2.1. Medžiagų tyrimai.

2.2. Mokslinių tyrimų metodika.

2.3. Statistinių duomenų apdorojimas.

3 skyrius. Tyrimų rezultatai ir diskusijos.

3.1. Progresinės insulto charakteristikos.

3.2. Klinikiniai veiksniai, susiję su AR vystymu.

3.3. Instrumentiniai veiksniai, susiję su AR plėtra.

3.4. Laboratoriniai veiksniai, susiję su AR plėtra.

3.5. Klinikinių veiksnių poveikio AR nustatymui prognozavimas.

3.6. Instrumentinių ir laboratorinių veiksnių įtakos ORI.i vystymuisi prognozavimas.

ST. OR prognozės pacientams, kuriems buvo leista vartoti per pirmąsias 3 ir 6 valandas nuo išeminio insulto pradžios, prognozuoti ankstyvą ir vėlyvą AR.

3.8. OR prognozės pacientams, sergantiems įvairiais išeminio insulto potipiais.

3.9. AR prognozavimas, kai padidėja smegenų simptomai, ir AR, be padidėjimo.

3.10. Bendras galimų prognozių ARBA poveikis.

3.11. Galimybė naudoti algoritmus individualiam prognozavimui ARBA.

Baigiamajame darbe (santraukos dalyje) apie temą „Progresyvus išeminis insultas ir jo prognozavimo metodai“

Pasaulyje ūminis smegenų kraujagyslių sutrikimas (ONMK) kaip mirties priežastis yra trečioje vietoje [21, 30, 32, 35, 164]. Pagal tyrimus, atliktus Rusijoje, keliose Europos šalyse, Japonijoje ir Jungtinėse Valstijose. išeminis insultas sudaro 70–80% visų insulto. [9, 36].

Pagal 1976 m. S. Hatano pateiktą apibrėžimą, insultas yra klinikinis sindromas, kuriam būdingi sparčiai atsirandantys klinikiniai skundai ir (arba) simptomų, lemiančių židinio ir kartais smegenų funkcijų praradimą, simptomai. ilgiau nei 24 valandas, be jokių akivaizdžių priežasčių, išskyrus kraujagyslių patologiją [89].

Progresinis insultas arba insultas - tai pirminės neurologinės būklės pablogėjimas arba naujų simptomų atsiradimas. atitinka tą patį kraujo tiekimo rezervą. atsiranda po insulto simptomų atsiradimo [72]. Su progresuojančiu insultu, neurologinių simptomų padidėjimas gali išsivystyti arba palaipsniui, arba staiga, per vieną ar keletą ūminių epizodų per kelias valandas ar dienas [6, 27].

Pagal JC pateiktus apibrėžimus. Gautier (1985), Ch.P. Vorlovas (1998), „insultas vystymuisi“ arba „progresuojanti insultas“ - tai paciento neurologinės būklės pablogėjimas sąmonės sumažėjimo, neurologinių simptomų padidėjimo arba naujų simptomų, rodančių žalą kitoms smegenų dalims, formoje [9, 85].

Namų literatūroje neurologinių simptomų padidėjimas po pradžios1, išeminis insultas yra laikomas išgyvenančiu ar progresuojančiu (progresuojančiu) išeminio insulto atveju, arba kaip insultas vystymosi metu (progresavimo stadijoje), o ne visiškas insultas [1, 36].

Pagal keletą tyrimų, progresuojanti insultas diagnozuojamas keičiant Kanados insulto skalės neurologinę būklę 1 ar daugiau taškų, išskyrus orientaciją laiku ir vietoje, arba NIHSS skalėje (Nacionaliniai sveikatos insultų skalės institutai) 4 balais ir daugiau, kai ji vertinama priėmus ir po 24, 48 valandų ir dar iki 7 dienų [52, 74].

Progresyvusis insultas buvo aprašytas 24–43% pacientų, sergančių išeminiu insultu [72, 141, 155]. Įrodyta, kad išeminio insulto progresavimas didina mirtingumą ir sumažina funkcinį rezultatą [43, 143].

Mūsų nuomone, galima išskirti šiuos pagrindinius patologinius procesus organizme, dėl kurių padidėja išeminio insulto klinikiniai požymiai: sisteminių veiksnių poveikis be smegenų išemijos progresavimo (galbūt dėl ​​medžiagų apykaitos procesų pablogėjimo), smegenų edema, ūminis hipertenzinis encefalopatija, hemoraginis mirkymas, padidėjimas išeminis smegenų ir smegenų pažeidimas dėl ankstyvos embolizacijos. trombozės progresavimas, perfuzijos nepakankamumas dėl netinkamo įkaito kraujo tekėjimo.

Įvairūs tyrimai parodė tam tikrų požymių, kurie gali būti susiję su išeminio progresuojančios insulto (OR) patologiniais procesais, svarbą, ir todėl gali būti naudojami kaip OR prognozės. Yra įrodymų, kad galimas poveikis paciento amžiaus vystymuisi [72, 95], koronarinės širdies liga (CHD) [5, 72], prieširdžių virpėjimas (AF) [5, 35, 95, 109] ir cukrinis diabetas anamnezėje [ 5, 45, 72, 166]. smegenų pažeidimo sunkumas, išmatuotas pagal NIHSS skalę [103. 109, 163].

Tačiau tokie vystymosi AR ar mažo sąmonės lygio prognozės [103], galvos skausmas priėjimo metu [72, 110], ankstesnis ligos pradžios laikas [109, 155], vėliau pradėtas specifinis išeminio insulto gydymas [73], hipertermija su daugiau kaip 37,5 ° C [47, 61, 72, 73], buvęs insultas (5), širdies nepakankamumas [103] nebuvo pakankamai ištirtas. Nedidelis tyrimas skirtas baseino poveikiui [70] ir išeminio insulto potipiui [149, 152, 166] dėl AR vystymosi, šių tyrimų rezultatai yra dviprasmiški. Yra prieštaringų duomenų apie kraujo spaudimo (BP) poveikį OR vystymuisi [45, 64, 70, 72, 73]. Buvo daroma prielaida, kad ryškus aterosklerozinės žalos brachiocefalinių arterijų (BCA) buvimas gali būti OR [43, 72, 137, 157] prognozė, tačiau nedidelis pacientų skaičius buvo tiriamas, insultas skirtingu laiku ir skirtingais metodais.

Didesnis išeminio fokusavimo tūris buvo radiologinis OR prognozavimas [73, 103, 155]. Ištirti tokie nuspėjamieji veiksniai kaip ankstyvoji hipodenzijos zona [155], hipertenzinės vidurinės smegenų arterijos * (SMA) požymis [73] pagal smegenų kompiuterinę tomografiją, vidurinės smegenų struktūros dislokacijos požymiai [3, 73, 143] ir fokuso lokalizavimas. truputį. Išeminės zonos hemoraginio mirkymo poveikio AR nustatymui tyrimai atskleidė prieštaringus duomenis [3, 9, 35, 81, 155, 156].

Buvo pasiūlyti biocheminiai uždegimo požymiai (C-reaktyvus baltymas (C-RB), leukocitozė), rodikliai, atspindintys koaguliacijos sistemos būklę (d-dimeris, trombocitai), ir hiperglikemija, kaip galimi OR prognozės, tačiau jų nepakanka [70, 72, 103; 109, 155, 160, 161, 163]. Keletas tyrimų parodė ryšį tarp neuronų specifinės enolazės (NSE), atspindinčio neuronų pažeidimą, ir S100 baltymų lygio, kuris išsiskiria, kai atsiranda astrocitų pažeidimas, ir klinikinis išeminio insulto [50, 123, 167] rezultatas, taip pat su židinio tūriu [ 41, 97].

Mūsų pateiktoje literatūroje nerasta būdų, kaip prognozuoti išeminio insulto eigą, remiantis visuotinio „shkalnoy“ įvertinimo naudojimu.

Taigi, skirtingų AR prognozių tyrimas, atsižvelgiant į išeminio insulto pogrupį ir laiką nuo insulto pradžios, tyrimas apie bendrų veiksnių įtaką AR vystymuisi tebėra svarbus, prisidedant prie tikslesnio ir ankstyvesnio AR prevencijos ir prevencijos.

Šio darbo tikslas - ištirti veiksnius, leidžiančius numatyti išeminio insulto sunkumo padidėjimą ūminiu laikotarpiu, siekiant veiksmingiau užkirsti kelią insulto progresavimui.

1. Vertinimas. išeminio insulto progresavimo dažnis, atsižvelgiant į jo potipius ir laiką nuo insulto pradžios.

2. Pažeidimų prognozių nustatymas pagal ligos klinikinį vaizdą ir anamnezę.

3. Nusidėvėjimo prognozių nustatymas pagal instrumentinius ir laboratorinius tyrimo metodus.

4. Išeminio insulto progresavimo profilaktikos optimizavimas ūminiu laikotarpiu.

Mokslinių tyrimų rezultatų naujovė

Atlikta pacientų būklės pablogėjimo prognozių nustatymas ir įvertinimas ūminio išeminio insulto periodo metu, priklausomai nuo hospitalizavimo trukmės ir išeminio insulto potipių.

Nustatoma daugelio tokių nuspėjamųjų kombinacijų galimybė prognozuoti OR raidą pacientų pogrupiuose ir atskirame paciente.

Buvo atliktas neuronui būdingos enolazės (NSE), antikūnų prieš S100 beta baltymą, NMDA- (N-metil-B-aspartato) fragmentų, AMPA receptorių (amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazolo) susiejimas. proprūgšties).

Pagrindinės gynybos nuostatos

1. Miesto ligoninės specializuoto neurovaskulinio skyriaus sąlygomis pacientų ankstyvosios reabilitacijos ir atgaivinimo metodų taikymas lemia išeminės insulto progresavimą 23,1 proc. Išeminės insulto atvejų, atitinkančių literatūroje pateiktų duomenų ribą. AR gali išsivystyti bet kuriame išeminio insulto potipyje, tiek per pirmąsias 48 valandas, tiek vėliau, ir kas antras, trečiasis pacientas, sergantis AR, yra mirtinas.

2. Ūminio insulto komplikacijų, tokių kaip pneumonija, poveikis. šlapimo takų infekcija, dehidratacija, ankstyvo ir vėlyvo AR vystymasis yra nereikšmingas dėl nedidelio tokių komplikacijų skaičiaus.

AR vystymąsi daugiausia įtakojo veiksniai, susiję su smegenų edema, taip pat veiksniai, atspindintys širdies ir kraujagyslių sistemos būklę. Kraujo spaudimo poveikis priėmimui buvo „dviprasmiškas“, tačiau buvo nustatytas ryšys tarp širdies ligų ir ankstyvųjų AR, taip pat AR ligonių, sergančių CICB.

3. Klinikinių, anamnesticų įvertinimas. instrumentiniai ir laboratoriniai veiksniai, kuriuos galima gauti tiriant pacientus, sergančius insultu didelėje daugiadisciplininėje ligoninėje. nepakanka, kad būtų galima tiksliai nustatyti prognozę ARBA, kuri, greičiausiai, yra dėl ankstyvo ir vėlyvojo ARD priežasčių įvairovės. Tuo pat metu kai kurių vertinimo algoritmų panaudojimas ankstyvuoju insulto laikotarpiu leidžia nustatyti daugumą pacientų, kurie patiria AR, ir imtis tinkamų prevencinių priemonių. Reikia toliau ieškoti efektyvių AR prognozių ir jų įvedimo į ūminių insulto skyrių praktiką.

Teorinė ir praktinė darbo reikšmė

Tyrimas atskleidė svarbiausius neurologinio pablogėjimo skirtingiems pacientams, sergantiems išeminio insulto pogrupiais, prognozes ir, siekiant pagerinti prognozės tikslumą, pateikti išsamų AR atsiradimo tikimybės įvertinimą, atsižvelgiant į tiek klinikinius, tiek biocheminius duomenis ir neuromografinius duomenis.

Šių veiksnių nustatymas leis veiksmingiau užkirsti kelią išeminio insulto progresavimui, pradedant nuo pirmųjų jo atsiradimo valandų.

Pagrindiniai tyrimo aspektai buvo pristatyti ir aptarti Tarptautinėje mokslinėje ir praktinėje konferencijoje „Informacinių technologijų ir prietaisų matavimas sveikatos apsaugos srityje“ (SPbSPU, 2003 m. Spalio 7–9 d.), Visur rusų tarpsektorinių moksleivių ir antrosios pakopos studentų konferencijos, rengiamos pagal XXXV metinę XXXVII mokslo savaitė SPbGPU (2008 m. Lapkričio 20–25 d. Ir 2008 m. Lapkričio 24–29 d.), Viso rusų studentų, antrosios pakopos ir jaunųjų mokslininkų forumas „Mokslas ir inovacijos, technikos universitetuose“ (Sankt Peterburgo valstybinis politechnikos universitetas, spalio 28-31 d.) 2008 m., „Visos Rusijos“ mokslinis ir teisinis konferencija, 2009 m. balandžio 22–24 d., Sankt Peterburgas, Tarptautinė mokslinė ir praktinė konferencija „Inovatyvios diagnostikos ir terapijos technologijos neurologijoje“ (Astana, 2009 m. gegužės 21–22 d.), Jungtinis problemos komisijos posėdis Nr. Neurologija, reabilitacija, sporto medicina ir fizioterapija ", GI VPO Neurologijos klinika, Neurologijos ir rankinės medicinos katedra" Sankt Peterburgo valstybinis medicinos universitetas. Acad. Rusijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos IPPavlova, 2009 m. Gegužės 28 d.

Remiantis disertacijos medžiagomis, buvo paskelbti 7 leidiniai, iš kurių 1 - žurnale, kurį rekomendavo Aukštojo atestavimo komisija.

Mokslinių tyrimų rezultatų įgyvendinimas

Gauti moksliniai ir praktiniai duomenys naudojami GOU VPO „Sankt Peterburgo valstybinio medicinos universiteto“ neurologijos klinikos darbe. Acad. Rusijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos IPPavlova “ir Valstybinės medicinos ligoninės 2-osios kraujagyslių neurologijos katedra yra įtrauktos į paskaitas studentams, stažuotojams. GOU VPO Neurologijos ir neurologijos katedros neurologai, neurologai, Sankt Peterburgo valstybinis medicinos universitetas. Acad. Rusijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos IPPavlova “.

Baigiamojo darbo tema „Nervinės ligos“, Sedova, Olga Arkadjevna

1. Išeminio insulto progresavimo dažnis tarp pacientų, dalyvavusių tyrime su nepertraukiamu mėginiu (134 pacientai), buvo 23,1 ± 3,6%. Nerasta reikšmingo priėjimo laiko poveikio išeminio insulto progresavimui (p = 0,809). Didžiausias insulto progresavimo dažnis buvo bendras miego arterijų (36,0 ± 9,6%) insulto, mažiau - dalinis miego priepuolis karotidiniame baseine (29,2 ± 6,6%) ir mažiausias - išeminis insultas vertebrobasilario baseine. (14,3 ± 5,0%), tačiau skirtumai yra nereikšmingi.

2. Patikimi išeminio progresuojančio insulto prognozatoriai, nustatyti kliniškai ir pagal anamnezę, yra 75-89 metų amžius, sąmonės depresija, matuojama Glazgo koma skalėje, bendras miego arterijos baseino insulto, mažesnis diastolinis ar didesnis sistolinis kraujospūdis priėmus, D-cirkuliacinės encefalopatijos buvimas P-III stadijoje istorijoje. Pacientams, kuriems yra dalinis smegenų miego arterijos priepuolis, galimas prognozuotojas gali būti moterų lytis ir širdies širdies liga.

3. Išeminės progresuojančios insulto prognozės, nustatytos pagal instrumentinius ir laboratorinius tyrimo metodus, yra: gliukozės kiekis daugiau kaip 6,3 mmol / l, trombocitų kiekis mažesnis nei 184 * 109 / l, padidėjimas ESR. Mažiau akivaizdus ryšys buvo pastebėtas su smegenų medianinių struktūrų dislokacija ir dideliu išemijos koncentracijos kiekiu pagal neuromedualizavimo duomenis, antikūnų su natūraliu S100 beta baltymu lygiu.

4. Pagal Doplerio ultragarsu nenustatytas brachocefalinių arterijų progresuojančio insulto ir aterosklerozinio pažeidimo ryšys. hipertenzija. cukrinis diabetas, prieširdžių virpėjimas, insulto sunkumas.

5. Nustatyti išeminės progresuojančios insulto prognozės, būdingos tik arba daugiausia ankstyvam ir vėlyvam progresuojančiam insultui, progresuojančiam insultui, didinant ir nepadidinant smegenų simptomų.

6. Sukurta keletas logistinių modelių ir pacientų vertinimo algoritmų, kurie leidžia nustatyti didesnės tikslumo, kaip atskirų požymių, skirtingų pacientų pogrupių išeminio progresuojančio insulto tikimybę.

D. Įvertinti išeminio insulto progresavimo riziką, informatyvesnį kiekybinį sąmonės lygio vertinimą Glazgo koma skalėje. smegenų infarkto tūrio matavimas, lyginant su jo ploto matavimu pagal neurografijos duomenis.

Norint įvertinti IPI atsiradimo tikimybę pacientui, kuris buvo priimtas per pirmąsias 6 valandas nuo ligos pradžios, reikia atsižvelgti į paciento amžių ir lytį, išeminio insulto potipį, taškų skaičių Glazgo koma skalėje ir gliukozės kiekį kraujyje. Siekiant įvertinti IPI atsiradimo tikimybę per 48 valandas nuo ligos pradžios, būtina atsižvelgti į paciento amžių, taškų skaičių Glazgo koma skalėje, širdies ligų buvimą. gliukozės ir trombocitų kiekis priėmus, o vėliau - amžius, dyscirculatory encephalopathy IT-HI stadijoje, istorijoje, ESR lygis *.

2. Išeminės insulto progresavimo tikimybė gali būti nustatoma tiksliau, naudojant ne progresavimo prognozių derinį, bet jų derinius.

3. Pacientui, sergančiam išeminiu insultu, į ligoninę, naudinga naudoti keletą algoritmų, kurie matuoja ankstyvo ir vėlyvo insulto progresavimo tikimybę.

Nuorodos disertacijos tyrimų medicinos mokslų kandidatas Sedova, Olga Arkadjevna, 2009

1. Akimov, G.A. Tas pats M.M. Nervų ligų diferencinė diagnostika. - SPb: Hippokratas, 2004. - 744 p.

2. Belova A.N. Svarstyklės, testai ir klausimynai neurologijoje ir neurochirurgijoje. Gydytojas ir mokslininkai. M. 2004.432 p.

3. Billeris X. Praktinė neurologija. Gydymas: Trans. iš anglų kalbos M. Med.lit. 2005 m. 416 p.

4. Byul A. Tzofel P. SPSS: Informacijos apdorojimo menas. Statistinių duomenų analizė ir paslėptų modelių atkūrimas: Trans. su juo. Sankt Peterburgas, 2005 - 608 p.

5. Vasilenko F.I. Smegenų insultas. Sudėtingos formos: patogenezė. klinika, diagnozė, gydymas: Avtoref.dis. Medicinos mokslų gydytojai: 14.00.13 / TSRS Sveikatos apsaugos ministerija. Kijevas, in-t peruv. gydytojai K. 1990.-42 p.

6. Smūgiai D. Feigin V. Brown R. Stroke. Klinikinis vadovas: Trans. iš anglų kalbos M. Leidykla "BINOM", 2005.-608 p.

7. Vilensky B.S. Insultas Gydytojas. SPb. Medicinos informacijos agentūra, 1995 - 288 p.

8. Vilensky B.S. Avarinės ligos neurologijoje. SPb. FOLIANT leidykla, 2004 - 512 p.

9. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. dr. insultas. Praktinis pacientų valdymo vadovas: Trans. iš anglų kalbos SPb. Polytechnic, 1998.629 p.10: Golubev Q: L. Neurologiniai sindromai. Gydytojas. -M. 2002, p.

10. Greenberg D.A. Aminoff M.J. Simon R.P. Klinikinė neurologija: trans. iš anglų kalbos M. MEDpress-inform, 2004. - 520 p.

11. Gusev E.I. Burd G.S. Nikiforov A.S. Neurologiniai simptomai. simptomai, simptomų kompleksai ir ligos. M. Medicina. 1999 - 880 s.

12. Gusev E.I. Skvortsova V.I. Smegenų išemija. - M. Medicine, 2001. 328 p.

13. Dubovskaya N.G. Nervų sistemos ligų klasifikacija. M. Triad-X, 2002. - 256 p.

14. Kurach.V. Pasikartojantis insultas: autorius. dis. Cand. medus Mokslas: 14.00.13 / Ukraina. Gydytojų tobulinimas. Charkovas, 1990. -14 p.

15. Lipovetsky B.M. Širdies priepuolis, insultas, staiga mirtis. Rizikos veiksniai, pirmtakai, prevencija. SPb. 1997, 191 s.

16. Mumenaleris M. Mattle X. Neurologija: trans. su juo. M. MEDpress-inform, 2007. - 920 p.

17. Paveldėjimas A.D. SPSS 15: Profesinė statistinių duomenų analizė. SPb. Peter, 2008. - 416 p.

18. Nikiforov A.S. Gusev V.I. Bendra neurologija. M. GOETAR-Media, 2007. - 469 p.

19. Tas pats M.M. Mikhaylenko A.A. Ivanovas Yu.S. Smegenų kraujagyslių ligos. SPb. Hipokratas, 2003. - 160 p.

20. Tas pats V.M. Voznyuk I.A1. Yanishevsky; S.N. Insultas Etiologijos klausimai; diagnostikos ir terapijos patogenezė, algoritmai *. Sankt Peterburgas: medalis, 2005- 192 su:

21. Rumyantseva S.A. Intensyvi neurologinių ligų terapija elektroniniu būdu. // Rusijos valstybinis medicinos universitetas. (08/07/09)

22. Ryabova B.C. Insultas ir jo pasekmės: Autorius. dis. Cand. medus Mokslas: 14.00.13. M. 1985 - 20 p.

23. Samuel M. Neurologija: Trans. iš anglų kalbos M. Practice, 1997. - 640 p.

24. Semenova G.M. Veiksniai, turintys įtakos insulto rezultatui: autorius. dis. Medicinos mokslų kandidatas: 14.00.13 / Sankt Peterburgas. V.M. Bekhtereva.-SPb, 1993. -16 p.

25. Skvortsova V.I. Smegenų išemijos ir neuroprotekcijos žalingo poveikio mechanizmai. Pasirinktos neurologijos paskaitos. SPb, 2006.624 p.

26. Skvortsova V.I. Sumažinti susirgimų, mirtingumo ir negalios atvejus iš Rusijos Federacijos smūgių. M. Litterra, 2007. -192 p.

27. Stepanchenko A.V. Maryanovsky A.A. Neurocheminė sistema. -M. 2002.-112 p.

28. Suslina Z.A. Esmė angioneurologijoje. M: Atmosfera, 2005.- 368 p.

29. Toole J.F. Smegenų kraujagyslių ligos. Per. iš anglų kalbos -M. GEOTAR-Media, 2007. 608 p.

30. Hennerici M.G. Insultas: klinikinis vadovas: trans. iš anglų kalbos -M. MEDpress-Inform, 2008. 224 p.

31. Hanky ​​G.J. Insultas, atsakymai į jūsų klausimus: Trans. iš anglų kalbos - Budapeštas, 2002. 381 p.

32. Yahno N.N. Nervų sistemos ligos: Gydytojų vadovas: 2 tonomis M. Medicine, 2005. - 1 tomas. - 232 psl.

33. Adams HP, Bendixen HH, Kappelle LJ ir kt. Ūminio išeminio insulto potipio klasifikacija. Apibrėžimas, skirtas naudoti daugiacentriniame klinikiniame tyrime. TOAST. Org 10172 bandymas gydant ūmaus insulto gydymą // insultas. -1993. №24. -P.35-41.

34. Adams H.P. Cerebrovaskulinės ligos principai. Niujorkas, Londonas, 2006 m. 564 p.

35. Alawneh JA, Moustafa RR, baronas JC. Hemodinaminiai veiksniai ir perfuzijos sutrikimai ankstyvajame neurologiniame pablogėjime // Insultas. 2009 m. 40, №6. - P. 443-50.

36. Ali LK, Saver JL. Pacientas yra pacientas, kuris blogėja: nauji vertinimo ir valdymo metodai // Neurologinių ligų apžvalgos 2007. T. 4, №2. - P. 85-91.

37. Anand N, Stead LG. Neurono specifinė enolazės žymeklio žymeklio išeminė insultas: sisteminė peržiūra // Cerebrovaskulinės ligos. 2005 - Vol. 20, №4. - P. 213-219.

38. Arboix A. Galvos skausmo prognozinė reikšmė širdies ir kraujagyslių insultu // Medicina Clinica. 2006 - Vol. 127, Nr. - p. 5-7.

39. Arenillas JF, Rovira A, Molina S A ir tt Ankstyvosios neurologinės būklės pablogėjimo prognozė naudojant difuzijos ir perfuzijos svertinį vidurinį smegenų arterijos išeminį insultą // Insultas. 2002 - Vol. 33, №9. - P. 2197-2203.

40. Audebert HJ, Pellkofer TS, Wimmer ML ir kt. Lakunarizmo progresavimas į Europos neurologiją. 2004.-Vol. 51, Nr. 3.-P. 125-131.

41. Barber M, Wright F, Stott DJ ir tt Ankstyvojo neurologinio pablogėjimo po išeminio insulto prognozės: atvejo kontrolės tyrimas // Gerontologija. 2004.-Vol. 50, №2. - P. 102-109.

42. Barber M, Langhorne P, Rumley A ir tt Hemostatinė funkcija ir progresuojanti išeminė insultas: D-dimeris prognozuoja ankstyvą klinikinę progresiją // Insultas. -2004. T. 35, №6. - P.1421-1425.

43. Barber M, Langhorne P, Rumley A ir tt Išeminė insultas: rutina naudojant įprastinius tyrimus // Insultas. -2006.-Vol. 37, Nr. 4.-P. 1113-1115.

44. Berger C, Fiorelli M, Steiner T ir kt. Hemoraginė išeminio smegenų audinio transformacija: simptominė ar simptominė? // Insultas. 2001 - Vol. 32, №6. - P. 1330-1335.

45. Bergui M, Bradac GB. Progresyvus insultas, spraga ir sisteminis kraujospūdis // Insultas. 2002 - Vol. 33, №12. - P. 2735-2736.

46. ​​Bertsch T, Casarin W, Kretschmar M ir tt Proteinas S-100B: smegenų audinio išeminio ir infekcinio sužalojimo serumo žymuo // Klinikinė chemija ir laboratorinė medicina. 2001 - Vol. 39, №4. - P. 319-323.

47. Bielewicz J, Kurzepa J, Bartosik-Psujek H ir tt Ryšys tarp S100BB ir tau baltymų serumo lygių prieš klinikinė pacientų būklė išeminės insulto fazės metu // International Journal of Stroke. 2008 m. 3, №1. -P. 404.

48. Birschel P, Ellul J, Barer D ir tt Progresyvus insultas: link tarptautiniu mastu sutartos apibrėžties // Cerebrovaskulinės ligos. 2004.-Vol. 17, Nr. 23. - P. 242-252.

49. Branston NM, Symon L, Crockard HA ir tt Santykis tarp sekančio ir vidutinio žievės kraujotakos babuane // Eksperimentinė neurologija. 1974. -Vol.45, Nr. 2.-P. 195-208 m.

50. Brierley J.B. Graham D.I. Hipoksija ir centrinės nervų sistemos kraujagyslių sutrikimai // Greenfield'o neuropatologija, ketvirtasis leidimas / Red. Adams J.H. et al. Londonas, 1984 m. - P. 126 - 164.

51. Burghaus L, Liu WC, Dohmen C ir kt. Priežastinis ūminio išeminio insulto potencialas per pirmąsias 24 valandas: galimas piktybinio kurso prognozavimas // Neurocritinė priežiūra. 2008 m. 9, №1. - p. 13-16.

52. Carbonell T, Rama R. Geležis, oksidacinis stresas ir išeminis insultas // Dabartinė vaistų chemija. 2007 m. 14, №8. - 857-874 p.

53. Carter AB. Antikoaguliantinis gydymas progresuojančio insulto metu // British Medical Journal. 1961. - T. 2, Nr. 5224. - p. 70-73.

54. Castellanos M, Leira R, Serena J ir kt. Plazmos metaloproteinazės-9 koncentracija numato hemoraginę transformaciją ūmaus išeminio insulto metu // Insultas. 2003 - №34. - P. 40-46.

55. Castellanos M, Serena J. Biomarkerių taikymas išeminio insulto atveju // Cerebrovaskulinės ligos. 2007 m. 24, №1. - P. 7-15.

56. Castillo J, Davalos A, Noya M. Išeminės insulto ir eksitotoksinių aminorūgščių progresavimas // Lancet. 1997, Nr. 349. 79-83 psl.

57. Castillo J, Davalos A, Marrugat J ir kt. Karščiavimu susijusių smegenų pažeidimo laikas išeminis insultas // Insultas. 1998 - № 29. - P. 2455-2460.

58. Castillo J, Noya M. Smegenų infarkto progresavimo mechanizmai // Neurologia. 1999. - t. 14 ″, Nr. 2. - p. 2-12.

59. Castillo J, Leira R. Prastėjančio smegenų infarkto prognozės. uždegiminių mechanizmų vaidmuo. Woukl jo ankstyvas gydymas yra naudingas? Cerebrovaskulinės ligos. 2001 - Vol. 11, Nr. 1. - p. 40-48.

60. Castillo J, Leira R, Garcia MM ir kt. Kraujo spaudimo sumažėjimas. 2004 - Vol. 35, Nr. 2. - P. 520-526.

61. Cho Y-J, Hong K-S, Koo J-S ir tt Palyginti su 2 rūšių progresavimu insulto sunkumo svyravimai. 16-oji Europos insulto konferencija // Cerebrovaskulinės ligos. 2007.-Vol. 23, Nr. 2. -P. 1-147.

62. Cho YJ, Koo JS, Park JM ir tt Veiksniai, susiję su ūminio smegenų infarkto insulto progresavimu // Tarptautinis insultas. 2008 m. 3, Nr. 1.- P. 405.

63. Dassan P, Keir G, Brown MM. Klinikiškai informatyvaus ūminio išeminio insulto serumo biomarkerio kriterijai: S100B apžvalga // Cerebrovaskulinės ligos.- 2009 m. 27, Nr. 3. - P. 295-302.

64. Davalos A, Cendra E, Teruel J; ir tt Padidėjęs išeminis insultas: rizikos veiksniai ir prognozė // Neurologija. 1990 - Vol. 40, Nr. 12. - P. 1865-1869.

65. Davalos Errando A. Avarinis įvertinimas, infarkto progresavimas, hemoraginis konvertavimas ir smegenų edema // Neurologia: 1995. - T. 10, №2. -P. 8-15.

66. Davalos A. Progresinis insultas: patofiziologija ir terapiniai metodai. Lisabona, 1999 m. - 13 p.

67. Davalos A, Toni D, Iweins F ir kt. Europos kooperatyvinis ūminio insulto tyrimas (ECASS) I // insultas. 1999 - № 30. - P. 26312636.

68. Davalos A, Castillo J, Marrugat J ir tt Kūno geležies sandėliai ir ankstyvas neurologinis blogėjimas ūminis smegenų infarktas // Neurologija. 2000 - Vol. 54, Nr. 8. - P. 1568-1574.

69. Di Napoli M. Su reaktyvaus baltymo ir ūminės išeminės insulto fazės // BMJ. 2001 - T. 322, Nr. 7302: - P. 1605-1606.

70. Donnan GA, Tress BM, Bladin PF. Prognozuojamas lakonarinio infarkto tyrimas naudojant kompiuterinę tomografiją // Neurologija. 1982. - Vol. 32, Nr. 1. -P. 49-56.

71. Ferrari J, Flamm-Horak A, Lischka-Lindner A ir tt Worner medizinische Wochenschrift - 2008. - Vol. 158, №15-16. - P. 425-428.

72. Fisher CM. Lacunar insultai ir infarktai: apžvalga // Neurologija. 1982. -Vol. 32, Nr. 8. -P. 871-876.

73. „Foix C“, „Levy M. Les ramollissements sylviens: sindromes des lesions en foyer į teritorijos teritoriją“. -1927.-vol. 2, Nr. 1. P. 1-51.

74. Fothergill A, Christianson TJ, Brown RD Jr ir tt ABCD2 balo patvirtinimas ir tobulinimas: populiacijos analizė // Stroke. 2009. -Vol. 40, Nr. 8. - P. 2669-2673.

75. Gautier JC. Insultas in-progresija // Insultas. 1985. - № 16. - P. 729-733.

76. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P ir tt Nukleosomos pacientų, sergančių ankstyvuoju smegenų insultu, serume // Cerebrovaskulinės ligos. -2006.- tomas 21, Nr. 1-2. P. 32-37.

77. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P ir tt Nukleosomos kaip naujas prognostinis žymeklis ankstyvosios smegenų insultas // Neurologijos leidinys. 2007 m. 254, Nr. 5. -P. 617-623.

78. Hamann GF, del Zoppo GJ, von Kummer R. Hemoraginė smegenų infarkto transformacija - galimi mechanizmai // Trombozė ir hemostazė. -1999. T. 82, Nr. 1. - P. 92-94.

79. Hatano S. Patirtis iš daugiacentrio insulto registro: preliminari ataskaita // Pasaulio sveikatos organizacijos biuletenis. 1976 m. 54, Nr. 5. - P. 541-553.

80. Heiss WD, Hayakawa T, Waltz AG. Žievės neuronų funkcija išemijos metu. Smegenų arterijų okliuzijos poveikis galvijams // Neurologijos archyvai. 1976 m. 33, №12. - P. 813-820.

81. Herzig R, Schneiderka P, Burval S ir kt. S100B baltymas prognozuoja ankstyvą smegenų arterijų užsikimšimo vidurį. 16-oji Europos insulto konferencija // Cerebrovaskulinės ligos. 2007 m. 23, Nr. 2. - P. 1-147.

82. Hornig CR, Bauer T, Simon C ir tt Hemoraginė transformacija širdies ir kraujagyslių smegenų infarkte // Insultas. 1993. - Vol. 24, Nr. 3 - p. 465-468.

83. Hossmann KA. Gyvybingumo ribos ir židinio išemijos penumbra // Neurologijos Annals. 1994 - Vol. 36, №4. - p. 557-565.

84. Hossmann KA. Patofiziologija ir eksperimentinė insultas // Ląstelinė ir molekulinė neurobiologija. 2006 m. 26, Nr. 7-8. - P. 1057-1083.

85. Itoh H, Shioi M, Oshida N ir tt Progresyvus insultas vidinės miego arterijos smegenų infarkto metu // Ne į Shinkei. -1996. T. 49, Nr. 2. - P. 138-144.

86. Jaramillo A. Gongora-Rivera F. Labreuche J. ir tt Piktybinių vidurinių smegenų arterijų infarktų prognozės // Neurologija. 2006 m. 66, Nr. 6. —P. 815-820.

87. Jauch EC, Lindsell C, Broderick J ir kt. Serijinių biocheminių žymenų su ūminiu išeminiu smūgiu asociacija // Insultas. 2006 - №37. - P. 2508 - 2513.

88. Johnston SC, Leira EC, Hansen MD ir kt. Ankstyvas atsigavimas po smegenų išemijos, vėlesnio neurologinio pablogėjimo rizika. -2003. T. 54, Nr. 4. - P. 439-444.

89. Jones HR Jr, Millikan CH, Sandok BA. Ūminio vertebrobazilinės sistemos smegenų infarkto laikinas profilis (klinikinė eiga) // Insultas. 1980. - t. 11, Nr. 2. -P. 173-177.

90. Kalowska E, Rostrup E; Rosenbaum S ir tt Ūminiai MRT pokyčiai išeminio insulto metu // Europos neurologija. 2008 m. 59, №5. - P. 229-236.

91. Kang DW, SH Yoo, Chun S ir tt Uždegiminiai ir hemostatiniai biomarkeriai, susiję su ankstyvais pasikartojančiais išeminiais pažeidimais ir išeminiu insultu // Insultas. 2009 m. 40, №5. - P. 1653-1658.

92. Karepov VG, Gur AY, Bova I ir kt. Insultas-evoliucija: infarkto būdingi mechanizmai, palyginti su sisteminėmis priežastimis // Cerebrovaskulinės ligos. 2006- Vol. 21, Nr. 1-2. - p. 42-46.

93. Kasner SE, Demchuk AM, Berrouschot J ir kt. Mirtinų smegenų išeminės insulto mirtinų smegenų edemos prognozės // Insultas. 2001 - Vol. 32, Nr. 9. P. 2117-2123.

94. Kim YS, Lee KY, Koh SH ir tt Matricos metalloproteinazės 9 vaidmuo ankstyvajame neurologiniame ūminio lakuninio infarkto pablogėjime // Europos neurologija. -2006.-Vol. 55, Nr. 1.-P. 11-15.

95. Yute SK, Song P, Hong JM ir tt Progresyvaus motorinio deficito prognozė pacientams, sergantiems giliu subkortikiniu infarktu // Cerebrovaskulinės ligos. 2008. -Vol. 25, Nr. 4. -P. 297-303.

96. Kim SM, Yoo SH, Yut HJ ir tt Biocheminiai žymenys, susiję su ūminiu išeminiu infarkto augimu insultu // Tarptautinis insultas. 2008. -Vol. 3, Nr. 1.- P. 411.

97. Koton S, Bornstain NM. Antiplatelets ir Survival Izraelio apklausa (NASIS 2004) // Tarptautinis žurnalo leidinys. 2008 m. 3, Nr. 1.- P. 411.

98. Koukou E, Siassiakuo S, Koutete D ir kt. Temperatūra per pirmąsias 48 valandas // Tarptautinis leidimo žurnalas. 2008 m. 3, Nr. 1.- P. 412.

99. Kwan J, Hand P. Ankstyvas neurologinis ūminio insulto pablogėjimas: klinikinės charakteristikos ir poveikis rezultatui // QJM. “, 2006 m. 99, Nr. 9. - P. 625-633.

100. Leira R, Davalos A, Aneiros A ir kt. Galvos kaip molekulinių mechanizmų, susijusių su progreso insultu, pakaitinis žymeklis // Cefalalgija. 2002. -Vol. 22, Nr. 4. - P. 303-308.

101. Leira EC, Chang KS, Davis PH ir kt. Ar galime prognozuoti ankstyvą pasikartojimą ūminis insultas? Cerebrovaskulinės ligos. 2004 - Vol. 18, Nr. 2. - P. 139-144.

102. Leira R, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M ir tt Hipertermija yra uždegimo sukeltos žaizdos išeminio insulto surogatinis žymuo // Žurnalas „Vidaus medicina“. 2006 m. 260, Nr. 4. - P. 343349.

103. Mažasis T, V-oji, Mažoji K. Progresyvus insultas bendrojo miego arterijų užsikimšime - revaskulizacijos indikacija, Zentralblatt kailis Chirurgie. -2008. T. 133, Nr. 4. - P. 374-375.

104. Leys D, Pruvo JP, Godefroy O ir tt Hiperdenzinės vidurinės smegenų arterijos ūminio insulto paplitimas ir reikšmė. 1992 - Vol. 23, Nr. 3. -P. 317-324.

105. Libman R, Kwiakowski T, Lyden P ir tt Asimptominis hemoraginis smegenų infarkto transformavimas nepablogina ilgalaikio rezultato // Stroke ir smegenų kraujagyslių ligų žurnalas. 2005 - Vol. 14, Nr. 2. - p. 50-54.

106. Lindley RI, Wardlaw JM, Sandercock PA ir kt. Dažnumas ir rizikos veiksniai. T spontaniškas hemoraginis smegenų infarkto transformavimas // Stroke ir smegenų kraujagyslių ligų žurnalas. 2004 - Vol. 13, №6. - P. 235-246.

107. Mallolas J, Hurtado O, Castellanos M ir tt EAAT2 promotoriaus polimorfizmas siejamas su progresavimo eigos eiga // Eksperimentinės medicinos leidinys.- 2006. -Vol. 203, Nr. 3.- P. 711-717.

108. Matsumoto N, Kimura K, Yokota C ir tt Ankstyvasis neurologinis pablogėjimas - tai pasikartojantis nedidelės ne lacunarinės insultas. Neurolinių mokslų žurnalas. 2004 - Vol. 217, Nr. 2. - P. 151-155.

109. Mies G, Ishimaru S, Xie Y ir tt Išeminės smegenų arterijos okliuzijos slenksčiai žiurkėse // Cerebrinio kraujo srauto ir metabolizmo žurnalas. T. 11, Nr. 5. - P.753-761.

110. Missler U, Wiesmann M, Friedrich C ir kt. S-100 baltymų ir neuronų specifinė enolazės koncentracija ir prognozė ūminė išeminė insultas // Insultas. 1997 - Vol. 28, Nr. 10. - P. 1956-1960.

111. Montaner J, Perea-Gainza M, Delgado P ir tt Etiologinė išeminių insulto potipių diagnostika plazmos biomarkeriais // Insultas. 2008 m. 39, Nr. 8. -P. 2280-2287.

112. Nagakane Y, Naritomi H, Oe H ir tt Neurologiniai ir MRT atradimai, kaip progresyvaus tipo lakoninė infarkta 11 Europos neurologija. 2008. -Vol. 60, Nr. 3.-P. 137-141.

113. Ois A, Martinez-Rodriguez JE, Munteis E ir tt Steno okliuzinė arterinė liga ir ankstyvasis neurologinis pablogėjimas išeminis insultas // Cerebrovaskulinės ligos. 2008 m. - Vol. 25, Nr. 1-2. - P. 151 - 156.

114. Ola L, Csepany T, Bereczky Z ir tt Natūralių krešėjimo * inhibitorių baltymų aktyvumas ūminėje išeminės insulto fazėje // Ideggyogyaszati ​​Szemle. -2005. T. 58, Nr. 1-2. - P: 33-39.

115. Ong CT, Wu CS. Neurologinis pablogėjimas pacientams, sergantiems pirmuoju išeminiu insultu // Acta Neurologica Taiwanica. 2007 m. 16, Nr. 3. - P. 143149.

116. Raichle ME. Smegenų išemijos patofiziologija // Neurologijos Annals. 1983. - Vol. 13, Nr. 1. - P. 2-10.

117. Roden-Jullig A, Britton M. Heparino gydymo efektyvumas išeminio insulto progresavimui: prieš ir po tyrimo // Žurnalas „Vidaus medicina“. -2000. T. 248, Nr. 4. - P. 287-291.

118. Roden-Jullig A, Britton M, Malmkvist K ir tt Aspirinas atsitiktinių imčių kontroliuojamame tyrime // Žurnalas apie vidaus mediciną. 2003 - Vol. 254, Nr. 6. - 584-590 p.

119. Rodriguez-Yanez M, Castillo J. Uždegiminių žymenų vaidmuo smegenų išemijoje // Dabartinė nuomonė neurologijoje. 2008 m. 21, Nr. 3. p. 353-357.

120. Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, Sobrino T ir tt Molekuliniai žymenys yra susiję su ankstyvaisiais kompiuterinės tomografijos išeminiais pokyčiais // Neurologia; -2008. T. 23, №4. - P. 220-225.

121. Roquer J, Rodriguez-Campello A, Gomis M ir tt Ūminės insulto priežiūros ir ankstyvojo neurologinio pablogėjimo išeminio insulto priežiūra // Neurologijos žurnalas. -2008. T. 255, №7. - P. 1012-1017.

122. Ross R. Atherosclerosis patogenezė - atnaujinimas // Naujosios Anglijos vaistų žurnalas. - 1986. - Vol. 314, Nr. 8. - p. 488-500.

123. Ryu JK, Davalos D, Akassoglou K. Fibrinogeno signalo transdukcija nervų sistemoje Trombozės ir hemostazės leidinys. 2009 m. 7, Nr. 1. - P. 151-154.

124. Sasaki Y, Ueyama H, Hashimoto Y ir tt Šeimos antitrombino III anomalija, susijusi su progresuojančia išemine insultu // Rinsho Shinkeigaku. -1989 m. T. 29, Nr. 4. - P. 450-455.

125. Skandinaviško insulto tyrimo grupė. Multicentrinis hemodilucijos tyrimas išeminio insulto metu: fonas ir tyrimo protokolas. Skandinaviško insulto tyrimo grupė // Insultas. 1985. - Vol. 16, №5. - P.885-890.

126. Segura T. Serena J. Castellanos M. ir kt. Cerebrovaskulinė hemodinamika progresuojančioje insulto metu. IX Europos Stroke konferencija, Viena, 2000 // Cerebrovaskuliniai poreikiai. 2000 - Vol. 10, №2.

127. Seisio BK. Židinio smegenų išemijos patofiziologija ir gydymas. I dalis. Patofiziologija // Neurochirurgijos žurnalas. 2008 m. 108. - P. 616631.

128. Serena J, Leira R, Castillo J ir kt. Neurologinis pablogėjimas ūminiame Lacunar infarkte. Eksitacinių ir slopinančių neurotransmiterių vaidmuo // Stroke.- 2001.-№32.-P. 1154-1161.

129. Serena J, Blanco M, Castellanos M ir tt Piktybinių smegenų infarkto prognozavimas pagal molekulinius smegenų barjerų sutrikimo žymenis // Insultas. -Vol. 36, Nr. 9.-P. 1921-1926 m.

130. Serena J, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M. Ūminio insulto pablogėjimas neuroprotekcijai // Cerebrovaskulinės ligos. -2006. T. 21, Nr. 2. - P. 80-88.

131. Steger C, Pratter A, Martinek-Bregel M ir tt Pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu, insulto pacientų prognozė yra blogesnė nei pacientų, kuriems nėra duomenų: „European Heart Journal“. 2004 - Vol. 25, Nr. 19. - P. 1734-1740.

132. Steinke W, Ley SC. Smūgio variklio trūkumas // smūgis. 2002 - Vol. 33, Nr. 6. - P105-10-1516.

133. Stroick M, Fatar M, Ragoschke-Schumm A ir tt Baltymų S-100B - prognozinis smegenų pažeidimo žymeklis // Dabartinė vaistų chemija. 2006.-Vol. 13, №25. - P. 3053-3060.

134. Sumer M, Ozdemir I, Erturk O. Progresinė išeminė insultas: dažnis, rizikos veiksniai ir prognozė // Klinikinės neurologijos leidinys. 2003. -Vol. 10, №2. - P. 177-180.

135. Tanaka Y, Koizumi C, Marumo T ir kt. Pereinamojo laikotarpio vidurio smegenų arterijos okliuzijos modelis rodo ilgalaikius neurologinius rezultatus žiurkių trumpalaikio vidurinio smegenų arterijos okliuzijos modelyje // Brain Research. 2007 m. 1137, Nr. 1. -P. 140-145.

136. Tei H, Uchiyama S, Koshimizu K ir tt Trijų pakopų išeminio insulto potipių tikslumas ūminis išeminis insultas // Rinsho Shinkeigaku. 1997.-Vol. 37, Nr. L-P. 21-25.

137. Tei H, Uchiyama S, Ohara K ir tt Sumažėjęs „Oxfordshire“ bendruomenės smūgio projektas // Insultas. 2000 - Vol. 31, Nr. 9. - P. 2049-2054.

138. Tei H, Uchiyama S, Fukuzawa M ir tt Prognozės, susijusios su bendrąja priekinės cirkuliacijos infarkto prognoze // Rinsho Shinkeigaku (klinikinė neurologija). -2002. T. 42, №4. - P. 287-292.

139. Thanvi B, Treadwell S, Robinson T. Ankstyvasis neurologinis pablogėjimas išeminis insultas: prognozuotojai, mechanizmai ir valdymas // Antrosios pakopos medicinos žurnalas. 2008 m. 84, Nr. 994. - P. 412-417.

140. Toni D, Fiorelli M, Gentile M ir tt Progresuojanti neurologinio deficito antrinė ūminė išeminė insultas. Tyrimas apie nuspėjamumą, patogenezę ir prognozę // Neurologijos archyvai. 1995 - Vol. 52, № 7. - P; 670-675.

141. Toni D, Fiorelli M, Bastianello S ir tt Hemoraginė smegenų infarkto transformacija: nuspėjamumas per pirmąsias 5 insulto valandas ir įtaka klinikiniam rezultatui // Neurologija. 1996 - Vol. 46, Nr. 2. - P. 341-345.

142. Toni D, Fiorelli M, Zanette EM ir kt. Ankstyvas išeminio insulto pacientų vystymasis: serijinis tyrimas su transkranijiniu Doplerio ultragarsu. 1998 - № 29. - P. 1144-1148.

143. Toyoda K, Fujimoto S, Kamouchi M ir kt. Ūmus kraujospūdis ir neurologinis išeminio insulto pablogėjimas // Insultas. -2009. T. 40, Nr. 7. - P. 2585-1588.

144. Ueyama H, Hashimoto Y, Uchino M ir tt Progresuojanti išeminė insultas homozigotoje su antitrombino III variantu // Insultas. 1989. - Vol. 20, Nr. 6. - P. 815-818.

145. Vazquez-Cruz J, Marti-Vilalta JL, Ferrer I ir kt. Progresyvus smegenų infarktas gliukozėje gerbiliuose // Stroke.- 1990. Vol. 21, Nr. 11. -P. 1621-1624.

146. Vila N, Castillo J, Davalos A ir kt. Priešuždegiminiai citokinai ir ankstyvasis neurologinis pablogėjimas išeminiu insultu // Insultas. 2000 - Vol. 31, Nr. 10. - P. 2325-2329.

147. Vila N, Castillo J, Davalos A ir kt. Priešuždegiminių citokinų lygiai ir ūminio išeminio insulto neurologinis pablogėjimas // Insultas. 2003. -Vol. 34, № 3.-P. 671-675.

148. Wang JY, Zhou DH, Li J ir tt Tirpiosios tarpląstelinės adhezijos molekulės 1 susiejimas su neurologiniu išeminio insulto pablogėjimu: Chongqing insulto tyrimas // Cerebrovaskulinės ligos. 2006 m. 21, Nr. 1-2. -P. 67-73.

149. Warlow C, van Gijn J, Dennis M ir tt Insultas: praktinis. Valdymas. Trečiasis leidimas; Oksfordas; 2007 - 995 p.

150. Weglewski A, Ryglewicz D; „A“ ir tt Baltymų S100B koncentracijos pokyčiai išeminės ir hemoraginės insulto metu // Neurologia i neurochirurgia polska. 2005 - Vol. 39, № 4.-P. 310-317.

151. Weimar C, Mieck T, Buchthal J ir kt. Neurologinis pablogėjimas išeminio insulto metu // Neurologijos archyvai. -2005.-Vol. 62, Nr. 3.-P.393-397.

152. Yamamoto H, Bogousslavsky J ir van Melle G. Įvairūs insulto ir neurologinių problemų prognozatoriai // Neurologijos archyvai. -1998. T. 55, Nr. 4. - P. 481-486.

153. Zaremba J, Losy J. Ankstyvieji TNF-alfa lygiai koreliuoja su išeminiu insulto sunkumu // Acta Neurologica Scandinavica. 2001.-Vol. 104, Nr. 5.- P.288-295. 1

154. Zaremba J, Losy J. Interleukino-18 ūminiai išeminio insulto pacientai // Neurologiniai mokslai. 2003 - Vol. 24; Nr. 3. - P. 117-124.

155. Zaremba J, Skrobanski P, Losy J. Ūminis išeminis insultas, korekcinis greitis, kuris koreliuoja su ankstyvuoju smegenų pažeidimu // Folia Morphologica. 2004 - Vol. 63, Nr. 4. -P.373-376.

156. Zaremba J, Losy J. Interleukino-12 ūminių išeminių insultų pacientai // Folia Neuropathologies 2006. - Vol. 44, Nr. 1. - p. 59-66.

Atkreipkite dėmesį, kad pirmiau minėti moksliniai tekstai yra peržiūrimi ir gaunami atpažįstant originalius tekstų tekstus (OCR). Šiuo atveju jie gali turėti klaidų, susijusių su atpažinimo algoritmų netobulumu.

PDF formatuose disertacijų ir santraukų, kurias pateikiame, tokių klaidų nėra.