Smegenų toksoplazmozė ŽIV gydymo metu

Ši liga sukelia Toxoplasma gondii - paprasčiausią, oranžinės, lanko ar arkos formą. Patogenas veikia visą kūną - nervų sistema, akys, širdis, raumenys, padidina blužnį, kepenis, limfmazgius. Smegenų toksoplazmozė yra labai dažna liga: kai kuriose šalyse, ypač Afrikoje ir Pietų Amerikoje, infekcijos lygis siekia 90%. Europoje tai yra šiek tiek geriau, tačiau šis rodiklis taip pat yra gana didelis - iki 50%.

Infekcijos mechanizmas

Normaliomis sąlygomis labiausiai paplitęs toksoplazmozės infekcijos būdas yra naminiai gyvūnai, kurie veikia kaip parazito šeimininkas. Dažniausiai tai yra naminės katės. Užsikrėtę parazitu, jie išskiria jį su išmatomis, šlapimu, seilėmis ar pienu. Žmogaus infekcija atsiranda per gleivines, pažeistą odą, įkandimus. Iš nėščios moters parazitas patenka į placentą į vaisių.

Asmuo gali užsikrėsti kiaušiniais, mėsos produktais, kurie nebuvo pakankamai termiškai apdoroti. Siekiant išvengti infekcijos, reikia žinoti apie veiksnius, kurie padidina jo riziką:

  • kraujo perpylimai ir organų transplantacijos;
  • sąlytis su žeme, katės išmatomis;
  • valgyti prastai skrudintą, virtą mėsą, skaniai sumaltą mėsą.

Veisimas žarnyne, parazitai išplitę per kūną per kraują ir limfą. Toksoplazma kraujyje nėra ilgai - tik kelias dienas. Po to, kai patogenas pasiekia bet kokį organą, prasideda uždegimas. Dažniausi šio parazito tikslai yra kepenys, nervų sistema, miokardas ir tinklainė. Parazitai sudaro grupes, vadinamas pseudo cistomis. Jie susidaro audiniuose, todėl atsiranda latentinė ligos forma. Išryškėjus žmonėms nepalankioms sąlygoms ir jo imuniteto nesėkmei, parazitas aktyvuojamas.

Klasifikacija ir ligos simptomai

Gali būti įgyta arba įgimta smegenų toksoplazmozė, kurios simptomai yra plati. Įgyta šios ligos forma pasižymi inkubaciniu laikotarpiu nuo 3 dienų iki dviejų savaičių. Pradžioje yra skausmas, sąnarių ir raumenų skausmas. Tada prasideda ūminis etapas, kuris pasirodo greitai, padidėja temperatūra, limfadenopatija, šaltkrėtis. Visame kūne yra specifinis bėrimas, kuris nėra ant kojų, delnų ir galvos odos. Tai lydi vidinių organų pažeidimas: hepatitas, nefritas, miokarditas, pneumonija. Poveikis nervų sistemai, meningoencefalitui, meningitui, encefalitui, encefalomielitui.

Meningoencefalitas yra dažniausia toksoplazmozės atsiradimo forma. Jis suteikia tiek meninginį, tiek smegenų simptomus: toninius-kloninius traukulius, galūnių parezę, sutrikusią koordinaciją ir akių judėjimą. Gali būti smegenų abscesai, vienas ar keli.

Taip pat būdingi ligos simptomai yra sąmonės drumimas, atminties problemos, mieguistumas, erdvinės orientacijos praradimas. Kraujo tyrimas rodo, kad kraujo formulė pasikeičia į kairę, leukocitozė, padidėjęs ESR. Liga gali pasireikšti ūminėje ir lėtinėje formoje, taip pat latentinėje.

Ūminė forma prasideda staiga, lydi karščiavimas, yra intoksikacijos požymių. Ūminė toksoplazmozė, priklausomai nuo to, kuris sindromas yra vyraujantis, gali būti vidurių šiltinės, encefalitinės arba mišrios. Po ūminės ligos požymių, toksoplazmozė tampa lėtine arba latentine.

Lėtinė atitinkamos ligos forma gali būti pirminė arba antrinė. Jo eiga yra ilga, paūmėjimo laikotarpiai pakeičiami atsisakymo laikotarpiais. Pagrindiniai klinikiniai simptomai yra žemos kokybės karščiavimas, artralgija, intoksikacija ir mialgija. Pacientas erzina, turi atminties problemų. Yra problemų dėl virškinimo trakto: pilvo pūtimas, skausmas skausmas, pykinimas ir vidurių užkietėjimas. Myozitas ir miokarditas yra svarbūs simptomai: dažnai yra įmanoma jausti raumenis. Kartais gali pasireikšti vegetatyvinės distonijos požymiai, endokrininės sistemos sutrikimai, regėjimo organų pažeidimas. ESR išlieka normaliose ribose, tačiau yra tendencija eozinofilija, padidėjęs leukocitų kiekis.

Didžiausia yra latentinė ligos forma. Jo diagnozė yra sunki ir paprastai nustatoma serologiniais tyrimais. Puikiai susiduria su užduotimi diagnozuoti magnetinio rezonanso vaizdavimo metodą. Esant sąlygoms, susijusioms su mažu imunitetu ir ŽIV infekcija, latentinė ligos forma gali tapti sunki ir netgi sukelti paciento mirtį. Pacientams, sergantiems ŽIV ar AIDS, dažnai pastebimi meningoencefalitai ir smegenų abscesai.

Įgimtas toksoplazmozė sukelia rimtus vaisiaus vystymosi pažeidimus. Jei nėščia moteris užsikrėtė šia infekcija per pirmąjį trimestrą, vaisius miršta dėl defektų, kurie nesuderinami su gyvenimu. Antrojo trimestro ligos pradžia sukelia sunkų smegenų pažeidimą besivystančiam vaisiui. Vaikas patiria ūminę formą gimdoje ir, gimęs, diagnozuojamas meningoencefalitas arba jo pasekmės.

Tipiškas įgimtos toksoplazmozės simptomas: smegenų audinio kalcifikacija, chorioretinitas ir hidrocefalija. Pastarajai yra būdingas galvos dydžio padidėjimas, kaukolės kaulų skiedimas ir šoninių bakterijų įtampa. Įgimtas toksoplazmozė sukelia psichinį atsilikimą, psichikos atsilikimą, kitokio pobūdžio psichozines būsenas: haliucinacijas, depresiją, katatoniją. Šią būklę dažnai lydi gelta, išsiplėtusios blužnis ir kepenys.

Gydymas

Ūminė toksoplazmozės forma gydoma chemoterapiniais vaistais: delagil, sulfonamidais, Fansidar. Gali būti keletas gydymo kursų. Taip pat skiriami antibiotikai: Linomicino hidrochloridas, Rovamicinas, Metatsiklina hidrochloridas.

Lėtinė toksoplazmozė yra daug sunkiau gydoma - chemoterapija neturi specialaus terapinio poveikio. Dažniausiai vartojami imunomoduliaciniai ir hipoglikemizuojantys vaistai. Gydymo metu yra vitaminų kompleksai, Lidazu, Cerebrolysin. Yra įrodymų, kad Levamisole yra teigiamas poveikis gydant lėtinę toksoplazmozės formą, jis naudojamas 2 ar 3 ciklams, trunka 3 dienas iš eilės.
Anksčiau įgimta toksoplazmozė sukėlė vaiko mirtį per pirmuosius kelerius metus. Dabar vaistas leidžia stabilizuoti būklę, o kai kuriais atvejais - atsigauti. Tokiu atveju likutiniai poveikiai priklausys nuo nervų sistemos pažeidimo laipsnio ligos metu. Suaugusiems pacientams įgyta toksoplazmozė gali pasireikšti latentinėje formoje su minimaliais simptomais.

Prevencija

Tokoplazmozės prevencijos priemonės apima kruopštų mėsos produktų, naudojamų maiste, daržovių, vaisių ir uogų, terminį apdorojimą. Jūs negalite paragauti žalios maltos mėsos pagal skonį. Po darbo sode, kepant mėsą, vaikai po to, kai žaisti lauke, kruopščiai nuplaukite rankas muilu ir vandeniu. Gyvūnai turi būti laikomi laikantis sanitarinių standartų ir po to, kai kalbate su jais, plauti rankas. Visos nėščios moterys yra tiriamos dėl toksoplazmozės priešgimdyminėje klinikoje. Kai aptinkami antikūnai arba ligos klinikiniai požymiai, abortų ar gydymo klausimas yra išspręstas.

Toksoplazma - smegenų parazitas

Kai kurie infekciniai agentai gali prasiskverbti į smegenų medžiagą ir sukelti jos žalą. Viena iš šių ligų yra smegenų toksoplazmozė. Jis vadinamas Toxoplasma, mikroorganizmu, kuris yra tarpinis tarp bakterijų ir helmintų. Dažniausiai toksoplazmozė yra toleruojama. Tik asmenims, turintiems imuniteto trūkumą, kuris yra onkologinių procesų pasekmė, ŽIV, sisteminės ligos, smegenų toksoplazmozė sukelia sunkius nervų sistemos sutrikimus.

Patogeno savybės

Toksoplazma priklauso pirmuonių šeimai ir yra panaši į maliarijos priežastį. Šis parazitas žmogaus organizme įsikuria į ląstelę. Pradinė jo įvedimo vieta yra žarnyno epitelio ląstelės. Toliau Toxoplasma plinta į visus organus, ypač į smegenis. Tai atsitinka su kraujo tekėjimu.

Žmonių infekcija atsiranda dėl sąlyčio su katės šeimos atstovais. Toksoplazma oocistų pavidalu - padengta į aplinką kartu su išmatomis.

Smegenų pažeidimo patogenezė

Toksoplazma išsiskyrė į kūną per virškinamąjį traktą ir išnešama į limfmazgius. Tada jie pasiekia smegenis per kraują. Smegenų medžiaga Toksoplazma susikaupia tam tikrose srityse, formuodama granulomas

Normaliomis sąlygomis procesas sustoja ir smegenys ilgą laiką gali egzistuoti granulomos. Jei organizmo gynyba sumažėja, parazitas aktyvuojamas ir išsivysto uždegiminis procesas.

Svarbu! Didžiausias ŽIV infekcijos imuniteto sumažėjimas tampa mirties priežastimi.

Klinikinis vaizdas

Įgytas smegenų pažeidimas yra lėtinio ligos eigos variantas. Smegenų toksoplazmozės simptomai yra įvairūs. Visos smegenų struktūros gali nukentėti:

  • membranų pralaimėjimas - meningitas. aracnoiditas;
  • smegenų medžiagos - encefalito pažeidimas;
  • žievės pažeidimas sukelia konvulsinį sindromą;
  • mišrus pažeidimas - meningoencefalitas.

Meningito klinika yra panaši į meningitą ir kitą etiologiją. Asmuo nerimauja dėl stipraus galvos skausmo, dėl kurio atsiranda pykinimas ir nuolatinis vėmimas. Padidėjęs jautrumas šviesai, garsiai skamba, paliečia. Greitai ligos eigoje gali pasireikšti intrakranijinės hipertenzijos požymiai:

  • skirtingo dydžio mokiniai;
  • akių obuolių drebulys;
  • sąmonės depresija;
  • kloniniai traukuliai.

Jei atsiranda encefalitas, pacientas turi šiuos simptomus:

  • klausos sutrikimas;
  • kalbos patologija;
  • motorinės ir jautrios funkcijos patologija;
  • emocinės ir intelektinės sferos sutrikimai.

Sunkiais atvejais atsiranda smegenų edema. kuris gali būti mirtinas.

Diagnostika

Smegenų toksoplazmozės diagnozei tiriami epidemiologinės istorijos duomenys - kontaktai su kačių šeimos atstovais. Po to imunologinis tyrimas. Antikūnai prieš patogeną nustatomi atliekant šiuos kraujo tyrimus:

  • imunofermentinė analizė;
  • netiesioginė hemagliutinacijos reakcija;
  • imunofluorescencijos reakcija.

Svarbu pažymėti, kad ŽIV infekuotiems pacientams šie tyrimai bus nepatikimi. Tikslesnis būdas yra polimerazės grandininė reakcija, kuri aptinka patogeno genetinę medžiagą. Diagnozę patvirtina smegenų skysčio arba limfmazgių biopsijos, raumenų tyrimai. Pacientams patogenas randamas ląstelių nuosėdose.

Iš instrumentinių metodų, skirtų Toksoplazmos aptikimui smegenyse, naudojamas apskaičiuotas arba magnetinis rezonansas. Nustatomos smegenų medžiagos granulomos ir uždegimo židiniai.

Gydymas

Etiotropinis gydymas lėtine toksoplazmozės stadija nėra, nes cistos yra padengtos apvalkalu, kuriam įtakos neturi antibakteriniai vaistai.
Smegenų toksoplazmozės gydymas priskiriamas ūminiam etapui. Jis naudoja šių vaistų derinius:

  • pirimetaminas;
  • spiramicinas (nėščioms moterims);
  • Biseptolis;
  • sulfadiazino;
  • kalcio ir alaus mielės.

ŽIV užsikrėtę žmonės šį gydymą gauna be antiretrovirusinio gydymo.
Tuo pačiu metu atliekamas simptominis ir patogenetinis gydymas, kuriuo siekiama pašalinti smegenų uždegimą ir užkirsti kelią jo edemos vystymuisi.

Smegenų toksoplazmozė yra dažna liga, kuri pasireiškia žmonėms, turintiems įgytos imunodeficito ligos (ŽIV infekcijos). Jei liga pasireiškia vaisiui - įgimta toksoplazmozė - tai sukelia rimtų vystymosi defektų ir psichikos trūkumų.

(Įvertinkite šį straipsnį, būkite pirmasis)

Biologija ir medicina

Toksoplazmozė susilpnėjusios imuninės sistemos fone

Ūminio toksoplazmozės rizika yra didžiausia ŽIV užsikrėtusiems ir imunosupresinį gydymą hemoblastozei gydantiems žmonėms. Šis polinkis gali būti susijęs su latentinės infekcijos ir kraujo perpylimo infekcijos ir organų transplantacijos reaktyvavimu. ŽIV užsikrėtusiems žmonėms manoma, kad daugiau kaip 95% Toxoplasma encefalito atvejų atsirado dėl latentinės infekcijos reaktyvacijos. Tuo pačiu metu encefalitas paprastai išsivysto, kai CD4 limfocitų skaičius sumažėja žemiau 100 μl. Be gydymo, liga gali greitai baigtis mirtimi, todėl labai svarbu laiku diagnozuoti ir gydyti.

Toksoplazmozė yra viena iš pagrindinių neuroinfekcijų ŽIV infekuotiems žmonėms. Jo paplitimas priklauso nuo teritorijos geografinės padėties, bet infekcijos sunkumas visur yra vienodas. ŽIV infekuoti antikūnai prieš Toxoplasma gondii. Didelė toksoplazmos encefalito rizika. JAV 15–40 proc. ŽIV infekuotų suaugusiųjų kenčia nuo latentinės toksoplazmozės. Maždaug trečdalis jų išvysto Toksoplazmos encefalitą.

Klinikiniai ūminio toksoplazmozės požymiai imunodeficito fone yra daugiausia dėl CNS pažeidimo. Smegenys kenčia daugiau nei pusėje pacientų; galimą encefalopatiją. meningoencefalitą. didmeninis mokymas. Tuo pačiu metu jis gali būti stebimas kaip smegenys. ir židinio simptomai. Pastebėta psichikos sutrikimų (75% pacientų), karščiavimas (10-72%), epilepsijos priepuoliai (33%), galvos skausmas (56%) ir židinio neurologiniai simptomai (60%), įskaitant afaziją. įvairūs motoriniai sutrikimai. įskaitant smegenis ir ekstrapiramidinius, galvos smegenų nervų pažeidimus. ypač vizualių laukų praradimą. Jei liga prasideda nuo galvos smegenų simptomų, židinio prisijungimas vėliau. Klinikinį vaizdą lemia ne tik smegenų audinių nekrozė, kurią sukelia parazitai, bet ir antrinė patologija - vaskulitas. patinimas. kraujavimas. Gali pasireikšti palaipsniui, pailgėjus simptomams per kelias savaites, arba staiga - staigiai supainioti su židinio židinio simptomų (hemiparezės, hemiplegijos, regos lauko praradimo, dalinių epilepsijos priepuolių) ir vietinio galvos skausmo atsiradimu.

Bet kurios smegenų dalys gali nukentėti, tačiau dažniausiai tai yra kamienas, baziniai branduoliai, hipofizė ir riba tarp žievės ir baltosios medžiagos. Sužalojant smegenų kamieną, smegenų nervai patiria, atsiranda dismetrija ir ataksija. Su bazinių branduolių pralaimėjimu galima hidrocefalija. choreinė hiperkinezija. choreoatetozė. Kai toksoplazmozė paprastai sukelia encefalitą. smegenų pamušalas retai paveikiamas. Todėl BSP gali keistis. Yra nedidelis citozitas ir vidutinio baltymų koncentracijos padidėjimas, bet ne gliukozė.

Tais atvejais, kai neurologiniai sutrikimai išlieka po gydymo toksoplazmos encefalitu, smegenų biopsija dažnai nepavyksta nustatyti sukėlėjo.

Pagal autopsiją toksoplazmozė pasižymi daugiaorganizuotu pažeidimu - nepriklausomai nuo to, ar CNS kenčia. Tai susiję su plaučiais, virškinimo traktu, kasa, oda, akimis, širdimi ir kepenimis. Toksoplazmos pneumonija kartais vystosi. kuri yra lengva vartoti pneumocystis. Ji pasireiškia dusuliu. karščiavimas. sausas kosulys ir gali greitai sukelti ūminį kvėpavimo nepakankamumą. metabolinė acidozė. arterinė hipotenzija. ir kartais - su DIC.

Histologinis tyrimas rodo nekrozės ir infiltratų, susidedančių iš skirtingų ląstelių, židinius. Patogeno aptikimas padeda diagnozuoti, tačiau Toxoplasma taip pat gali būti sveikuose audiniuose. Dažniausiai miokardo pažeidimas yra asimptominis, tačiau jį gali lydėti širdies tamponadas ir abiejų skilvelių nepakankamumas.

Akių pažeidimas taip pat gali pasireikšti be encefalito. Toxoplasma chorioretinitis turėtų būti skiriamas nuo citomegaloviruso. kurioje ryškus hemoraginis komponentas. Toksoplazmos chorioretinitas gali būti encefalito pirmtakas.

Numatoma toksoplazmos encefalito diagnozė ŽIV užsikrėtusiems žmonėms yra pagrįsta klinikiniu vaizdu, antikūnų prieš Toxoplasma gondii buvimu. CT ir MRI duomenys. Numatoma šių kriterijų vertė siekia 80%. Daugiau kaip 97% ŽIV infekuotų žmonių, sergančių toksoplazmoze, turi serumo IgG antikūnus prieš parazitą; priešingai, IgM antikūnai paprastai nėra. Antikūnus prieš Toxoplasma gondii galima rasti CSF.

Smegenų tyrimui naudojant CT, naudojant dvigubą kontrastinės medžiagos dozę. Tokiu atveju galite rasti vieną, dažniau - keletą mažo tankio židinių, apsuptų žiedinių šešėlių. Pažeidimų skersmuo siekia 2 cm, o MRI paprastai nustatomi keli židiniai; Tai yra jautresnis gydymo veiksmingumo vertinimo metodas. Vieno fokuso su MRT yra 4 kartus dažniau pirminėje CNS limfomoje. nei toksoplazmos encefalitas. Siekdami išsiaiškinti diagnozę, jie dažnai bando gydyti antiparazitiniais preparatais.

Tyrimų duomenimis, pirimetamino paskyrimas kartu su klindamicinu įtariamai toksoplazminiam encefalitui daugiau nei pusėje atvejų lemia objektyvų pagerėjimą trečią dieną. Septintą dieną pagerėjo daugiau kaip 90% atvejų. Jei vaistai yra neveiksmingi arba pacientas - pirminė CNS limfoma. 7 dieną jo būklė pablogėja. Šiuo atveju atliekama smegenų biopsija.

Stereotaktinė biopsija, atliekama kontroliuojant CT, sumažina komplikacijų riziką. Biopsija aptinka patogeną 50-75% Toxoplasma encefalito. Tyrimai parodė, kad PCR naudojimas gali žymiai padidinti metodo jautrumą.

Toksoplazmozė, užsikrėtusi ŽIV.

Toksoplazmozė, užsikrėtusi ŽIV.

Pagrindinė toksoplazmozės svarba šiuo metu yra kaip oportunistinė liga žmonėms, sergantiems imunodeficitu, ypač su AIDS (Catar G., 1990). T.gondii invazija yra kofaktorius, kuris pagreitina ir apsunkina AIDS eigą. Jei viruse susidarė cistas, latentinė Toxoplasma infekcija gali būti iš naujo suaktyvinta pasiskirstymo rezultatu (Lysenko, A.Ya ir kt., 1996).

Atlikti klinikiniai ir eksperimentiniai tyrimai rodo, kad tuo pačiu metu toksoplazmozė stiprina ŽIV sukeltą imuninės sistemos sutrikimą, taip padidindama AIDS eigą (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). Manoma, kad T.gondii sukelia ŽIV užsikrėtusio naviko nekrozės faktoriaus, stimuliuojančio T-ląstelių baltymų gamybą, gamybą. Pastarasis prisijungia prie ilgos galinės ŽIV aminorūgščių sekos, kuri prisideda prie tolesnio viruso aktyvinimo ir tuo pat metu stiprina imunodeficito sutrikimą, sukelia CD4 ląstelių disfunkciją. Tai padidina Toxoplasma reprodukciją.

AIDS sergantiems pacientams gali atsirasti išplitęs toksoplazmozė su plaučių, akių, limfmazgių, virškinamojo trakto (Garcia Linnea W. ir kt., 1991), mirčių nuo ūminio toksoplazminio miokardito, nepažeidžiant kitų organų, metu (Blanche P. ir kt., 1993, Hoffman, P. ir kt., 1990). Apibūdintas nekrotizuojančio pankreatito atvejis su daugelio sistemų organų nepakankamumu, kurį sukelia T.gondii (Ahaja Sunil K. ir kt., 1993).

Paaiškėjo, kad centrinė nervų sistema yra jautriausia Toksoplazmos cistų reaktyvacijai, palyginti su kitais audiniais, ir išsivysčiusi liga be specifinio gydymo yra mirtina. Toksoplazmos encefalitas yra labiausiai paplitusi AIDS nervų sistemos oportunistinė infekcija. Vakarų Europoje apie 30 proc. ŽIV užsikrėtusių žmonių miršta nuo šios ligos. Afrikoje per autopsiją Ugandoje 5–23% atvejų buvo aptikta smegenų toksoplazmozė (Zumla A. ir kt., 1991). Per 40 mėnesių Barselonoje 57 AIDS pacientai iš 394 ištyrė 78 toksoplazmos encefalito epizodus. Dažniausiai simptomai buvo židininiai neurologiniai sutrikimai ir karščiavimas, 70,3 proc. Smegenų kompiuterinės tomografijos metu buvo aptikti keli mažo tankio židiniai (Gonzaiez-ClementeJ.M.etal., 1990).

AIDS sergantiems pacientams galima latentinės infekcijos reaktyvacija, o IgG aptikimas rodo infekciją, galimą cistų buvimą ir galimą ligos atsiradimo riziką. Pasak V. Dannemanno (1992), daugiau kaip 95% toksoplazmos encefalito yra susijęs su latentinės infekcijos reaktyvavimu dėl laipsniško ląstelių imuniteto mažėjimo ir dažniausiai pasireiškia, kai CD4 limfocitų skaičius <0,1 x 107 l, jei CD4>0,2 x 107 l - liga yra užregistruota daug rečiau.

ŽIV infekuotiems pacientams, sergantiems toksoplazmos encefalitu, 90% CD4 limfocitų buvo t <200 ląstelių / mm3, tačiau didžiausia ligos atsiradimo rizika užfiksuota, kai jų skaičius sumažėjo <100 ląstelių / mm3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). Pacientai dažnai yra sutrikdyti

  • galvos skausmas
  • mieguistumas
  • kognityvinės funkcijos sutrikimas išsivystė po to, kai atsirado židinio simptomų 2/3 pacientų, o tai buvo daugelio smegenų pažeidimų pasireiškimas.

Tarp dažniausiai pasitaikančių židinio simptomų

  • hemiparezė,
  • FMN žala,
  • afazija
  • židiniai epilepsijos priepuoliai, t
  • jutimo sistemos sutrikimas (Clough L. A., Clough J. A., Maciunas R.J., ir kt., 1997).

Kadangi bazinis ganglijos ir smegenų kamienai yra susiję su patologiniu procesu, taip pat pastebimi ataksijos, dismetrijos ir motorinių funkcijų sutrikimai. Pradiniai simptomai yra laikini, greitai progresuoja ir yra mirtini.

Meningizmas paprastai nėra, o somatiniai simptomai (karščiavimas, silpnumas ir tt) yra įvairūs.

Toksoplazmos encefalito diagnozė pagrįsta klinikinių neurologinių pasireiškimų, serologinių tyrimų, kompiuterinės tomografijos duomenų deriniu ir patvirtinama, kad adatos aspiracijos ar biopsijos metu tachizoitai ar cistos yra smegenų audinyje (Tuazon U., 1989). Naudojant agliutinacijos reakciją, antikūnai buvo aptikti 69,5% 190 apklaustų ŽIV infekuotų asmenų (Antunes F. ir kt., 1990); iš 25 AIDS sergančių pacientų Toksoplazmos encefalitas buvo užregistruotas 37,5 proc. atvejų, o liga pasireiškė mažo titro ar netgi specifinių antikūnų nebuvimo fone.

S.V.Porteris (1992) cituoja 13 iš 80 pacientų (16%), kurie klinikinėje toksoplazmozėje neturėjo antikūnų, kai buvo naudojamas netiesioginio imunofluorescencijos metodas. Taigi autorius pažymi, kad metodo tikslumas yra abejotinas mėginiuose su mažu antikūnų titru.

J.Zuffery ir kt. (1993) mano, kad smegenų toksoplazmozės diagnozė atliekama remiantis tipiniais CTG smegenų nuskaitymo ar magnetinio rezonanso pokyčiais kartu su klinikiniu ir radiologiniu specifinio gydymo veiksmingumu, taip pat histologiniais pokyčiais audinių biopsijos ar skrodimo metu.

Įprastiniai cerebrospinalinio skysčio tyrimai (CSF) paprastai nėra labai informatyvūs. Anti-toksoplazmos antikūnai CSF aptinkami tik 30-50% pacientų. Kontrasto CTG arba NMR naudojimas paprastai atskleidžia daugybę parenchiminių mazgelinių ar žiedinių pažeidimų, nors atskiriems pacientams jie gali būti vienas. Paprastai smegenys yra lokalizuotos smegenų pusrutuliuose, o baziniai ganglijos, kraujavimas ir kalcifikacijos retai nustatomos. Mikroskopija lemia nekrozines abscesas su ne nuolatiniais petechialiniais kraujavimais ir periferiniais lokalizuotais tropozoitais. Pažymėtina, kad tokie pokyčiai dažnai aptinkami virusinio encefalito atveju, o trophozoitus sunku atskirti nuo nekrotinių masių. Šiuo atžvilgiu būtina sukurti specifinį imunocheminį dažymą, kuris padidina diagnozės tikslumą.

Tyrime J.Zuffery ir kt. (1993) 4 metus iš 715 ŽIV infekuotų seropozityvių T.gondii buvo 360 (50%), naudojant tiesioginį agliutinacijos metodą ir netiesioginį imunofluorescenciją. Nebuvo skirtumo tarp šių dviejų metodų. Antikūnų paplitimas padidėjo su amžiumi:

  • 25 metų ir jaunesniems pacientams antikūnai buvo nustatyti 40%, t
  • 50 metų ir vyresniems pacientams - iki 60%.

Metinis serokonversijos dažnis buvo 0,5%. Ūminės ligos atsiradimo rizika seropozityviems pacientams buvo žymiai didesnė, pavyzdžiui, 13% (47 iš 360) sukėlė ūminę infekciją (43 - smegenų forma, 3 - akių, 1 - raudona kaulų čiulpai). Lyginant su kontroline grupe, IgM buvo nustatyta 6% (2 iš 33) pacientų, sergančių ūminiu toksoplazmoze, ir 2,5% 390 pacientų be jo. IgA buvo aptikta 6 iš 33 (18%) pacientų, sergančių ūminiu toksoplazmoze, 12 (3%) kontrolinėje grupėje 390 pacientų. Pacientams, sergantiems ūminiu toksoplazmoze, didelių IgG titrų aptikimo dažnis buvo statistiškai reikšmingai didesnis (30%), palyginti su kontroline grupe (3%); tik 9 iš 48 (18,7%) pacientų, sergančių ūminiu toksoplazmoze, IgG titrai buvo maži. Remdamiesi tuo, autoriai daro išvadą, kad pacientams, sergantiems AIDS, patartina nustatyti IgG porų serume su kraujo serumu, nes didelio tikimybės IgG nebuvimas leidžia pašalinti ūminį toksoplazmozę ŽIV užsikrėtusiems asmenims. IgM aptikimas šiems pacientams yra labai svarbus netgi naudojant jautrius metodus - imunosorbentinę agliutinaciją, tuo pačiu metu yra naudinga nustatyti IgA.

Analizuojant 261 ŽIV užsikrėtusio žmogaus imunologinę būklę skirtinguose ligos etapuose (Tyutlikova LA, 2000), nustatyta, kad asmenims, kurių titras anti-toksoplazmos IgG yra mažesnis nei 1: 100, nėra reikšmingo ląstelių ir humoralinio imuniteto slopinimo ir CD3 lygio, CD4, CD8 ir B-limfocitai nesiskiria arba net neviršija tų, kurie sergantieji sergantieji T.gondii grupėje yra tokie, kad parodo latentinę toksoplazmozę. Tuo pačiu metu, specifinio IgG titro padidėjimas esant 1: 100 ir didesniam praskiedimui, taip pat IgM aptikimas rodo toksoplazmozės aktyvaciją, o pastebimas reikšmingas imuninės sistemos T-ląstelės elemento (tiek CD4, tiek CO8 limfocitų) slopinimas, stiprinantis ŽIV infekcijos progresavimas. Visuose ŽIV proceso etapuose seropozituojantį T.gondii pasireiškia ryškesnis pagrindinių serumo imunoglobulinų IgG ir IgM lygio padidėjimas. Tiriant toksoplazmozės aktyvumą šiems pacientams, buvo įvertinti šie klinikiniai rodikliai: temperatūra, jos trukmė ir dažnis, limfmazgių dažnis ir jautrumas, pilvo skausmas, kepenų dydis, viduriavimas, CNS intoksikacijos simptomai (galvos skausmas, depresija, atminties sutrikimas, miego sutrikimas, galvos svaigimas, traukuliai, sąmonės netekimas); organinės žalos centrinei nervų sistemai požymiai (encefalopatija, arachnoiditas, galvos smegenų nervų pažeidimas, navikai, demencija, epizinozė, žievės atrofija ir kalcinuotas smegenys, meningoencefalitas); įvairūs akių, plaučių, odos ir miokardo pažeidimai. Nustatyta, kad kliniškai diagnozuojant klinikinę diagnozę užsikrėtusiems ŽIV užsikrėtusiems žmonėms ShA-ShB stadijoje (pagal VV Pokrovsky klasifikaciją), reikšmingiausias toks simptomų kompleksas: dažnas ilgos karščiavimas, generalizuota limfadenopatija, kurios limfmazgių skersmuo didesnis kaip 3 cm, skausmingas palpacija, sunki hepatomegalija, chorioretinitas, encefalopatija, CNS intoksikacijos požymiai, kartu su galvos svaigimu. IIIB-IV stadijoje sergantiems pacientams T.gondii aktyvacijai būdingas centrinės nervų sistemos pažeidimas su meningoencefalito vystymusi, patvirtintas smegenų branduolinio magnetinio rezonanso ir antitoksoplazminių antikūnų aptikimo smegenų skystyje.

Daugiau kaip 97% pacientų, sergančių toksoplazmos encefalitu, IgG yra T.gondii (Zanderle R. ir kt., 1991). Rizikos rizika seropozituojant su T.gondii su AIDS yra 27 kartus didesnė nei seronegatyvo (Oksenhendler E. ir kt., 1994). 10 metų trukmės San Franciske atliktas tyrimas, skirtas nustatyti AIDS sergančių homoseksualų oportunistines infekcijas, leido nustatyti, kad ligos paplitimas yra 0,05 atvejų per metus. Jungtinėse Amerikos Valstijose AIDS sergančių pacientų toksoplazminė encefalitas pasireiškia tarp juodųjų - 5,2%; baltiems - 4,2%; narkomanai - 5,9%, o homoseksualai - -4,6%. Dažnis yra didesnis šiaurės ir pietų regionuose - 5,6%, o šiaurės ir centrinės bei vakarinės valstybės - 4,4–4,1%. Toksoplazminis encefalitas yra rečiau paplitęs vaikams, sergantiems AIDS - 0,86% visų 1992 m. Užregistruotų AIDS indikatorių ligų. Tačiau, jei nėra motinos klinikos, T.gondii gali būti perduodamas vaisiui. Nėra žinoma, kaip imunosupresijos laipsnis motinoje yra susijęs su parazito perdavimu gimdoje. Vienoje ataskaitoje 3-ojo ir 5-ojo vaikų, sergančių asimptomine Toxoplasma infekcija, vaikai buvo užsikrėtę ŽIV ir T.gondii gimdoje, o 4-asis gimė sveikas. Marty P. et al. (1994) nurodo vaisiaus gimdos infekcijos atvejį dėl toksoplazmozės pasikartojimo 22-ąją nėštumo savaitę ŽIV užsikrėtusioje moteryje. Jo kraujo serume aptikta 400 TV / ml IgG, IgM nebuvo, tuo pačiu metu diagnozuota hidrocefalija, o vaisiui buvo atliktas medicininis abortas.

ŽIV užsikrėtusių asmenų serokonversijos lygis yra vidutiniškai 0,9% per metus, tačiau individuali infekcijos rizika priklauso nuo plačių ribų, priklausomai nuo individualių gyvenimo sąlygų ir gyvenimo vietos (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). Taigi labai svarbu žinoti regiono gyventojų infekcijos lygį, nes tai gali būti vietinės T.gondii infekcijos ŽIV užsikrėtusių žmonių rodiklis.

Gydymas ir specifinė prevencija

Tokoplazmozės gydymo problema yra labai sunki, ji susijusi su patogeno vystymosi ciklo ypatumais, ligos patogeneze ir daugelio organų pažeidimais. Paprastai terapijos tikslas yra tachyzoite arba proliferacinės formos, o cistos, tachyzoitų šaltinis, yra sunkiau sunaikinti.

1948 m. G.Hotchginas pasiūlė antimalarinį vaistą pirimetaminą, 1952 m. D.Eilė ir N.Colemanas paaiškino jo veikimo parazitui mechanizmą, o vėliau įrodė, kad pirimetaminas ir sulfonamidai veikia sinergiškai. Pirimetaminas slopina folio rūgšties perėjimą prie folininės, dėl to blokuojama nukleorūgščių sintezė T.gondii. Dėl to Toxoplasma medžiagų apykaitos sutrikimai tampa jautresni sulfonamidų poveikiui. Šalutinis pirimetamino poveikis yra toksinis poveikis hematopoezei (sumažėja hemoglobino, leukocitų ir trombocitų kiekis). Šie sutrikimai išlyginami paskiriant folino rūgštį. Šio vaisto trūkumai yra prastas pacientų toleravimas; poveikis tik endozoidams, vaistas praktiškai neturi įtakos cistinėms formoms; vartojant nėštumo metu, jis turi teratogeninį poveikį. Pavyzdžiui, 1972–1988 m. Stebėjimo laikotarpiu (Philip-Howard ir kt., 1990), 76 pacientams buvo ryškus šalutinis poveikis, o 53% sunkių komplikacijų buvo aprašytos:

  • 15 atvejų - granulocitopenija,
  • 5, mirtinas rezultatas
  • 6 pacientai mirė nuo miokardito,
  • 3-metemoglobinemijoje,
  • 6 - kvėpavimo nepakankamumas,
  • 4 - odos pažeidimai,
  • 3 pacientams pasireiškė konvulsinis sindromas, o komplikacijos dažniau pasireiškė moterims (2/3 atvejų) per 2,5–3,9 savaičių po vaisto vartojimo.

Dažnai kartu su PM + SA skiriama lipidų injekcija, kuri, keisdama hialurono rūgšties konsistenciją, padidina audinių pralaidumą ir taip prisideda prie vaistų poveikio cistinėms formoms.

Trimetoprimo (biseptolio derinio vaisto) naudojimas, panašus į pirimetamino veikimo mechanizmą, nedaro reikšmingo poveikio toksoplazmozės gydymui, palyginti su klasikiniu gydymo režimu (Zasuhin DN, 1980). Naudojant breomiciną (imunosupresantą) ir bestatiną (aminopeptidazės inhibitorių), atsiranda normalios toksoplazmos išorinės membranos formos pasikeitimas (Akao S. ir kt., 1986).

Didelis dėmesys turėtų būti skiriamas nėščių moterų gydymui ir įgimtų toksoplazmozės prevencijai. Šiam tikslui labiausiai tinka spiramicinas (rovamicinas), antibiotikas, gautas iš Streptomyces anbofaciens. Vaistas sukelia didelę koncentraciją įvairiuose audiniuose, kraujo plazmoje ir, svarbiausia, placentoje. Tačiau jis gerai toleruojamas ir neturi teratogeninio poveikio vaisiui (Descotes J. ir kt., 1988; Chang HR ir kt., 1988; Courcur J. ir kt., 1988; Robert E. ir kt., 1989: Wong SY., Remington J., 1994). Atsižvelgiant į patogenezės savybes, T.gondii imunosupresinį poveikį, ryškią makroorganizmo alergiją, antihistamininių vaistų, imunomoduliatorių, pvz., Levamizolio, vartojimą, kompleksinis toksoplazmozės gydymas yra rekomenduojamas (Lukyanova TA ir kt., 1981; Maternova V., Shevkunova E.A.., 1979, Noah N. A. ir kt., 1981).

T-aktino, timogeno, natrio nukleinato (Koltsova IG, 1992) naudojimas rekomenduojamas T.gondii užsikrėtusių gyvūnų imunokorrekcijai, siekiant padidinti gripo vakcinų veiksmingumą.

Vakcina su toksoplazminu naudojama lėtinei toksoplazmozei gydyti (Kazantsev AP, 1985), turi desensibilizuojančią ir imunostimuliuojančią efektą.

Taigi, tik vienas vaistas yra aktyvus prieš Toksoplazmą.

Toksoplazmozės gydymui ŽIV užsikrėtusiems žmonėms naudojami vaistai, kurie trukdo folio metabolizmui tachisoiduose sulfanilamiduose (hidropsterinės sintezės inhibitoriai HPS) ir dihidrofolato reduktazės DHFR (trimetoprimo ir pirimetamino) inhibitoriai. Pastarasis veiksmingiau veikia protozojaus dihidrofolato reduktazę maliarijoje (Garrod L.R., Lambert H.P., OGrady F., 1981). Kiti antifolato vaistai yra trimetreksatas, galimas DHFR inhibitorius, pireteksinas ir dapsonas, HPS inhibitorius. Kai kurie bakterinių baltymų sintezės inhibitoriai taip pat yra aktyvūs prieš Toksoplazmą, tikriausiai tokiu pat veikimo mechanizmu. Tai yra klindamicinas, spiramicinas, nauji makrolidai - roxitromicinas, klaritromicinas, azitromicinas. Pastarasis taip pat veikia cistines formas (Huskinson-Mark J. ir kt., 1991).

Eksperimente (Blais J., Chamberland S., 1992) nustatyta, kad azitromicinas kaupiasi makrofaguose ir išlieka ten invazijos laikotarpiu, slopina baltymų sintezę laisvuose tachyzoituose ir invaziniuose makrofaguose. Saba J. ir kt. Pranešė apie sėkmingą vaisto naudojimą toksoplazmos encefalito gydymui ŽIV infekuotiems žmonėms. (1993). Azitromicino pacientams buvo skiriama 1000 mg dozė kartu su 200 mg pirimetamino, po to 27 dienas sumažėjo iki 500 mg azgromicino ir 75 mg pirimetamino. Tuo pačiu tikslu Eliotas W. et al. (1994) vartojo monoterapiją azitromicinu: pradinė dozė buvo 1500 mg, po to sumažėjo iki 1000 mg per dieną.

Chang H.R. et al. (1990) mano, kad ŽIV užsikrėtusio doksiciklino atveju galima naudoti su toksoplazmos encefalitu, kai kurie tyrimai (Tardif C. ir kt., 1992; Hagberg L. ir kt., 1993) įrodė klindamicino veiksmingumą derinyje su pirimetaminu; esant didelėms klindamicino koncentracijoms (40 µg / ml), T.gondii tachyzoites slopina baltymų sintezę. E.F. Zaikova pranešė apie rovamicino veiksmingumą toksoplazmozės, chlamidijų ir kriptosporidiozės aktyvavime. et al. (1998).

Poveikis parazito gebėjimui sintezuoti nukleorūgštis suteikia T.gondii trečiąjį veikimo mechanizmą. Atovakvonas yra vaistas nuo malarijos, veikiantis prieš proliferacines formas ir cistas (Araujo F.G. et al., 1991). Kitas eksperimentinis vaistas yra arpinotsid.

Daugelio tyrimų objektas yra imunoterapija. CD8 limfocitų, interleukino-2, 0 ir y-interferono naudojimas parodė apsauginį poveikį eksperimentiniuose modeliuose (McCabe RE ir kt., 1984; Sharma SD ir kt., 1985; Schmitz JL ir kt., 1989; Hakim FT et al., 1991). Siekiant užkirsti kelią Toksoplazmos encefalitui ŽIV užsikrėtusiems žmonėms, turintiems mažą CD4 lygį, buvo įvertinti keli profilaktiniai režimai. Deja, dėl plačių, perspektyvių, kontroliuojamų, atsitiktinių imčių tyrimų trūkumo visi atlikti tyrimai turi prieštaringų rezultatų. Monoterapija buvo laikoma neveiksminga.

Pasak Landman R. et al. (1993), klinikiniam naudojimui gali būti skiriama tik 960 mg Biseptolio paros dozė arba 50 mg per parą ir 50 mg pirimetamino.

Manoma, kad pirminė toksoplazmozės prevencija turėtų būti atliekama ŽIV infekuotiems pacientams, seropozitiniams T.gondii, su CD4 skaičiumi.<O, 2xlO9. Jei CD4 lygis<0,05, rekomenduojama pradėti profilaktinį gydymą, neatsižvelgiant į antikūnų prieš T.gondii buvimą, nes pirminės infekcijos metu atsiranda klaidingos neigiamos serologijos rizika.

Nors prospektyviniai atsitiktinių imčių tyrimai nebuvo atlikti tarp seropozitinių su AIDS, klinikiniai stebėjimai (Oksenhendler ir kt., 1994; CarrA ir kt., 1992; Hardy WDetal., 1992; gegužės mėn. TNN ir kt., 1994; Podzamczer D. et. Al., 1993; Bozzette SA ir kt., 1995; Canessa A. ir kt., 1992) ir eksperimentiniai (Grossman PL, Remington JS, 1979) rodo, kad kartu trimoxazolas, profilaktiškai veikiantis pneumoniją, yra veiksmingas toksoplazmos encefalito prevencija.

Atliekant „Sugg“ atliktą retrospektyvų tyrimą. etal. (1992) buvo nustatyta, kad nė vienas iš 22 AIDS sergančių pacientų, kurie gavo mažas Biseptol dozes 960 mg x 2 kartus per dieną 2 dienas per savaitę, neparodė Toxoplasma encefalito, o 12 (33 36% seropozityvių AIDS sergančių pacientų, kuriems buvo skirta pentamidino, kad būtų išvengta pneumonijos. Buvo gauti keli prospektyviniai biseptolio tyrimai (tačiau nė vienas iš jų nebuvo specialiai įvertinti Toksoplazmos encefalito prevencijai) buvo prieštaringi duomenys: analizuojant visus gydomus pacientus, buvo parodytas biseptolio veiksmingumas. tačiau su intent-to-treat analize jis nesuteikė apsauginio poveikio.

JAV, dapsonas dažniausiai naudojamas kaip monoterapija pneumonijos profilaktikai pacientams, kurie netoleruoja biseptolio. Eksperimente su pelėmis jis nebuvo veiksmingas toksoplazmozės profilaktikai (Derouin F. ir kt., 1991), nors vieno tyrimo su žmonėmis rezultatai parodė, kad vaisto veiksmingumas yra 100 mg x 2 kartus per savaitę, lyginant su pacientais, kurie vartojo 100 mg pentamidino. kas 2 savaites (Torres RA ir kt., 1993). Tyrimai su gyvūnais ir klinikiniai duomenys rodo, kad dapsono ir pirimetamino derinys yra veiksmingesnis infekcijos gydymui (Girard PM ir kt., 1993; Brun-Pasaud ir kt., 1994; Clotet B. ir kt., 1991; Derouin F. et. al., 1991). Atviras, perspektyvus, atsitiktinės atrankos tyrimas, kurį atliko Prancūzijos mokslininkai, nustatė, kad seropozityvi AIDS gydant 50 mg per parą, pirimetamiu ir 50 mg per savaitę bei leukovorinu 25 mg per savaitę, lyginant su pacientais, gydomais 300 mg per mėnesį pentamidino įkvėpus, toksoplazminio encefalito išsivystė. Atitinkamai 14% ir 25% (Girard PM ir kt., 1993). Atliekant tyrimą, gydant pentamidinu, santykinė toksoplazmos encefalito atsiradimo rizika buvo 2,4 karto didesnė. Prognozuojamame lyginamajame randomizuotame tyrime Ispanijoje Biseptolis 960 mg x 2 kartus per parą 3 kartus per savaitę buvo lyginamas su 100 mg dapsono doze ir 25 mg pirimetamino per savaitę, siekiant išvengti pneumonijos. Abiejose grupėse toksoplazmos encefalito atvejų skaičiaus skirtumas nebuvo nustatytas (Podzamczer D. ir kt., 1993).

Dapsone turi ilgesnį T]) ir mažiau šalutinių poveikių, tačiau abu deriniai gali sukelti šalutinį poveikį, dėl kurio reikia mažinti dozę arba nutraukti gydymą; Mažos dozės: 100 mg dapsono, 25 mg pirimetamino per savaitę yra neveiksmingos (Mallolas J. ir kt., 1993).

Standartinė 1 eilutė terapija ūminio toksoplazmozės yra pirimetamino 50-70 mg per dieną ir sulfadiazinas 4-6 g per dieną per derinys derinys. Didesnėms pirimetamino koncentracijoms 100-200 mg vartojama vieną kartą, gydymo trukmė - 6 savaitės. Dėl didelio šalutinio poveikio lygio iki 45% pacientų yra priversti nutraukti gydymą (Haverkos H.W.. 1987). Dažniausi šalutiniai reiškiniai yra bėrimas ir karščiavimas. Siekiant neutralizuoti toksinį pirimetamino poveikį kaulų čiulpams, folino rūgštis (leukovorinas 10 mg per parą) turi būti skiriama kartu su specifiniu gydymu. Reikėtų nepamiršti, kad antiretrovirusiniai vaistai stiprina hematotoksiškumą, kurio reikia vengti gydant toksoplazmozę. Be to, zidovudinas turi antagonistinį poveikį su pirimetaminu (lsraelski D. M. Tom C, Remington J.S., 1989). Sulfonamidai gali sukelti nemažai nepageidaujamų vaistų reakcijų, tokių kaip kristalurija, hematurija ir inkstų nepakankamumas, kurie šalinami rehidratacijos, šlapimo šarminimo ir vaisto dozės mažinimo. Efektyvus imunomoduliacinis vaistas, skirtas ŽIV infekcijai gydyti, dažnai pasikartojančių oportunistinių ligų, yra Imunofanas (Prokopenko V.D. et al., 1998). Jis taip pat turi detoksikacijos, hepatoprotekcinio poveikio, sukelia laisvųjų radikalų ir peroksido junginių inaktyvavimą, kuris prisideda prie hematologinių, biocheminių ir imunologinių parametrų pagerinimo (Potemina L.P., Hotko N.I., 1998).

Pacientai, kurie netoleruoja sulfonamidų, gali būti gydomi pirimetamino ir klindamicino deriniu (1200-4800 mg per parą) per burną arba iv. Du perspektyvūs kontroliuojami tyrimai (Dannemann, V. ir kt., 1992; Katlama C, 1991) parodė, kad šis derinys yra panašus į pirimetamino sulfonamidų derinį, nors nepageidaujamos reakcijos, susijusios su klindamicinu ir poreikiu nutraukti gydymą, buvo stebėtos 30% pacientų. Tarp jų buvo: odos bėrimas, neutropenija ir virškinimo trakto sutrikimai
viduriavimas, rečiau pasireiškė pseudomembraninis kolitas.

Alternatyvus vaistų derinys gydymui apima

  • sulfametoksazolas ir trimetoprimas (Canessa A. et al., 1992),
  • pirimetaminas ir klaritromicinas (Fernandez-Martin et al., 1991),
  • pirimetaminas ir azitromicinas (Saba J. ir kt., 1992),
  • pirimetaminas ir doksiciklinas (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
  • klindamicinas ir 5-fluorouracilas (Dhiver C. et al., 1993)
  • ir atovakvono monoterapija (Kovacs J.A., 1992).

Tačiau nebuvo atlikta jokių išsamių klinikinių tyrimų, siekiant patvirtinti bet kurį iš šių režimų.

Europos daugiacentriškumo randomizuotame tyrime (Katlama C. ir kt., 1996), kuriame dalyvavo 299 pacientai, sergantys ŽIV užsikrėtusiu toksoplazmos encefalitu, dviejų gydymo režimų veiksmingumas buvo lyginamas su 50 mg pirimetamino per parą, po 2400 mg klindamicino arba 4 g sulfadiazino 6 savaites. palaikomoji terapija 25 mg pirimetamino per parą su 1200 mg klindamicino arba 2 g sulfadiazino. Gydymo analizė parodė, kad pirimetamino-klindamicinas buvo mažiau veiksmingas gydant toksoplazmos encefalitą, ligos progresavimo rizika buvo 1,84 karto didesnė už standartinį režimą.
Po ūminio toksoplazmozės gydymo beveik visi pacientai, kuriems nebuvo palaikomosios visą gyvenimą palaikančios terapijos, atsinaujino (Conn J. A. ir kt., 1989), nes dauguma šių vaistų nesugebėjo sunaikinti parazito cistinių formų. Palaikomoji terapija susideda iš 25-50 mg pirimetamino ir 2-4 mg sulfadiazino (Leport C. ir kt., 1988). Pacientai, kurie, gydydami ūminę fazę, negali toleruoti didelių sulfonamidų dozių, gali gydyti profilaktinį gydymą pneumonija. Jei sulfonamidai yra kontraindikuotini, gali būti skiriamas 25 mg pirimetamino per dieną ir 1200 mg klindamicino per dieną (Remington J.S., Vilde J.L., 1992; Uberti FoppaC. Et a1.e 1991).

Ilgalaikis slopinantis gydymas taip pat gali būti veiksmingas pertraukiamuoju gydymu du kartus per savaitę su pirimetamino ir sulfadiazino (Pedrol E. ir kt., 1990) arba pirimetamino monoterapija 50 mg per parą (de Gans J. ir kt., 1992). Alternatyvūs režimai apima pirimetamino ir dapsono arba atova von monoterapijos derinį.

1996 m. David Ho buvo pranešta apie veiksmingą kombinuoto gydymo gydymą ŽIV užsikrėtusiems žmonėms (HAART-labai aktyvus antiretrovirusinis gydymas), kai atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai ir proteazės inhibitoriai buvo sujungti įvairiose deriniuose (Rakhmanova AG ir kt., 1999). ).

Smegenų toksoplazmozės gydymas

Parazitų kalnai išeis iš tavęs, jei išgersite tuščiu skrandžiu su reguliariais gulpais.

Toksoplazmozė yra zoonozinė liga, kurią sukelia intraceliulinių protozonų parazitų Toxoplasma gondii aktyvumas. Žmogaus organizme jie pradeda aktyviai žlugti žarnyne, paskui prasiskverbia į limfinę ir kraujotakos sistemas, sklinda visą kūną ir atsilieka įvairiuose organuose ir audiniuose. Dažniausiai parazitai lokalizuojami smegenyse ir nervų sistemoje, o tai veda prie smegenų toksoplazmozės.

Smegenų toksoplazmozė yra gana retas reiškinys, nes žmogaus organizmas, turintis normalią imuninės sistemos būklę, lengvai ir greitai susiduria su parazitais, tačiau organizmo natūralios gynybos slopinimo atveju pacientui atsiranda sunki liga, kuriai reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją.

Kas atsitinka organizme su smegenų toksoplazmoze

Įstojus į smegenis kartu su kraujo tekėjimu, parazitai įsiveržia į GM, membranos ar GM žievės ląsteles. Parazitų lokalizavimas gali būti sumaišytas, t. Y. Toxoplasma veikia visą smegenis. Tuo pat metu parazitai sudaro cistas, dar vadinamas granulomomis, kuriose vyksta aseksualus dauginimas. Normalaus imuninės sistemos veikimo atveju šis procesas vyksta latentinėje formoje, cistos vystosi arba užblokuotos, arba tachzoidai, susidarę dėl neseksualaus reprodukcijos į ląsteles ir vėliau sunaikinami ląstelių membrana, yra sunaikinami imunitetu. Sumažėjusios imuninės sistemos atveju parazitų dauginimasis atleidžia didelį kiekį laisvo tachiloidų (toksoplazmos forma), kurie gali užkrėsti kitas sveikas ląsteles ir sukelti kitą ciklą.

Įstojus į ląsteles, parazitai sukelia vietinių uždegiminių ir nekrotinių procesų vystymąsi, dėl kurių kaupiasi kalcio druskos. Dėl to susidaro kalcifikacijos. Granulomos gali būti įvairiose smegenų dalyse jau kelerius metus arba net visą žmogaus gyvenimą.

Toksoplazmos pralaimėjimas GM gali prisidėti prie encefalito, meningito, meningoencefalito, daugelio smegenų abscesų ir smegenų edemos vystymosi.

Smegenų toksoplazmozės klasifikacija ir simptomai

Smegenų toksoplazmozė paprastai skirstoma pagal ligos įgijimą:

  • Įgimtas (infekcija atsirado įsčiose);
  • Įsigyta (infekcija įvyko gyvenimo metu);

Toksoplazmozės eigos forma taip pat turi skirtumų:

  • Ūminė toksoplazmozės forma (dažniausiai pastebima sumažėjus imuninės sistemos būsenai);
  • Lėtinė toksoplazmozės forma, dažnai pasireiškianti latentine forma;

Įgimtos vaikų smegenų toksoplazmozės sukelia sunkiausius vystymosi sutrikimus ir, kaip dažnai būna, vaisiaus mirtį ar spontanišką persileidimą. Jei gimsta vaikas, turintis įgimtą toksoplazmozę, liga paprastai būna ūminė, kurios simptomai bus aprašyti vėliau.

Įgyta GM toksoplazmozė dažnai pasitaiko paslėptoje formoje, tačiau smegenų toksoplazmozė užima labai agresyvią (ūminę) ŽIV formą. Iš pradžių ligos apraiškos nesiskiria nuo įprastos ūminės kvėpavimo takų ligos (negalavimas, silpnumas, šaltkrėtis, karščiavimas, galūnių skausmas). Ateityje gali pasireikšti šie simptomai:

  • Dalinis / pilnas galūnių, taip pat raumenų grupių paralyžius. Parezė ir paralyžius gali sukelti neįgalumą;
  • Emetiniai raginimai, vėmimas;
  • Variklio ir variklio funkcijų pažeidimai;
  • Dezorientacija erdvėje;
  • Sutrikusi kalbos funkcija;
  • Regos sutrikimas, iki visiško regos praradimo (su chorioretinito vystymuisi);
  • Epilepsijos priepuoliai, traukuliai;
  • Kaklo limfinės sistemos mazgų padidėjimas;
  • Galvos skausmas ir galvos svaigimas;
  • Atminties sutrikimas ir painiava;
  • Emocinės ir psichinės būsenos sutrikimai, stabilių depresinių ir apatinių būsenų atsiradimas, agresija ir dirglumas;

Įgimta smegenų toksoplazmozė gali sukelti hidrocefalijos, skirtingo sunkumo oligofrenijos, regėjimo ir klausos praradimo, strabizmo ir pan. Įtraukite aukščiau minėtus simptomus ir atsiras įgimtos smegenų toksoplazmozės rezultatas.

Pastaba Smegenų toksoplazmozė ŽIV gali sukelti mirtį.

Lėtinis šios ligos eiga pasireiškia pasikartojimo ir atleidimo laikotarpiais. Paūmėjimo atsiradimą paaiškina ta pati susilpnėjusi imuninė sistema. Simptomai yra mažiau agresyvūs, retai pastebimas sunkių simptominių reiškinių kompleksas ir paprastai yra ŽIV infekcija.

Reikėtų suprasti, kad parazito lokalizavimas GM toksoplazmozėje gali turėti platesnę taikymo sritį. Be smegenų ir centrinės nervų sistemos, Toksoplazma dažnai veikia vidinius organus (kepenis, inkstus, blužnį, širdį) ir regėjimo organus, kurie pasireiškia specifiniais pažeistų organų funkcionavimo simptomais. Sukurti endokrininės sistemos sutrikimai, dėl kurių atsiranda erekcijos funkcijos, nevaisingumo, ankstyvo / vėlyvo brendimo vaikams ir pan.

Smegenų toksoplazmozės gydymas

Šios ligos gydymas atliekamas prižiūrint pacientui ligoninės kambaryje. Jei aptinkama latentinė smegenų toksoplazmozės forma, gydymas gali būti neteikiamas. Tai paaiškinama tuo, kad pagrindiniai vaistai, vartojami kaip smegenų pažeidimo toksoplazmos vaistai, yra vaistų nuo priešuždegiminių vaistų, kurie neturi mažo poveikio parazitinėms cistoms.

  • Adiazinas, sulfazinas (sulfadiazinas);
  • Dalacinas, klindamicinas (klindamicinas);
  • Chloridinas, fansidaras (pirimetaminas);
  • Sulfonamidų grupė: linomicinas, Metatsiklin, Rovamitsin;

Dažniausiai vartojamas klindamicino ir sulfadiazino pagrindu veikiančių vaistų derinys. Papildomai skiriami pirimetaminu pagrįsti vaistai. Pirmosiomis gydymo dienomis yra pakraunama vaisto dozė, vėliau terapinė dozė koreguojama ir sumažinama.

Žmogaus smegenų toksoplazmozės gydymas apima visapusišką požiūrį, be antibiotikų, naudojami imunomoduliatoriai (ypač ŽIV infekcijai), vitaminų kompleksai, nootropikai ir folio rūgštis. Tiesą sakant, pirimetamino pagrindu vartojamų vaistų naudojimas padeda blokuoti folio rūgšties konversiją į folinatą, todėl paralelinis folio rūgšties vartojimas neturi prasmės, o preparatai su kalcio folinatu yra gana brangūs, tačiau tai yra rekomenduojama priemonė.

ŽIV infekcijos atveju pacientų gydymas apima labai aktyvų antiretrovirusinį gydymą, kuriame dalyvauja nukleozidų atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai, proteazės inhibitoriai, sveikieji žodžiai, fuzijos ir kt.

Gydymo trukmė gali būti gana ilgas ir apima kelis gydymo kursus. Terapinė dozė parenkama individualiai, atsižvelgiant į patologinio proceso pobūdį ir paciento savybes.

Lėtinės toksoplazmozės formos gydymas su patologinio proceso su antibiotikais paūmėjimu yra neveiksmingas. Todėl pasireiškia imunomoduliuojanti ir jautrinantis gydymas. Klinikiniai tyrimai įrodė vaistų veiksmingumą, remiantis levamizolu prieš parazitų cistas, todėl šių vaistų vartojimas lėtine toksoplazmozės forma yra gana tinkamas ir pagrįstas. Kaip ir gydant ūminę formą, kurso trukmę, terapinę dozę, vaistų pasirinkimą, visa tai priklauso infekcinių ligų specialistui.

Prevencija

Prevencinės priemonės žmonėms, sergantiems normaliu imunitetu, anksčiau nesusijusiais su Toxoplasma, yra šios:

  • Rekomenduojama valgyti mėsą, paukštieną ir mėsos produktus, kurie yra gerai apdoroti esant aukštai temperatūrai;
  • Nerekomenduojama susisiekti su gatvės katėmis;
  • Negalima šerti savo augintinio katės žaliavos ir naminių paukščių;
  • Darbas su žeme ir smėliu turėtų būti atliekamas pirštinėmis;
  • Kačių kraiko valymas taip pat rekomenduojamas dėvint pirštines;

Tačiau net ir laikantis visų taisyklių toksoplazmozės infekcijos tikimybė yra gana didelė. Bet jei neturite sunkių virusinių ar imunopatologinių ligų, tai nieko nerimauti.

Žmonių, sergančių ŽIV, prevencija apima narkotikų vartojimą, net esant imunitetui (nustatyti Toksoplazmos IgG antikūnai). Vaistų prevencijos sąlyga - CD4 yra mažesnė nei 100 ląstelių / µl.

Jums Patinka Apie Epilepsiją