Mes stengiamės suprasti MRT GM rezultatus

Taigi, pirmiausia norėčiau jums priminti, kad smegenų MRT sukėlė man blogų simptomų, kurie nesibaigė tris mėnesius. Bandysiu apibūdinti simptomus:

Sisteminis, beveik niekada nesibaigiantis šiek tiek galvos svaigimas, beveik nepastebimas, bet labai nemalonus.
Nuolatinis „neryškus“ supratimas apie aplinką, „nailed“ ir atsilikimas galvoje - aš negaliu geriau apibūdinti.
Kartais jis „pagimdo“, kai posūkis, „gali netelpa“ į durų staktą, palieskite stalo kampą ir tt Ne dažnai, bet, kaip sakoma, atkreipė dėmesį.
Labai pastebimai pablogėjo darbo pajėgumas - leiskite jums priminti, kad mano pagrindinis įrankis yra kompiuteris. Darbas tapo sunkus, o ne teisingas žodis...
Lėtinis nuovargis - iki dienos pabaigos nieko negalima padaryti, tik vairuoti blogas mintis apie jūsų bevertę sveikatą.
Miego problemos - pradėjau pabusti periodiškai anksti ir nebegalėjau užmigti. Mano atveju, tai yra anksti - 5 ryte, paprastai miegojau iki 6.30 - 7 ryto. Aš pradėjau miegoti gana anksti, 23.00 val., Ir kažkas pasakys, kad tai yra pakankamai, bet aš žinau, kiek man reikia... tapau labai jautrus „miego trūkumui“. Beje, lėtinis ankstyvas pabudimas yra vienas pagrindinių šios dienos skundų. Bet tai bus atskira istorija...
Periodiniai, bet ne dažni, bet sunkūs galvos skausmai. Gana ilgai (2-5 val.), Daugiausia pusrutulių ir priekinės dalies regione, nebuvo pakaušio skausmo.
Būtent su tokiu „rinkiniu“ nusprendžiau pereiti prie smegenų MRT. Kodėl teisė ant MRT be neurologo nurodymų? Labiausiai tikėtina, kad faktas, kad prieš pradedant kurti šiuos simptomus, buvęs žmona mirė nuo vėžio. Šiek tiek kitoks pasakojimas ir gana ilgas, nesakysiu visa tai, tiesiog pasakysiu, kad tai susiję su MRT tema. Taigi, kiek žinau, jos skundai buvo labai panašūs į mano: „laukinių“ galvos skausmų, galvos svaigimo, nestabilaus eismo ir pan. Kaip rezultatas, pagal GMT rezultatus, ji buvo diagnozuota naviko (arba metastazių GM, aš nesakysiu tikrai). Taigi nusprendžiau, kad, prieš pasirodant neurologui, reikėtų „duoti man“, kurį aš padariau. Tai buvo baisi - žodžiai negali perteikti!

Dabar rezultatai. Išvados MRI (2007 m.) Rašoma: MR-nuotrauka, skirta vieninteliam fokusavimui smegenų baltojoje medžiagoje - galbūt kraujagyslių kilmės. Vidutinio sunkumo lauko hidrocefalijos požymiai. Jei norite gauti bendrą vaizdą, čia rasite visą tyrimo rezultato tekstą:

Gydytojas, parašęs išvadą, nieko nerado „kariniame“ tyrime, nematė jokių navikų ir navikų. Jis nepadarė apvalių akių, susijusių su „Vieno fokusavimo balta medžiaga“, sakė, kad greičiausiai hipertenzinės krizės ar įgimto apskritai rezultatas nėra ypač grėsmingas ir vargu ar gali sukelti svaigulį.

Vėliau, kai žiūriu į MRT rezultatus, saugomus namuose DVD diskuose, aš aptikiau šią „juodąją skylę“ galvoje:

Priėmime su neurologu, apskritai, nuotrauka negalėjo būti paaiškinta. Aš negavau jokių konkrečių pastabų dėl vieno dėmesio, hidrocefalijos ar net „juodosios skylės“. Viskas apskritai, pavyzdžiui, „nieko mirtino“. Bendros rekomendacijos ir kt. ir tt Ir aplankė du neurologus. Nurodyti cerebrolizinas, vitaminai ir raminamieji. Jie sakė, kad periodiškai stebi ir atlieka MRT maždaug kas dvejus metus, kad stebėtų dinamiką. Atrodo, kad jis yra patikimas, tačiau, kita vertus, nėra konkrečių priemonių. Gydytojai, žinoma, žino geriau, bet kelia nerimą.

Nebuvo jokių pokyčių, jau nekalbant apie mano būklės pagerinimą. Pravažiavę nurodytus kursus - nieko. Per daugelį metų jis atliko dar 4 GM tyrimus. Vaizdas beveik nepasikeitė. Aš paminėsiu MRT (2012) išvadas:

Šiek tiek įtempta formuluotė „vienas“, t.y. daugiskaita. Kitas vizitas į neurologą buvo šiek tiek įtikinamas - aš beveik nematau išvados dėl išvados formuluotės.

Štai naujausi moksliniai tyrimai, visiškai nurodau jo rezultatus pastebėjau (mano nuomone) labai blogą dinamiką. MRI GM 2013:

Geltonas taškas pabrėžė tašką, kuris mane sudrebino. Pirmajame MRT vieninteliai židiniai buvo 0,3 cm, o čia jau atsirado 0,4 cm, aš, žinoma, suprantu, kad aš senėjau, mano sveikata nepasiekia geresnės, tačiau vaizdas vis dar nusilpęs. Kitas neurologo priėmimas - vėl nieko. Gydytojo paaiškinimuose padidėjo židiniai, „greičiausiai tai yra aparato klaida ar skirtingi išsprendimo gebėjimai“. Na, ką daryti, jūs turite tikėti... Be to, tai yra pelningiau nei galvoti apie blogus.

Be to, atsirado tarpdisferinė lipoma. Tik kai kurie pipetai...

Paskutinis vizitas į neurologą baigėsi kitu cerebrolizino (dabar intraveninio) ir meksidolio intramuskuliariniu būdu. Plius 20 dienų nuo narkotikų Tagista vartojimo. Be to, mes vėl kalbame apie antidepresantus. Bet daugiau apie tai vėliau...

Paskutinį kartą apsilankiau gydytojui dėl išsėtinės sklerozės. Neurologas kategoriškai paneigė MS diagnozę, bet aš vis dar pasakysiu, kodėl dar kartą atlikiau MRT ir kodėl vėl susitikau su neurologu.

Manau, kad daugelis VSD shniki išgyveno panašius sunkumus ir abejones, todėl kitame poste mes šiek tiek kalbėsime apie išsėtinės sklerozės simptomus.

Komentarai (iš archyvo):

Jurijus 2014-10-16
Visos jūsų studijos neturėtų būti ypač svarbios. Šiuo atveju visi jūsų pažvelgę ​​ekspertai yra visiškai teisingi. Ir „gliozės židiniai“ savaime nėra nepriklausoma diagnozė, bet visada yra priežastinis ryšys su bet kokia liga ar bet kokia kūno disfunkcija. Jūsų atveju manoma, kad yra kraujagyslių genezė. Aš rekomenduoju ultragarso tyrimą (doplerį, triplexą) smegenų BCS. Galbūt jūs HNMK.

2014-11-29
Aš padariau MRT ir parašiau tą pačią išvadą, turiu vaikščiojimo nestabilumą, o kitas, o neuropatologas parašė vaistą, tačiau diskas net nežinojo, ką nežinau, ką daryti

Sasha 2015/01/17
gera popietė Pasakyk man, ką reiškia mano išvada mtr smegenys? vienas gliozės fokusas dešinėje priekinėje skiltyje, greičiausiai - kraujagyslių genezė. Liquorodynamic sutrikimai fronto-parietalinių regionų konvexitalinių subarachnoidinių erdvių išplitimo forma. „Willisian Circle“ arterijų struktūros normotipinis variantas be sumažėjusio kraujo tekėjimo požymių smegenų arterijų periferinėse šakose. vidutinio stuburo arterijų kraujotakos asimetrija D> S. ačiū

Irina 2015-07-17
Damn, eprst, tu esi vyras. Paimkite save rankoje ir nelaukite savo pseudobolarų. Aš dar nesu 30, bet jau daugybė realių opų, bet aš neprarandu širdies. Teisingai sakė, kad moterys yra stipresnės už vyrus!

Michael 04/21/2015
Tokia problema ir atskiros gliozės sritys yra 0,3 cm.
RS vis dar neigiama. Rašykite man, jei yra noras, galite aptarti, ką daryti toliau ir kokią diagnostiką imtis, nes taip pat nežinau, ką daryti.

Elena 2015.05.04
Mano MRI parodė vieną fokusą su hiperintensiniu signalu T2, 4 mm dydžio. Ir jie taip pat sakė, kad tai gerai... Vizija vis daugiau ir daugiau po kiekvieno galvos skausmo. Ėjimas yra sunkesnis ir negali rasti priežasties. Kompiuterio centre jie pasakė, kad būtinai pakartosite MRT per pusę metų, ir tai yra..

Tatjana 07.11.2015
priekinės ir parietinės skilties baltojoje medžiagoje yra apibrėžtos kelios 0,5 cm dydžio vazogeninės židiniai.
ką tai reiškia?

[email protected] 2015-07-07
Moteris, 73, skundai: galvos skausmas, painiava. Išvada: Gliozės (kraujagyslių genezės) daugelio supratentorinių židinių MR-vaizdas; vidutinis (triventrikulinis) hidrocefalija. Vienos kairiosios bazinių branduolių srities postcheminės lakuninės cistos. Difuzinė žievės atrofija. Kas yra realybė? Kaip rimtas? Kokie yra gydymo būdai?

Eugenia 07.07.2015
Piliečiai, draugai, ay. Atsakykite. Ar kas nors rado šios infekcijos gydymą?

Sergejus 07/30/2015
Sveiki, turiu kelis gliozės židinius iki 0,9 cm, ar tai labai blogai?

Constantin 09/06/2015
Turiu tas pačias problemas, o ši diagnozė suteikia grupei?

NATALIA 09.09.2015
KAS REIKIA DIAGNOSTIKOS-MAGNINIAI REINANIŠKINIAI PRIEŽIŪROS KROVINIŲ, NEŠIOJAMŲ HIDROCEPHALIJŲ ŽENKLŲ, GENULARO ALDALINO KONKURSO RŪGŠČIŲ ŽENKLAI, NEPRIKLAUSTI KOLONŲ KRONTERIŲ ŽENKLAI

Doc (Author) 09/09/2015
Smegenų požymiai - tai jau gerai :) Tai pokštas, kaip jūs, aš tikiuosi, suprantu.
Jūs tiesiog ne perrašėte išvados - šiuo metu. Bet nesvarbu.
Antras dalykas yra svarbus - čia nėra profesionalaus gydytojo konsultanto ir dar daugiau siaurų specialistų. Tai, kad jie atsakys, gali būti laikoma tik prielaida, kuri daugeliu atvejų gali būti klaidinga.
Turėtumėte susisiekti su specializuotu forumu, pavyzdžiui, atitinkamame „Russianmedserver“ skyriuje. Tačiau, mano patirtis rodo, kad jūsų išvada yra mažai tikėtina, kad bus atkreiptas dėmesys, nes neurologo nuomone, šioje išvadoje nieko nėra „verta dėmesio“.
Mano patarimas yra pasikonsultuoti su visą darbo dieną dirbančiu neurologu, bus daugiau painiavos.

Na, jei jau esate tokie skubūs ir jūs bijote „GM vazogeninių židinių“ formuluotė (tai skamba taip gerai), tai yra tik „kraujagyslių genezės židiniai“, kurie šiame pranešime buvo paminėti komentaruose ir jie nėra tokie reti. Vėlgi, mano asmenine patirtimi, neurologai beveik nekreipia dėmesio į jų buvimą, ypač jei jie yra „nedaug“

Leukinoencefalopatija: priežastys, simptomai, gydymas, prognozė

Leukocencalopatija yra lėtinė progresuojanti patologija, kurią sukelia smegenų baltos medžiagos sunaikinimas ir dėl to atsiranda senatinė demencija arba demencija. Liga turi keletą lygiaverčių pavadinimų: Binswanger encefalopatija arba Binswanger liga. Autorius pirmą kartą aprašė patologiją 1894 m. Ir davė jai savo vardą. Kartu su kraujagyslių leukoencefalopatija, pastaraisiais metais plinta daugialypė leukoencefalopatija (PML) - virusinės etiologijos liga.

Nervų ląstelių, kurias sukelia sutrikusi kraujo pasiūla ir smegenų hipoksija, mirtis sukelia mikroangiopatiją. Leukoaraiozė ir lakūnų infarktai keičia baltos medžiagos tankį ir nurodo, kad organizme yra kraujotakos problemų.

Leukoencefalopatijos klinika priklauso nuo sunkumo ir pasireiškia įvairiais simptomais. Paprastai subkortikos ir priekinės disfunkcijos požymiai yra derinami su epipadiu. Patologijos eiga yra lėtinė, kuriai būdingi dažni stabilizavimo ir paūmėjimo periodo pokyčiai. Leukoencefalopatija dažniausiai būna vyresnio amžiaus žmonėms. Ligos prognozė yra nepalanki: sunki negalia sparčiai vystosi.

Leukoencefalopatijos formos

Maža židinio leukoencefalopatija

Maža židinio leukoencefalopatija yra lėtinė kraujagyslių liga, kurios pagrindinė priežastis yra hipertenzija. Nuolatinė hipertenzija sukelia laipsnišką smegenų baltymo pažeidimą.

Didžiausia prasme 55 metų ir vyresni vyrai, turintys paveldimą polinkį, yra linkę išsivystyti kraujagyslių genezei. Kraujagyslių leukoencefalopatija yra lėtinė smegenų kraujagyslių patologija, dėl kurios susilpnėja balta medžiaga ir atsiranda nuolatinės hipertenzijos fone.

Dėl kraujagyslių encefalopatijos rekomenduojame išsamią informaciją apie nuorodą.

Progresyvi multifokalinė leukoencefalopatija

Progresyvi multifokalinė encefalopatija yra centrinės nervų sistemos virusinis pažeidimas, dėl kurio imunologiškai pažeisti asmenys naikina baltąją medžiagą. Virusai toliau slopina imuninę apsaugą, vystosi imunodeficitas.

smegenų baltos medžiagos pažeidimas leukoencefalopatijoje

Ši patologijos forma yra pavojingiausia ir dažnai baigiasi paciento mirtimi. Bet kuriant ir tobulinant antiretrovirusinį gydymą, ligos paplitimas kelis kartus sumažėjo.

Progresyvi multifokalinė leukoencefalopatija paveikia įgimtą ar įgytą imunodeficito pacientą. Patologija randama 5% ŽIV infekuotų pacientų ir 50% AIDS sergančių pacientų.

Ligos simptomai yra įvairūs. Kognityvinis sutrikimas svyruoja nuo lengvo disfunkcijos iki sunkios demencijos. Fokusiniai neurologiniai simptomai pasižymi sutrikusi kalba ir regėjimu, įskaitant aklumą, o tam tikri judesio sutrikimai sparčiai progresuoja ir dažnai sukelia sunkią negalią.

Periventrikulinė leukoencefalopatija

Periventrikulinė forma - subkortikinių smegenų struktūrų, atsirandančių lėtinės hipoksijos ir ūminio kraujagyslių nepakankamumo fone, pralaimėjimas. Išemijos paplitimas atsitiktinai išsklaidomas nervų sistemos ir pagrindinės smegenų struktūros. Liga prasideda nuo medulio motorinių branduolių pralaimėjimo.

Leukoencefalopatija su nykstančia balta medžiaga

Leukoencefalopatija su nykstančia balta medžiaga yra genetiškai nustatyta patologija, kurią sukelia genų mutacija. Klasikinė ligos forma pirmą kartą pasireiškia 2–6 metų vaikams.

Pacientams, kurie progresuoja: smegenėlių ataksija, tetraparezė, raumenų nepakankamumas, pažinimo sutrikimai, optinė atrofija, epifriscus. Kūdikiams maitinimo procesas nutraukiamas, vėmimas, karščiavimas, psichomotorinis vystymasis vėluoja, nerimas didėja, galūnių hipertoniškumas, traukulių sindromas, naktinis kvėpavimas, koma vystosi.

Priežastys

Daugeliu atvejų leukoencefalopatija yra nuolatinės hipertenzijos rezultatas. Pacientai yra senyvi pacientai, kartu vartojant aterosklerozę ir angiopatijas.

Kitos ligos, kurias sukelia leukoencefalopatija:

  • Įgytas imunodeficito sindromas,
  • Leukemija ir kiti kraujo vėžiai,
  • Limfogranulomatozė,
  • Plaučių tuberkuliozė,
  • Sarkoidozė
  • Vidaus organų vėžys,
  • Ilgalaikis imunosupresantų vartojimas taip pat skatina šios patologijos vystymąsi.

Apsvarstykite smegenų pažeidimo vystymąsi progresuojančios daugiaaukšties encefalopatijos pavyzdžiu.

Virusai, sukeliantys PML, yra tropiniai nervų ląstelėms. Juose yra dvigubos cirkulinės DNR ir selektyviai užkrėsti astrocitai ir oligodendrocitai, sintezuojantys mielino pluoštą. Demielinizacijos paplitimas pasireiškia centrinėje nervų sistemoje, nervų ląstelės auga ir deformuojasi. Patologijoje smegenų pilka medžiaga nėra susijusi ir lieka visiškai nepakitusi. Baltoji medžiaga keičia savo struktūrą, tampa minkšta ir želatine, ant jo atsiranda daug mažų ertmių. Oligodendrocitai tampa putojantys, astrocitai įgauna netaisyklingą formą.

smegenų pažeidimas su progresuojančia daugiakalbine leukoencefalopatija

Poliomavirusai yra maži mikrobai, kuriuose trūksta superkapsido. Jie yra onkogeniniai, yra ilgą laiką šeimoje, slypi latentinėje būsenoje ir nesukelia ligų. Sumažėjus imuninei apsaugai, šie mikrobai tampa mirtinos ligos sukėlėjais. Virusų išskyrimas yra sudėtingiausia procedūra, kuri atliekama tik specializuotose laboratorijose. Naudojant elektronų mikroskopiją oligodendrocitų sekcijose, virusologai atranda kristalų formos poliomavirusų virionus.

Poliomavirusai įsiskverbia į žmogaus kūną ir yra latentinėje būsenoje vidaus organuose ir audiniuose. Virusų išlieka inkstuose, kaulų čiulpuose, blužnyje. Sumažėjus imuninei apsaugai, jie aktyvuojami ir parodo jų patogeninį poveikį. Jas transportuoja leukocitai centrinėje nervų sistemoje ir dauginasi smegenų baltojoje medžiagoje. Panašūs procesai atsiranda asmenims, sergantiems AIDS, leukemija ar limfoma, taip pat vyksta organų transplantacija. Infekcijos šaltinis yra ligonis. Virusai gali būti perduodami lašeliais oru arba išmatomis.

Simptomatologija

Liga vystosi palaipsniui. Iš pradžių pacientai tampa nepatogūs, išsibarsčiusios, apatiški, ašarūs ir neveiksmingi, mažėja psichikos savybės, sutrikdomas miegas ir atmintis, tada letargija, bendras nuovargis, minties klampumas, spengimas ausyse, dirglumas, nistagmas, raumenų hipertonija, interesų įvairovė susiaurėja, kai kurie žodžiai išreiškiami sunkiai. Pažangiais atvejais pasireiškia mono- ir hemiparezė, neurozė ir psichozė, skersinis mielitas, traukuliai, pablogėjusi smegenų funkcija ir sunki demencija.

Pagrindiniai ligos simptomai:

  1. „Discordia“ judesiai, eisenos nestabilumas, motorinis disfunkcija, galūnių silpnumas,
  2. Pilnas vienašalis rankų ir kojų paralyžius,
  3. Kalbos sutrikimai
  4. Sumažintas vaizdo ryškumas
  5. Scotomas,
  6. Hipestezija,
  7. Sumažėjęs intelektas, sumišimas, emocinis labilumas, demencija,
  8. Hemianopija
  9. Disfagija
  10. Epipristou,
  11. Šlapimo nelaikymas.

Psichosyndromas ir židinio neurologiniai simptomai sparčiai progresuoja. Pažangiais atvejais pacientams diagnozuojami parkinsonizmo ir pseudobulbaro sindromai. Esant objektyviam tyrimui, ekspertai nustato intelektinės-mnestic funkcijos, afazijos, apraxijos, agnozijos, „senilios eisenos“, posturinio nestabilumo su dažnais kritimais, hiperrefleksija, patologiniais požymiais, dubens sutrikimais pažeidimą. Psichikos sutrikimai dažniausiai siejami su nerimu, galvos nugaros skausmu, pykinimu, nestabiliu važiavimu, rankų ir kojų nutirpimu. Dažnai pacientai nesuvokia jų ligos, todėl jų artimieji kreipiasi į gydytojus.

Progresyvi multifokalinė leukoencefalopatija pasireiškia netyčia pareze ir paralyžiumi, tipiška homonimine hemianopija, apsvaiginimo, asmenybės pasikeitimu, galvos smegenų pažeidimo simptomais ir ekstrapiramidiniais sutrikimais.

Diagnostika

Leukoencefalopatijos diagnozė apima įvairias procedūras:

  • Konsultacijos su neurologu,
  • Klinikinis kraujo tyrimas,
  • Alkoholio, kokaino ir amfetamino kiekio nustatymas kraujyje, t
  • Doplerografija
  • EEG,
  • CT nuskaitymas, MRI,
  • Smegenų biopsija,
  • PCR,
  • Juosmens punkcija.

Naudojant CT ir MRI, galima aptikti smegenų baltos medžiagos hiperintensinius pažeidimus. Įtarus infekcinę formą, elektronų mikroskopija leidžia aptikti viruso daleles smegenų audinyje. Imunocitocheminis metodas - viruso antigeno aptikimas. Juosmens punkcija atliekama padidinus baltymų kiekį KSF. Su šia patologija taip pat aptinkama limfocitinė pleocitozė.

Psichologinės būklės, atminties ir judesių koordinavimo testų rezultatai gali patvirtinti arba paneigti leukoencefalopatijos diagnozę.

Gydymas

Leukoencefalopatijos gydymas yra ilgas, sudėtingas, individualus, todėl pacientui reikia daug jėgos ir kantrybės.

Leukocencalopatija yra neišgydoma liga. Bendrosios terapinės priemonės skirtos apriboti tolesnę patologijos progresavimą ir atkurti smegenų subkortikinių struktūrų funkcijas. Leukoencefalopatijos gydymas yra simptominis ir etiotropinis.

  1. Vaistai, gerinantys smegenų kraujotaką - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoksifilinas",
  2. Nootropes - Piracetamas, cerebrolizinas, Nootropil, Pantogam,
  3. Angioprotektoriai - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
  4. Infekcinės genezės leukocencalopatija reikalauja antivirusinio gydymo. Naudota "acikloviras", vaistai iš interferonų grupės - "Cycloferon", "Kipferon".
  5. Siekiant palengvinti uždegiminį procesą, skiriami gliukokortikoidai - „Deksametazonas“, skirti trombozės dezagmentų profilaktikai - „Heparinas“, „Varfarinas“, „Fragminas“.
  6. Antidepresantai - Prozac,
  7. B, A, E grupės vitaminai
  8. Adaptogenai - stiklo kūnas, alavijo ekstraktas.

Be to, nustatyta fizioterapija, refleksologija, kvėpavimo gimnastika, apykaklės zonos masažas, rankų terapija, akupunktūra. Vaikų gydymui vaistai paprastai pakeičiami homeopatiniais ir fitoterapiniais vaistais.

Leukoencefalopatija, kartu su seniliu pavidalu su progresuojančia demencija, neseniai tapo AIDS komplikacija, kuri yra susijusi su sunkiu ŽIV infekuotų pacientų imunitetu. Nesant tinkamo gydymo, tokie pacientai negyvena 6 mėnesius nuo patologijos klinikinių simptomų atsiradimo. Leukocencalopatija visada baigiasi paciento mirtimi.

Smegenų leukopatija

Vienas iš pavojingų kūdikių ankstyvo amžiaus komplikacijų yra periventrikulinė leukomalacija, sutrumpinta PL arba PVL. Ši liga atsiranda 12-15% naujagimių, dažniau tai sukelia priešlaikinius kūdikius. Kuo mažesnė vaiko masė, tuo didesnė povandeninio laivo tikimybė. Kiekvienas trečiasis kūdikis, gimęs mažesniu nei 1,5-2 kg kūno svoriu, kenčia nuo periventrikulinės leukomalacijos. Leukopatija yra išeminis hipoksinis smegenų pažeidimas. Pažodžiui, leucomalacia reiškia smegenų baltos medžiagos minkštėjimą dėl nekrozės ar distrofijos.

Tarp metų laiko ir vaikų su SP yra tiesioginis ryšys.

Dauguma atvejų atsiranda žiemą ir pavasarį. Priežastis yra neigiamas meteorologinių veiksnių poveikis nėščiai moteriai, vitaminų trūkumas. PL rizikos veiksniai nėštumo metu yra šie: Vėlyva toksikozė (pasenęs pavadinimas yra gestozė, šiuolaikinė eklampsija ir pre-eklampsija) Lėtinė infekcija nėščios moters organizme Vaiko deguonies badas dėl kraujotakos sutrikimų jo kūno ar motinos placentoje Darbo veiklos sutrikimas - priešlaikinis gimdymas, ankstyvas amniono skysčio plyšimas, bendrinis silpnumas Naujagimių patologinės būklės, įskaitant kvėpavimo distreso sindromus, pneumoniją, kuri nėra kartu su bhodimostyu ventiliatorius

Kas nutinka sergančių PL smegenims

Tai yra per anksti kūdikiams, kuriems gresia rizika dėl jų neišsamios raidos. Kompensacijos mechanizmai jų organizmui nėra pakankamai išplėtoti, todėl šių vaikų smegenis sunku toleruoti deguonies trūkumą. Taip pat kyla pavojus, kad vaikai, sergantys įprastu gimimo amžiumi, neturėjo deguonies dėl įvairių priežasčių augimo ir vystymosi metu.

Sumažėjęs kraujo tekėjimas smegenyse sukelia deguonies badą. Ilgalaikė hipoksija sukelia smegenų audinio pokyčius. Jis skatina smegenims kenksmingų medžiagų, kraujo stagnacijos ir kraujo krešulių susidarymą. Visi šie pokyčiai galiausiai lemia nukentėjusių teritorijų mirtį - nekrozę. Dažniausiai tokie pokyčiai randami šalia smegenų šoninių skilvelių, todėl liga vadinama periventrikuline leukomalacija.

Priešlaikiniai kūdikiai, kurie po gimimo yra ventiliatoriuje - ALV, dėl nepakankamo plaučių išsivystymo, taip pat yra pavojingi. Ir nors vaikų smegenys yra aprūpintos deguonimi gausu aparato dėka, jų kūnai yra per silpni tokioms vibracijoms. Deguonies perteklius, lyginant su motinos įsčiose, sukelia spazminį kraujagyslių susitraukimą, vystant išemiją ir nekrozę.

Smegenų nekrozė reiškia jo ląstelių - neuronų - mirtį.

Tokiu atveju atsiradęs defektas pakeičiamas kitu audiniu, tai yra randų susidarymas. Kadangi nervų ląstelės dauginasi, mirusių vietų pakeitimas naujais neįmanomas. Suformuotos ertmės - cistos. Ši leukomalacija vadinama cistine. Be neigiamo nekrozės poveikio, jo susidarymą gali lydėti kraujavimas tiek nekrozės, tiek smegenų skilvelių srityse.

Paprastai po gimimo atsiranda leukomalacijos židiniai ir toliau didėja iki savaitės. Tačiau leukomalacija gali atsirasti vėliau. Paprastai tai būdinga SL (subkortikinė leukomalacija). Jis susijęs su infekciniais procesais arba kūdikio kvėpavimo funkcijos sutrikimu. Leukomalacijos vietovės yra apie 2-3 mm skersmens plotai. Dažniausiai jie randami parietiniame ir priekiniame skiltyje, simetriškai išilgai smegenų šoninių skilvelių.

Simptomai

Priklausomai nuo smegenų pažeidimo sunkumo leukomalacijos procesuose, yra keli povandeninio laivo laipsniai:

Lengvi - smegenų pažeidimo simptomai aptinkami iki 7 dienų po gimdymo. Vidutiniai - sutrikimai trunka nuo savaitės iki 10 dienų. Dažnai siejami traukuliai, intrakranijinis slėgio padidėjimas ir autonominiai sutrikimai: sunkūs smegenų pažeidimo požymiai, kurie gali progresuoti iki komos

Periventrikulinės leukomalacijos simptomai:

Pernelyg didelis neuro-refleksinės sistemos sužadinimas arba slopinimas Krampai Padidėjęs raumenų tonusas, lydimas skausmo ir vaiko aštrumo, atsirandantis dėl to, kad yra galūnių parezė ar paralyžius Sunkus rijimas su kvėpavimo sutrikimais Vizualiniai sutrikimai, netgi strabizmas, dažnai sutampantys Hiperaktyvi būsena

Pagrindinis povandeninio laivo ženklas yra galūnių paralyžiaus atsiradimas. Jis susijęs su nervų takų, atsakingų už motorinį aktyvumą palei smegenų skilvelius, praėjimu. Neurologinių sutrikimų, pvz., Vystymosi vėlavimų, pridedamas aiškus SP vaizdas.

Simptominis vaizdas yra įvairus, todėl sunku diagnozuoti ligą.

Tačiau, jei vaikas rizikuoja PL ir turi vieną ar daugiau pirmiau minėtų simptomų, leukomalacija gali pasireikšti. Sunkus ir sunkus ligos laipsnis, kūdikis negalės augti pagal savo amžių - jis negalės apsisukti pagal savo amžių, jis nesimokys sėdėti ir vaikščioti, kai tikimasi. Kalbėjimas bus lėtas, būdingas vaikų smalsumui.

Leukomalacia gydymas

Leucomalacijos pažeidimai yra negrįžtami smegenų audinio sutrikimai. Nėra gydymo, kuris galėtų atstatyti paveiktas teritorijas. Tačiau yra simptominis gydymas, kuris gali pašalinti vaiko neigiamas ligos apraiškas. Tarp naudojamų vaistų terapijos metodų:

Nootropika - vaistai, kurie pagerina kraujo tekėjimą į smegenų ląsteles ir metabolizmą apskritai (Piracetamas, Nicergolin) slėgis ir tachikardija - padidėjęs širdies plakimas (Anaprilin, Obsidan) Hipotoniniai vaistai, turintys padidėjusį raumenų tonusą (Baclofen, Mydocalm, Relanium). miego sutrikimams (Melissa, Valerian)

Be vaistų, masažo ir fizioterapijos, gydymui naudojamos gydymo klasės su mokytojais, siekiant paskatinti dėmesį ir atminties, taip pat kalbos raida. Su vaistų nuo intrakranijinės hipertenzijos neveiksmingumu, chirurginės intervencijos atliekamos naudojant šuntus, kad pašalintume per daug smegenų skysčio iš smegenų ertmės. Sunkiai PL reikia gydyti intensyvios terapijos metu su ventiliatoriumi.

Periventrikulinės leukomalacijos prognozė priklauso nuo atskleistų pažeidimų laipsnio. Lengvas laipsnis gali būti koreguojamas, pažeidimai yra grįžtami. Sunkesnį laipsnį sunku sulaikyti narkotikais. Vaikams gali pasireikšti smegenų paralyžius, epilepsija, oligofrenija - protinis atsilikimas. Leukomalacijos profilaktika bando suvartoti nėštumo laiką, kad vaikas būtų saugus.

Leukocencalopatija yra liga, kuriai būdingas smegenų subkortikinių struktūrų baltos medžiagos pralaimėjimas.

Nuo pat pradžių ši patologija buvo apibūdinta kaip kraujagyslių demencija.

Dažniausiai ši liga serga pagyvenusiais žmonėmis.

Tarp ligos veislių gali būti nustatyta:

Maža židininės genezės židinio leukoencefalopatija. Būdamas lėtinis smegenų kraujagyslių patologinis procesas, palaipsniui naikina smegenų pusrutulių baltąją medžiagą. Šios patologijos atsiradimo priežastis yra nuolatinis kraujospūdžio ir hipertenzijos padidėjimas. Sergamumo rizikos grupę sudaro vyresni nei 55 metų vyrai, taip pat žmonės, turintys paveldimų polinkių. Laikui bėgant tokia patologija gali sukelti senatvinės demencijos vystymąsi. Progresyvi multifokalinė encefalopatija. Pagal šią patologiją virusinė žala centrinei nervų sistemai, dėl kurios yra nuolatinis baltos medžiagos išsiskyrimas. Skatinti ligos vystymąsi, gali suteikti kūno imunodeficito. Ši leukoencefalopatijos forma yra viena iš agresyviausių ir gali būti mirtina. Periventrikulinė forma. Tai yra smegenų subkortikinių struktūrų pažeidimas lėtinio deguonies bado ir išemijos fone. Mėgstamiausios patologinio proceso lokalizacijos vieta kraujagyslių demencijoje yra smegenų kamienas, smegenys ir pusrutulio regionai, atsakingi už motorinę funkciją. Patologinės plokštelės yra subkortikiniuose pluoštuose ir kartais giliuose pilkosios medžiagos sluoksniuose.

Priežastys

Dažniausiai leukoencefalopatijos atsiradimo priežastis gali būti ūminio imunodeficito būklė arba žmogaus poliomaviruso infekcijos fonas.

Šios ligos rizikos veiksniai yra šie:

ŽIV infekcija ir AIDS; piktybinės kraujo ligos (leukemija); hipertenzija; imunodeficito būsenos su imunosupresantais (po transplantacijos); piktybiniai limfinės sistemos navikai (limfogranulomatozė); tuberkuliozė; piktybiniai viso organizmo organų ir audinių navikai; sarkoidozė.

Pagrindiniai simptomai

Pagrindiniai ligos simptomai atitiks tam tikrų smegenų struktūrų pažeidimo klinikinį vaizdą.

Tarp būdingiausių šios patologijos simptomų yra:

judėjimo koordinavimo stoka; motorinės funkcijos susilpnėjimas (hemiparezė); kalbos funkcijos pažeidimas (afazija); žodžių (disartrijos) tarimo sunkumų atsiradimas; sumažėjęs regėjimo aštrumas; sumažintas jautrumas; žmogaus intelektinių gebėjimų sumažėjimas, padidėjus demencijai (demencijai); sąmonės debesys; asmenybės pokyčiai emocijų skirtumų forma; rijimo akto pažeidimas; laipsniškas bendras silpnumas; epilepsijos priepuoliai neįtraukiami; galvos skausmas.

Simptomų sunkumas gali skirtis priklausomai nuo asmens imuninės būklės. Žmonėms, kurių imunitetas yra mažiau pažeistas, gali pasireikšti toks ryškus simptominis ligos vaizdas.

Vienas iš pirmųjų ligos požymių yra to, kad vienoje ar visose galūnėse atsiranda silpnumas.

Diagnostika

Diagnozės tikslumui ir tikslios patologinio proceso lokalizacijos nustatymui turėtų būti atliekamos šios diagnostikos priemonės:

gauti patarimą iš neuropatologo a, taip pat ir infektologo; elektroencefalografija; smegenų kompiuterinė tomografija; smegenų magnetinio rezonanso vaizdavimas; siekiant nustatyti virusinį faktorių, atliekama diagnostinė smegenų biopsija.

Magnetinio rezonanso vizualizacija leidžia sėkmingai identifikuoti daugelį ligos židinių, esančių smegenų baltojoje medžiagoje.

Tačiau kompiuterinė tomografija yra šiek tiek prastesnė už MRI informatyvumo požiūriu ir gali rodyti tik ligos židinius infarkto židinių forma.

Ankstyvosiomis ligos stadijomis tai gali būti pavieniai pažeidimai arba vienas pažeidimas.

Laboratoriniai tyrimai

Laboratoriniais diagnostiniais metodais yra PCR metodas, leidžiantis aptikti virusinę DNR smegenų ląstelėse.

Šis metodas pasirodė tik geriausioje pusėje, nes jo turinys yra beveik 95%.

Naudojant PCR diagnostiką, galima išvengti tiesioginio įsikišimo į smegenų audinį biopsijos forma.

Biopsija gali būti veiksminga, jei būtina tiksliai patvirtinti negrįžtamų procesų buvimą ir nustatyti jų progresavimo laipsnį.

Kitas metodas yra juosmens punkcija, kuri iki šiol retai naudojama dėl mažo informacijos turinio.

Vienintelis indikatorius gali būti šiek tiek padidėjęs baltymų kiekis paciento smegenų skystyje.

- sunki paveldima liga, kuri visada baigiasi mirtimi. Techninės priežiūros terapijos metodai pateikiami straipsnyje.

Daugialypės sklerozės gydymas liaudies gynimo priemonėmis - veiksmingi patarimai ir nurodymai sunkiai ligai gydyti namuose.

Palaikomoji terapija

Neįmanoma visiškai atsigauti nuo šios patologijos, todėl bet kokios terapinės priemonės bus skirtos patologiniam procesui suvaržyti ir normalizuoti smegenų subkortikinių struktūrų funkcijas.

Atsižvelgiant į tai, kad kraujagyslių demencija daugeliu atvejų yra virusinės žalos smegenų struktūroms rezultatas, gydymas visų pirma turėtų būti skirtas virusinio fokusavimo slopinimui.

Šiame etape sunku įveikti kraujo ir smegenų barjerą, per kurį būtinos vaistinės medžiagos negali prasiskverbti.

Tam, kad vaistas patektų per šią barjerą, jo struktūra turi būti lipofiliška (riebaluose tirpstantis).

Šiuo metu, deja, dauguma antivirusinių vaistų yra tirpūs vandenyje, o tai kelia sunkumų jų naudojimui.

Per metus medicinos specialistai išbandė įvairius vaistus, kurių veiksmingumas yra skirtingas.

Šių vaistų sąrašą sudaro:

acikloviras; peptidas-T; deksametazonas; heparinas; interferonai; cidofoviras; topotekano.

Vaistas cidofoviras, kuris vartojamas į veną, gali pagerinti smegenų veiklą.

Vaistas citarabinas gerai pasirodė. Padedant galima stabilizuoti paciento būklę ir pagerinti jo bendrą gerovę.

Jei liga pasireiškė dėl ŽIV infekcijos, reikia skirti antiretrovirusinį gydymą (ziprazidoną, mirtazipimą, olanzapimą).

Prognozės nusivylimas

Deja, neįmanoma atsigauti po leukoencefalopatijos, nesant minėto gydymo, pacientai gyvena ne ilgiau kaip šešis mėnesius nuo to laiko, kai atsiranda pirmieji CNS pažeidimo požymiai.

Antiretrovirusinis gydymas gali padidinti gyvenimo trukmę nuo vieno iki pusantrų metų po to, kai atsiranda pirmieji smegenų struktūrų pažeidimo požymiai.

Buvo atvejų, kai liga buvo ūmus. Šio kurso metu mirtis įvyko per 1 mėnesį nuo ligos pradžios.

100% atvejų patologinio proceso eiga yra mirtina.

Vietoj produkcijos

Atsižvelgiant į tai, kad leukoencefalopatija pasireiškia visiško imunodeficito fone, bet kokia jos prevencijos priemonė turėtų būti siekiama palaikyti organizmo apsaugą ir užkirsti kelią ŽIV infekcijai.

Šios priemonės apima:

pasirinkdami seksualinį partnerį. atsisakymas naudoti narkotines medžiagas ir ypač jų injekcijos forma. kontracepcijos naudojimas lytinių santykių metu.

Patologinio proceso sunkumas priklauso nuo kūno apsaugos būdo. Kuo labiau sumažėja bendrasis imunitetas, tuo sunkesnė liga.

Galiausiai galime pasakyti, kad šiuo metu medicinos specialistai aktyviai stengiasi sukurti veiksmingus įvairių patologijos formų gydymo metodus.

Tačiau, kaip rodo praktika, geriausias vaistas šiai ligai yra jo prevencija. Smegenų leukoencefalopatija - tai ligos, panašios į apleistą mechanizmą, kuris nustoja galioti.

Simptomai ir priežastys gliozės židinio baltoje medžiagoje

Smegenų baltojoje medžiagoje yra smegenų audinio pažeidimo sritys, kartu su pablogėjusia psichikos ir neurologine aukštesnės nervų veiklos funkcija. Fokusų zonas sukelia infekcijos, atrofija, kraujotakos sutrikimai ir sužalojimai. Dažniausiai nukentėjusias vietas sukelia uždegiminės ligos. Tačiau pokyčių sritys gali būti dinstrofinės. Tai pastebima daugiausia dėl amžiaus.

Fokaliniai smegenų baltosios medžiagos pokyčiai yra lokalūs, vienas židinys ir difuziniai, ty visi baltos medžiagos kiekiai yra vidutiniškai paveikti. Klinikinį vaizdą lemia organinių pokyčių lokalizacija ir laipsnis. Vienintelis fokusavimas baltoje medžiagoje negali paveikti funkcijų sutrikimo, bet masinis neuronų pažeidimas sukelia nervų centrų sutrikimą.

Simptomai

Simptomų rinkinys priklauso nuo pažeidimų vietos ir smegenų audinio pažeidimo gylio. Simptomai:

  1. Skausmo sindromas Jam būdingi lėtiniai galvos skausmai. Padidėjus patologiniam procesui, padidėja nemalonūs pojūčiai.
  2. Greitas nuovargis ir psichikos procesų išsekimas. Atsiranda dėmesio koncentracija, sumažėja operatyvinės ir ilgalaikės atminties kiekis. Su sunkumais įvaldę naują medžiagą.
  3. Emocijų lyginimas. Jausmai praranda skubumą. Pacientai yra abejingi pasauliui, praranda susidomėjimą ja. Buvę malonumo šaltiniai nebėra džiaugsmo ir noro juos įtraukti.
  4. Miego sutrikimas
  5. Priekiniuose skiltyse gliozės židiniai pažeidžia paties paciento elgesio kontrolę. Su giliais pažeidimais gali būti prarasta socialinių normų sąvoka. Elgesys tampa provokuojantis, neįprastas ir keistas.
  6. Epilepsijos pasireiškimai. Dažniausiai tai yra nedideli traukuliai. Individualios raumenų grupės netyčia sutinka be pavojaus gyvybei.

Baltos medžiagos glikozė vaikams gali pasireikšti kaip įgimta anomalija. Foci sukelia centrinės nervų sistemos sutrikimą: sutrikęs refleksinis aktyvumas, pablogėja regėjimas ir klausa. Vaikai vystosi lėtai: jie vėl kyla ir pradeda kalbėti.

Priežastys

Tokios ligos ir sąlygos sukelia baltos medžiagos pažeidimų zonas:

  • Kraujagyslių ligų grupė: aterosklerozė, amiloidinė angiopatija, diabetinė mikroangiopatija, hiperhomocysteinemija.
  • Uždegiminės ligos: meningitas, encefalitas, išsėtinė sklerozė, sisteminė raudonoji vilkligė, Sjogreno liga.
  • Infekcijos: Laimo liga, AIDS ir ŽIV, multifokalinė leukoencefalopatija.
  • Apsinuodijimas medžiagomis ir sunkiais metalais: anglies monoksidas, švinas, gyvsidabris.
  • Vitaminų trūkumas, ypač B vitaminai.
  • Trauminiai smegenų sužalojimai: sumišimas, smegenų sukrėtimas.
  • Ūminė ir lėtinė radiacinė liga.
  • Įgimtos centrinės nervų sistemos patologijos.
  • Ūmus smegenų kraujagyslių sutrikimas: išeminis ir hemoraginis insultas, smegenų infarktas.

Rizikos grupės

Rizikos grupėse yra žmonių, kuriems taikomi šie veiksniai:

  1. Arterinė hipertenzija. Jie padidina baltųjų medžiagų kraujagyslių pažeidimų riziką.
  2. Netinkama mityba. Žmonės per daug, per daug sunaudoja angliavandenių. Jų metabolizmas yra sutrikdytas, dėl to ant vidinių indų sienelių pasidaro riebalinės plokštelės.
  3. Senyvo amžiaus žmonėms pasireiškia demielinizacijos baltoje medžiagoje.
  4. Rūkymas ir alkoholis.
  5. Diabetas.
  6. Sėdimasis gyvenimo būdas.
  7. Genetinis polinkis į kraujagyslių ligas ir navikus.
  8. Nuolatinis sunkus fizinis darbas.
  9. Intelektinio darbo stoka.
  10. Gyvenimas oro taršos sąlygomis.

Gydymas ir diagnozė

Pagrindinis būdas rasti keletą židinių yra vizualizuoti medulį ant magnetinio rezonanso vaizdavimo. Ant sluoksniuotos

vaizdai yra stebimi dėmės ir taškų pokyčiai audiniuose. MRT rodo ne tik židinius. Šis metodas taip pat atskleidžia pažeidimo priežastį:

  • Vienas fokusavimas dešinėje priekinėje skiltyje. Pokyčiai rodo lėtinę hipertenziją arba hipertenzinę krizę.
  • Difuziniai židiniai visame žieve pasireiškia pažeidžiant kraujo aprūpinimą dėl smegenų kraujagyslių aterosklerozės arba.
  • Parietinių skilčių demielinizacija. Kalbant apie kraujo tekėjimo per stuburo arterijas pažeidimą.
  • Didžiųjų pusrutulių baltos medžiagos masės židinio pokyčiai. Šis vaizdas atsiranda dėl žievės, susiformavusios senatvėje, atrofijos nuo Alzheimerio ligos arba Picko ligos.
  • Dėl ūminių kraujotakos sutrikimų atsiranda smegenų baltumo smegenų židiniai.
  • Epilepsijoje stebimi nedideli gliozės židiniai.
  • Priekinės skilties baltojoje medžiagoje po smegenų audinio infarkto ir minkštinimo daugiausia susidaro vienas subkortikinis židinys.
  • Vienas iš dešiniojo priekinės skilties gliozės dėmesio dažniausiai pasireiškia kaip pagyvenusių žmonių smegenų senėjimo požymis.

Magnetinio rezonanso tyrimas taip pat atliekamas stuburo smegenims, ypač jo gimdos kaklelio ir krūtinės ląstos regionams.

Susiję tyrimo metodai:

Veido regėjimo ir klausos potencialą. Patikrinamas pakaušio ir laiko regionų gebėjimas generuoti elektros signalus.

Juosmens punkcija. Tiriami smegenų skysčio pokyčiai. Nukrypimas nuo normos rodo organinius pokyčius ar uždegiminius procesus skysčių laidumo takuose.

Nurodyta konsultacija su neurologu ir psichiatru. Pirmieji tyrinėja sausgyslių refleksų, koordinavimo, akių judesių, raumenų jėgos ir ekstensoriaus bei lenkimo raumenų sinchronizavimo darbą. Psichiatras nagrinėja psichikos sferą pacientui: suvokimą, pažinimo gebėjimus.

Baltojoje medžiagoje elgiamasi keliose šakose: etiotropinis, patogenetinis ir simptominis gydymas.

Etiotropine terapija siekiama pašalinti ligos priežastį. Pavyzdžiui, jei arterinė hipertenzija sukelia smegenų baltos medžiagos vasogeninius židinius, pacientui skiriamas antihipertenzinis gydymas: vaistų, skirtų sumažinti spaudimą, rinkinys. Pavyzdžiui, diuretikai, kalcio kanalų blokatoriai, beta blokatoriai.

Patogenetinė terapija siekiama atkurti normalius procesus smegenyse ir pašalinti patologinius reiškinius. Nurodyti vaistai, kurie pagerina kraujo tiekimą į smegenis, pagerina reologines kraujo savybes, mažina smegenų audinio poreikį deguonimi. Taikykite vitaminus. Norint atkurti nervų sistemą, būtina vartoti B vitaminus.

Simptominis gydymas pašalina simptomus. Pavyzdžiui, traukuliams skirti vaistai nuo epilepsijos, skirti pašalinti susijaudinimo židinius. Dėl mažos nuotaikos ir motyvacijos pacientui skiriami antidepresantai. Jei baltos medžiagos pažeidimus lydi nerimo sutrikimas, pacientui skiriami anksiolitikai ir raminamieji vaistai. Su kognityvinių gebėjimų pablogėjimu atsispindi neotropinių vaistų kursas - medžiagos, kurios pagerina neuronų metabolizmą.

Kodėl neįmanoma išgydyti smegenų leukoencefalopatijos: ligos eigos ir priežastys

Smegenų leukoencefalopatija gali paveikti bet kurio amžiaus asmenį. Dažniausiai šios ligos atsiradimas ir vystymasis siejasi su nuolatiniu padidėjusiu slėgiu, deguonies bado epizodais ir polimeraviro plitimu.

Nėra jokių narkotikų, galinčių sustabdyti ligos vystymąsi.

Aprašymas

Leukocencalopatija yra liga, kuriai būdingas nuolatinis baltos medžiagos sunaikinimas smegenyse. Liga greitai išsivysto ir beveik visada sukelia mirtį.

Patologiją pirmą kartą apibūdino Ludwig Binswanger 1964 m., Todėl ji kartais vadinama Binsvango liga.

Priežastys

Įprasta išskirti tris pagrindines priežastis, dėl kurių atsiranda leukonencefalopatija. Tai yra hipoksija, nuolatinis aukštas kraujo spaudimas ir virusai. Šios ligos ir sąlygos sukelia jo atsiradimą:

  • endokrininiai sutrikimai;
  • hipertenzija;
  • aterosklerozė;
  • piktybiniai navikai;
  • tuberkuliozė;
  • ŽIV ir AIDS;
  • stuburo patologija;
  • genetinis faktorius;
  • blogi įpročiai;
  • gimimo sužalojimas;
  • vartojant vaistus, kurie mažina organizmo imuninį atsaką.

Kenkiančių veiksnių provokuojantis veiksmas lemia nervinių skaidulų pluoštų demielinizaciją. Baltos medžiagos kiekis sumažėja, minkština, keičia struktūrą. Jame atsiranda kraujavimas, pažeidimai, cistos.

Dažnai polimavirai sukelia demielinizaciją. Neaktyvioje būsenoje jie nuolat gyvena žmogaus gyvenime, lieka inkstuose, kaulų čiulpuose ir blužnyje. Imuniteto silpnėjimas sukelia virusų aktyvaciją. Leukocitai perkelia juos į centrinę nervų sistemą, kur jie suranda palankią aplinką smegenyse, įsikuria ir sunaikina.

Paprastai tik baltos medžiagos yra negrįžtamos. Tačiau yra įrodymų, kad periventrikulinė leukoencefalopatijos išvaizda taip pat lemia pilkosios medžiagos nugalėjimą.

Klasifikacija

Nustatant pagrindinę patologijos priežastį ir jos kurso pobūdį, galite pasirinkti kelias leukoencefalopatijos rūšis.

Dyscirculatory

Pagrindinė kraujagyslių genezės židinio leukoencefalopatijos atsiradimo ir vystymosi priežastis yra smegenų kraujagyslių, sukeltų hipertenzija, sužalojimai, aterosklerozinių plokštelių atsiradimas, endokrininės ligos, stuburo ligos. Kraujo cirkuliacija sutrikusi dėl kraujo sutirštėjimo ir kraujagyslių užsikimšimo. Blogėjanti būklė yra alkoholizmas ir nutukimas. Manoma, kad liga išsivysto esant sunkinančioms paveldimoms aplinkybėms.

Ši patologija taip pat vadinama progresuojančia kraujagyslių leukoencefalopatija. Pirma, atsiranda nedideli kraujagyslių pažeidimų židiniai, tada jie didėja, todėl pacientas pablogėja. Laikui bėgant matomi patologijos požymiai, kurie yra pastebimi kitiems. Atmintis blogėja, žvalgyba mažėja, atsiranda psicho-emocinių sutrikimų.

Pacientas skundžiasi pykinimu, galvos skausmu, nuolatiniu nuovargiu. Kraujagyslių mažą židinį encefalopatiją apibūdina slėgio padidėjimas. Asmuo negali nuryti, kramtyti maisto sudėtyje. Atrodo drebulys, išskiriantis Parkinsono ligą. Prarastas gebėjimas kontroliuoti šlapinimąsi ir žarnyno judėjimą.

Vaskuliarinės genezės centrinė encefalopatija daugiausia registruojama vyrams po 55 metų. Anksčiau šis pažeidimas buvo įtrauktas į ICD sąrašą, bet vėliau buvo atmestas.

Progressive Multifocal

Pagrindinis šios rūšies pažeidimo bruožas yra daugelio pažeidimų atsiradimas. Žmogaus poliomavirusas 2 (JC polyomavirus) sukelia uždegimą. Jis randamas 80% Žemės gyventojų. Paslėptoje padėtyje ji gyvena organizme kelerius metus, tačiau kai imunitetas susilpnėja, jis aktyvuojasi ir patenka į centrinę nervų sistemą, sukelia uždegimą.

Veiksniai, prisidedantys prie ligos, yra AIDS, ŽIV infekcija, ilgalaikis imunosupresantų vartojimas ir vaistai vėžio gydymui. Progresyvi multifokalinė encefalopatija diagnozuojama pusėje AIDS sergančių pacientų ir 5% ŽIV infekuotų žmonių.

Nugalėjimas dažnai yra asimetriškas. PML požymiai yra paralyžius, parezė, raumenų standumas, Parkinsono tipo tremoras. Veidas yra kaukės forma. Galimas regėjimo netekimas. Akivaizdus sunkus pažinimo sutrikimas, mažesnis dėmesys.

Daugiafunkcinė leukoencefalopatija nėra gydoma. Siekiant pagerinti paciento būklę, pašalinti vaistus, slopinančius imuninę sistemą. Jei ligą sukelia organų persodinimas, jis turi būti pašalintas.

Periventrikulinė

Vaiko smegenų leukopatija sukelia hipoksiją, atsiradusią gimdymo metu. Instrumentiniai diagnostiniai metodai leidžia matyti audinių mirties sritis, daugiausia šalia smegenų skilvelių. Periventrikuliniai pluoštai yra atsakingi už lokomotorinį aktyvumą, o jų pralaimėjimas sukelia cerebrinę paralyžią. Pažeidimai pasirodo simetriškai, sunkiais atvejais jie randami visose centrinėse smegenų srityse. Pažeidimą apibūdina 3 etapų eiga:

  • įvykis;
  • struktūrinius pokyčius;
  • cistos ar randų susidarymas.

Periventrikulinę leukoencefalopatiją apibūdina 3 ligos laipsniai. Lengvas laipsnis pasižymi nedideliu simptomų sunkumu. Paprastai jie praeina per savaitę po gimimo. Dėl vidutinio laipsnio yra būdingas intrakranijinio slėgio padidėjimas, o traukuliai -. Sunkus vaikas yra koma.

Simptomai neatsiranda iš karto, kai kurie iš jų gali būti matomi tik po 6 mėnesių nuo vaiko gimimo. Dažniausiai parezė ir paralyžius traukia dėmesį. Stebėtas strabizmas, letargija, hiperaktyvumas.

Gydymas apima masažą, fizioterapiją, specialius pratimus.

Leukoencefalopatija su nykstančia balta medžiaga

Pagrindinė šios ligos priežastis yra genų mutacijos, slopinančios baltymų sintezę. Dažniausiai pasireiškia vaikai, daugiausia nuo dviejų iki šešerių metų amžiaus. Įprasti veiksniai yra sunkus psichinis stresas, kurį sukelia sužalojimas ar sunki liga.

Ligai būdinga parezė, mėšlungis, silpnumas ir raumenų nelankstumas, letargija ir mąstymo sutrikimai. Kūdikiams kyla problemų dėl čiulpimo, dažnai vėmimas, karščiavimas, stipraus susijaudinimo požymiai. Naktį galimi apnėjos atvejai. Moterims kiaušidžių funkcija sutrikusi, atsiranda hormonų disbalansas. Sunkios būklės pacientas patenka į komą. Tyrimas parodė, kad tokioje būsenoje galima visiškai išnykti baltos medžiagos, išlieka tik žievės žievė ir sienos.

Simptomai

Liga daugeliu atvejų išsivysto pakankamai greitai. Iš pradžių atkreipiamas dėmesys į absurdiškumą, emocinį labilumą, abejingumą, polinkį į depresiją ir fobijų atsiradimą. Pacientas praranda gebėjimą ištarti žodžius, susikoncentruoti ir pereiti dėmesį, greitai pavargsta, negali analizuoti net įprastų dienos įvykių, pamiršti giminių vardus.

Progresyvi liga sukelia miego sutrikimus, dirglumą, padidėjusį raumenų tonusą, netyčinį galvos judėjimą, akis. Paciento važiavimo sutrikimas.

Kitame etape pažeidžiami judesiai, rijimas, lėtėja visų veiksmų veiksmai, paralyžius, jautrumo netekimas, tirpimas, drebulys, epilepsijos priepuoliai. Pažinimo gebėjimai pablogėja, vystosi demencija. Galimas kalbos praradimas. Staigus regėjimo pablogėjimas gali sukelti aklumą. Dažnai žmonės kenčia nuo šlapimo nelaikymo, išmatų.

Diagnostika

Būtiniausia konsultacija su neuropatologu ir infekcinių ligų specialistu yra mažiausiai įtariama bet kokios kilmės encefalopatija.

Elektroencefalografija yra privaloma - tai leidžia nustatyti smegenų elektrinį aktyvumą, nustatyti traukulio aktyvumo požymius ir židinius. Magnetinio rezonanso vaizdavimas suteiks tikslią informaciją apie indus, pažeidimų lokalizaciją, jų skaičių, savybes. Beveik visiems pacientams priskiriama biopsija - paimkite smegenų audinio mėginį. Biologinis tyrimas naudojamas PCR ir leidžia nustatyti virusą. Norint nustatyti smegenų skystyje esančius baltymus, galima juosmeninę punkciją.

Kaip viena iš diagnostikos priemonių, konsultuojamasi su psichiatru. Su neuropsichologiniais tyrimais jis paaiškina paciento psichikos sutrikimus.

Laboratoriniai tyrimai atlieka visapusišką kraujo kiekį, bandymą narkotinėms ir toksiškoms medžiagoms.

Gydymas

Iki šiol nėra priemonių užkirsti kelią centrinės nervų sistemos baltosios medžiagos sunaikinimui. Pagrindinė priežastis - nesugebėjimas paveikti uždegimo. Narkotikai nepatenka į kraujo ir smegenų barjerą (natūrali kliūtis tarp smegenų audinio ir kraujo).

Nurodytas gydymas turi visapusišką palaikomąjį pobūdį. Jo tikslas yra sulėtinti ligos išsivystymo tempą, normalizuoti psicho-emocinę žmogaus būklę, sumažinti simptomus:

  1. Vaistai, skatinantys ir normalizuojantys kraujotaką - Actovegin, Cavinton.
  2. Nootropiniai vaistai - Nootropil, Pantogam, cerebrolizinas, piracetamas.
  3. Preparatai kraujagyslių apsaugai - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
  4. Virusų apsaugos produktai - Acikloviras, Kipferonas, Cikloferonas.
  5. Vaistai, turintys steroidinių hormonų - deksametazono.
  6. Vaistai, gerinantys kraujo krešėjimą - Heparinas, Fragminas.
  7. Antidepresantai - Fluval, Prozac, Flunisan.
  8. Vitaminų kompleksai su vitaminais A, B, E.
  9. Vaistai, galintys padidinti organizmo atsparumą žalingam aplinkos poveikiui - alavijo ekstraktas, ženšenio preparatai.

Gydymas apima homeopatinius vaistus, augalinius vaistus. Be to, atliekamas masažas, daugiausia kaklo srityje, fizioterapiniai metodai, refleksoterapija, akupunktūra.

Prognozė

Leucoencefalopatija nėra gydoma. Kiek žmonių gyvena, turintys šią patologiją, priklauso nuo jo eigos savybių ir medicininių paskyrimų. Nuolatinis vartojamų vaistų vartojimas, prevencinių priemonių įgyvendinimas, fizioterapijos gydymo įgyvendinimas pailgina paciento gyvenimą iki pusantrų metų po pirmųjų simptomų atsiradimo.

Be narkotikų palaikymo trukmė yra šeši mėnesiai. Dėl savalaikio ir teisingo gydymo sunkiai besivystančia liga gydymo trūkumas sumažina gyvenimo trukmę iki vieno mėnesio.

Prevencija

Atsižvelgiant į tai, kad dėl padidėjusio spaudimo ir hipoksijos atsiranda leukoencefalopatija, pagrindinės prevencinės priemonės yra skirtos išvengti šių veiksnių pasunkėjimo. Rekomenduojama normalizuoti svorį, žaisti sportą, stiprinti imuninę sistemą, užkirsti kelią pernelyg dideliam fiziniam ir emociniam stresui, stebėti kasdienį režimą, naudoti nurodytus vaistus. Siekiant užkirsti kelią AIDS infekcijai, reikia vengti atsitiktinės lyties.

Sumažinant hipertenzijos, diabeto, ŽIV infekcijos riziką, asmuo taip sumažina encefalopatijos atsiradimo tikimybę.

Šiuolaikinė medicina leidžia nustatyti tikslią diagnozę, nustatyti leukoencefalopatijos priežastis, tačiau jos kompetencija nėra sustabdyti šios ligos vystymąsi ir užkirsti kelią jo atsiradimui. Dauguma šiuolaikinių vaistų padeda sumažinti paciento būklę trumpą laiką, mažina kai kuriuos simptomus. Tačiau jų naudojimas yra pateisinamas, nes leidžia asmeniui gyventi dar kelerius metus.

Jums Patinka Apie Epilepsiją