Smegenų edema toksiška

Psichoneurologiniai sutrikimai, susiję su ūminiu apsinuodijimu, susideda iš psichinių, neurologinių ir somatovegetatyvinių simptomų derinio, susijusio su tiesioginiu toksišku poveikiu įvairioms centrinės ir periferinės nervų sistemos struktūroms ir kitiems organams bei sistemoms, kurios atsirado dėl apsinuodijimo.

Sąmonės sutrikimai pasireiškia protinės veiklos priespauda (kvailumas, mieguistumas, koma) arba agitacija (psichomotorinis susijaudinimas, apgaulės, haliucinacijos), dažnai pakeičiantys vienas kitą. Ūminio intoksikacijos psichozė ir toksinė koma yra sunkiausios.

Toksiška koma dažniau pasitaiko apsinuodijus narkotinėmis medžiagomis, nors sunkus apsinuodijimas bet kokiomis toksiškomis medžiagomis, kurios smarkiai pažeidžia gyvybiškai svarbias kūno funkcijas (kraujotaką, kvėpavimą, medžiagų apykaitą ir tt), gali būti siejamas su giliu smegenų funkcijų slopinimu.

Ūminio apsinuodijimo koma kliniškai pasireiškia toksikogeniniame etape tiesioginiam specifiniam nuodų poveikiui centrinei nervų sistemai, o somatogeniniame apsinuodijimo etape juos lemia endotoksikozės raida.

Bendrą toksiškos komos neurologinį vaizdą ankstyvajame toksikogeniniame etape apibūdina nuolatinių židinio neurologinių simptomų (simetriškų neurologinių požymių) nebuvimas ir greita teigiama neurologinių simptomų dinamika, veikiant tinkamos skubios medicininės priemonės.

Kiekvienas toksinės komos tipas, kurį sukelia tam tikrų toksinių medžiagų grupės veiksmai, pasižymi savais neurologiniais simptomais, labiausiai akivaizdžiai pasireiškiančiu paviršinės komos stadijoje. Kartu su narkotine toksine koma, turinčia paviršutiniškos ar gilios narkozės neurologinius simptomus (raumenų hipotoniją, hiporefleksiją), pastebimos komatinės būsenos, turinčios žymią hiperrefeksiją, hiperkinezę ir traukulinį sindromą.

Labiausiai pastebimas ūminio apsinuodijimo neurologinis vaizdas, ypač komatinė būklė, yra tokie somato-vegetatyviniai sutrikimai: simetriški mokinių dydžio pokyčiai, prakaitavimo sutrikimai, sutrikę seilių ir bronchų liaukų funkcijos.

M-cholinomimetikos (muskarino tipo) sindromo atveju pasireiškia miozė, hiperhidrozė, hipersalyvacija, bronchai, odos pakitimai, hipotermija, bronchų spazmas, bradikardija ir hiperperistalizė, atsiradusi dėl padidėjusio autonominio nervų sistemos parazimpatinio pasiskirstymo tono. Jis išsivysto apsinuodijimo medžiagomis, turinčiomis M-cholinerginį aktyvumą (muskarinas, organofosforo junginiai, barbitūratai, alkoholis ir kt.).

M-cholinolizinio (atropino tipo) sindromo atveju pasireiškia midrizė, hiperemija, sausa oda ir gleivinės, hipertermija ir tachikardija. Jis išsivysto apsinuodijus medžiagomis, turinčiomis antikolinerginį poveikį (atropinas, dimedrolas, amitriptilinas, astma, aeronas ir kt.).

Adrenerginis sindromas sukelia kokainą, efedriną, amfetaminus, melipraminą, aminofiliną ir tt Tai pasireiškia hipertermija, sutrikusi sąmonė, susijaudinimas, hipertenzija, tachikardija, rabdomiolizė, DIC.

Serotonerginis sindromas buvo aprašytas pastaraisiais metais, kartais pavojingas gyvybei. Vadinamas didele narkotikų grupės - selektyvūs agonistų serotoninerginiais receptorių (. Buspirono, cisaprido, naujos kartos antidepresantų, ir tt) pasireiškia hipertermiją, sąmonės sutrikimas, vegetodistonii (faktinis gausus prakaitą, slėgio nestabilumo), hiperrefleksija, mioklonija, Trizmas, raumenų standumo. Skirtingas greitas grįžtamojo ryšio vystymas.

Miozą sukelia medžiagos, kurios padidina cholinerginės sistemos aktyvumą: M-cholinomimetikai (muskarinas, pilokarpinas), antikolinesterazė su M-cholino stiprinančiu poveikiu (aminostiminas, organiniai fosforo junginiai ir tt); opiatai, rezerpinas, širdies glikozidai, barbitūratai ir kt. taip pat medžiagos, mažinančios adrenerginės sistemos aktyvumą: klonidinas ir jo homologai, atimantys agentai; pramoniniai agentai (insekticidų karbamatai).

Midriazę sukelia medžiagos, kurios padidina adrenerginės sistemos aktyvumą: netiesioginiai adrenomimetikai (amfetaminai, efedronas, kokainas), katecholamino pirmtakai (L-DOPA, dopaminas), fermentų inhibitoriai, kurie inaktyvuoja katecholaminus (MAO inhibitoriai); LSD; medžiagos, mažinančios cholinerginės sistemos aktyvumą: atropinas ir jo homologai, antihistamininiai vaistai, tricikliniai antidepresantai.

Toksiška encefalopatija - nuolatinių toksinių smegenų pažeidimų atsiradimas (hipoksinis, hemodinaminis, likorodinaminis su degeneraciniais smegenų audinio pokyčiais, smegenų membranų edema, jo gausumas, skilvelio ir subortikos formavimosi skilimo nekrozė). Labiausiai žinomi toksiškos encefalopatijos neuropsichiatriniai simptomai apsinuodijus sunkiųjų metalų ir arseno junginiais, anglies monoksidu, opiatais ir piktnaudžiavimo medžiagomis atveju.

Smegenų edema - komplikacija toksiška koma, lydi neurologiniai simptomai įvairovė, atitinkami temą pažeidimai: laikinas paralyžius, hemiparezė, piramidės ženklai, smegenėlių ir ekstrapiramidiniai simptomai, epileptiform traukuliai, hipertermija, akies obuolio sutrikimai, ir tt charakteringi bruožai smegenų edemos yra perkrova dugno,. pvz., regos nervo diskų patinimas, pulsacijos stoka, venų varikozė ir aklojo taško dydžio padidėjimas. Yra intrakranijinės hipertenzijos požymių - standaus kaklo, akies obuolio kamieno, bradipnėjos, bradikardijos ir pan. Nugaros stuburo metu nustatomas intrakranialinio slėgio padidėjimas. Toksiškos smegenų edemos gydymas visų pirma yra skirtas sumažinti intrakranijinį spaudimą ir sumažinti smegenų audinio hidrofilumą. Dehidratacijos terapija su osmotiniais diuretikais, hipertoniniais gliukozės tirpalais, glicerinu, pakartotiniu stuburo punkcija mažina smegenų patinimą.

Visą gyvenimą trunkanti smegenų mirtis yra sunkiausia ir negrįžtama toksinė koma, turinti hipoksijos ir smegenų audinio edemos simptomų. Smegenų gyvybingumą lemia EEG. Ūmus apsinuodijimas hipnotiniais vaistais ir vaistais, kurie sukelia gilų, bet grįžtamąjį anesteziją, intravitalinė smegenų mirtis gali būti vertinama tik po 30 valandų nepertraukiamo izoelektrinio EEG įrašymo.

Toksiškos komos gydymui reikia griežtai diferencijuotų priemonių. Kartu su pagreitinta detoksikacija, specifiniu (priešnuodžiu) ir simptominiu gydymu, eksotoksinės komos gydymas apima agentų, skirtų kovoti su homeostazės ir hipoksijos sutrikimais, naudojimą. Tai pasiekiama įvedant vitaminų preparatus, nootropines medžiagas ir antipirantus. Keletas tyrimų parodė, kad sudėtingų medžiagų apykaitos medžiagų, paremtų gintaro rūgštimi, veiksmingumas: Reamberinas (suaugusiems - į veną lašinamas iki 60 lašų per minutę iki 800 ml per dieną; vaikai - 10-15 ml / kg 2 kartus per dieną) ir citoflavinas (10,0 - 30,0 5% gliukozės tirpale - 400,0 arba 0,9% natrio chlorido tirpalu, kurio greitis ne didesnis kaip 90 lašų / min., 2 kartus per dieną).

Ūminis intoksikacijos psichozė yra psichikos sutrikimas, kurio metu vyrauja "plaukiojančio" sąmonės, haliucinozės (paprastai regėjimo ir lytėjimo), katatoninių sutrikimų simptomai. Stebimi, kai jie veikia psichotomimetines medžiagas (kokainą, marihuaną, LSD, fenaminus), anglies monoksidą, tetraetilo šviną, bulbokopniną (katatoniją). Apsinuodijimai holinoblokatoriais (atropinas, atropinas panašūs, antihistamininiai preparatai, amitriptilinas) yra lydimi centrinio cholinolitinio sindromo. Būtina paciento fiksavimo ir detoksikacijos (infuzijos) terapija. Psichozę sustabdo šiuolaikiniai psichotropiniai vaistai (diazepamas, aminazinas, teasercinas, haloperidodas, natrio hidroksibutiratas), nepriklausomai nuo apsinuodijimo tipo.

Konvulsinis sindromas. Apsinuodijimo atveju gali atsirasti kloninių (korazolio, ciklotoksino), kloninių tonikų (fizostigmino, organofosfatų nuodų) ir tonikų (strichino) priepuoliai. Esant apsinuodijimui anticholinesterazės nuodais, prieš bendruosius traukulius pasireiškia intensyvus miofibriliavimas. Pacientui, norint apsinuodijimo strychinu, amidopirinu, tubasidu, organofosfatu ir pan.

Visų pirma, reikia atkurti kvėpavimo takus ir sibazoną (diazepamą, seduxeną) - 10–60 mg (0,5% - 2,0–4,0–6,0) i.v.

Toksiška hipertermija gali atsirasti dėl centrinių termoreguliacijos sutrikimų, kai apsinuodijimo amfetaminais, anestetikų (pirminių), zincofeno, kokaino, dinitrokresolio, dinitrofenolio, ekstazio ir jo darinių, MAO inhibitorių, fenotiazinų, teofilino, salicilatų, serotomijos, MAO inhibitorių, fenotiazinų, teofilino, salicilatų, teofilino, salicilatų, Dažniausiai hipertermiją gali sukelti infekcinės komplikacijos (pvz., Pneumonija, įskaitant narkomanus, bakteremiją ir septicemiją ir kt.). Konvulsinį sindromą gali lydėti hipertermija.

Keičiantis centrinės kilmės hipertermijos sindromui (skirtingai nuo karštinių būsenų su pneumonija), craniocerebraline hipotermija, kartotiniais stuburo punktais, reikalingas lytinis mišinys: aminazinas 2,5% tirpalas 1.0-3.0, diprazinas (Pipolfen) 2.5 tirpalas % 2,0 ir 50% dipirono tirpalas - 1,0-3,0.

Toksiška hipotermija - kūno temperatūros sumažėjimas žemiau 35 ° C. Hipotermiją galima pastebėti apsinuodijus alkoholiu, centriniais analgetikais, anestetikais, tricikliniais antidepresantais, barbituratais, benzodiazepinais, karbamatais, klonidinu, cianidais, chloro hidratu, metildofu, anglies monoksidu, fenotiazinais. Kai apsinuodijimas narkotikais pasireiškia 7-10% atvejų. Pagrindinis būdas kovoti su toksine hipotermija yra detoksikacijos priemonių taikymas.

Toksiškos regos, klausos neuritis ir polineiritas sukelia ūminį apsinuodijimą metilo alkoholiu, chininu, salicilatais, antibiotikais, organofosfatais, taliu, arsenu, magnio druskomis.

Spalvinio regėjimo pažeidimai pastebimi apsinuodijimo salicilatu, akonitu, skaitmeniniu ir pan. Atvejais.

Kvėpavimo funkcijos sutrikimo sindromas

Kvėpavimo sistemos sutrikimas ūminio apsinuodijimo metu pasireiškia įvairiomis klinikinėmis formomis.

Aspiracijos-obstrukcinė forma dažniausiai pastebima komatinėje būsenoje su kvėpavimo takų obstrukcija dėl liežuvio kritimo, vėmimo aspiracijos, sunkių bronchų ir seilių. Tokiais atvejais būtina pašalinti burnos ertmės ir ryklės vėmimą tamponu, čiulpti iš ryklės gleivių, naudojant elektrinį siurbimo įtaisą, ištraukti liežuvį liežuvio laikikliu ir įkišti ortakį, trachėjos intubaciją ir tracheobronchijos medžio atkūrimą. Atrodo, kad atropino sulfato tirpalas yra suleidžiamas 0,1% 0,5-1,0 sc.

Tais atvejais, kai asfiksiją sukelia viršutinių kvėpavimo takų ir gerklų edemos deginimas apsinuodijus nuodingais nuodais, būtina skubi operacija - tracheostomija.

Neurogeninė kvėpavimo sutrikimų forma išsivysto gilios komatinės būklės fone arba apsinuodijus medžiagomis, kurios selektyviai slopina kvėpavimo centrą (opiatus), ir pasireiškia nepriklausomų kvėpavimo takų judėjimo nebuvimu arba akivaizdžiu nepakankamumu. Sutrikusi kvėpavimo raumenų funkcija dažniausiai atsiranda dėl jų nervų reguliavimo sutrikimo ir pažeisto neuromuskulinio laidumo apsinuodijimo anticholinesterazės ir curariform medžiagomis atveju. Būtinas dirbtinis vėdinimas.

Kvėpavimo sutrikimų plaučių forma siejama su patologinio plaučių vystymosi procesu (pneumonija, toksiška plaučių edema, tracheobronchitas ir tt).

Pneumonija yra dažniausia vėluojančių apsinuodijimo kvėpavimo komplikacijų priežastis. Dažniausiai pasireiškė pacientai, sergantys koma ar viršutinių kvėpavimo takų nudegimais. Pirmaisiais komatinės būklės vystymosi valandomis dažniausiai pasireiškia hipotezinės arba aspiracijos obstrukcinės, vėliau pneumonija tampa infekcine. Todėl visais atvejais, kai yra stiprus apsinuodijimas kvėpavimo sutrikimais, reikalingas tinkamas ankstyvas gydymas antibiotikais. Savalaikis detoksikavimas ir paciento aktyvinimas neleidžia plaučių uždegimui išsivystyti.

Toksiškos plaučių edemos (kvėpavimo distreso sindromas) atsiranda toksiškų medžiagų (chloro, fosgeno), užterštų dujų ir garų (azoto oksidų, amoniako), toksiškų garų, heroino, kokaino, chlorokvino, parakvato, kolchicino, salicilatų ir kt. gydymas turėtų įeiti į 30–60 mg prednizono 40% gliukozės tirpalu 20,0 V / V (jei reikia, vėl), 30% karbamido tirpalo 100,0–150,0 arba 80–100 mg.

Deguonies terapija. Dezinfekavimo priemonių naudojimas. Dimedrol, efedrino, novokaino įkvėpimas arba parenterinis vartojimas.

Bronchospazinis sindromas pasireiškia apsinuodijimo cholinerginėmis (cholinomimetinėmis) medžiagomis (acetilcholinu, muskarinu, fizostigminu, organofosfatais), apsinuodijimu nuodingomis dujomis, b blokatoriais.

Kvėpavimo takų dirginimo sindromas pasireiškia skausmu ir katarriniu reiškiniu palei kvėpavimo takus. Toksiškos čiaudulio (sternitų) medžiagos veikia ypač stipriai.

Hipoksija. Ypatinga kvėpavimo sutrikimų forma yra hemolizės, metemoglobinemijos, karboksihemoglobinemijos ir audinių hipoksijos, kurias sukelia kvėpavimo organų fermentų užsikrėtimas cianido apsinuodijimu, anglies monoksido, hemoksipija.

Svarbus gydant šią patologiją yra hiperbarinis deguonimas ir specifinis priešnuodis.

Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimo sindromas

Dažniausiai širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos pažeidimai ūmaus apsinuodijimo atveju yra eksotoksinis šokas, ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas (pirminis toksikogeninis ir antrinis somatogeninis žlugimas, hemodinaminis plaučių edema), ūminis širdies nepakankamumas (pavojingi ritmo sutrikimai ir širdies laidumas, širdies sustojimas), pirminė hipertenzija. sindromas

Eksotoksinis šokas. pastebimas sunkiausiuose ūminiuose apsinuodijimuose, reiškia ankstyvą širdies ir kraujagyslių sistemos disfunkciją toksinio toksiškumo fazėje. Tai pasireiškia kraujospūdžio sumažėjimu, odos padengimu, tachikardija, dusuliu ir dekompensuota metaboline acidoze. Hemodinamikos tyrime šiuo laikotarpiu sumažėja kraujotakos ir plazmos tūris, sumažėja centrinis venų slėgis, sumažėja širdies tūris ir sumažėja minutės tūris, o tai rodo santykinės arba absoliutinės hipovolemijos atsiradimą.

Skiriami šie šoko etapai:

1) kritinė šoko atsiradimo sąlyga (pirmtakas);

I-I šoko sunkumas, atsirandantis dėl cheminės medžiagos, sukeliančios apsinuodijimą, ribinės vertės arba kritinės koncentracijos. Pacientų sąmoningumas dažniau išsaugomas (apsinuodijimo hipnotiniais vaistais atveju - nėra), aukos sužadintos arba slopinamos. Silpnas pulsas, dažnas; HELL yra ne mažesnis kaip 90 mm Hg. Str. Vidutinė oligurija (iki 20 ml / h). Intensyvi anti-šoko terapija 6 valandas suteikia teigiamą poveikį.

II laipsnis dėl kritinių toksiškų medžiagų koncentracijos organizme. Sąmonė gali būti išgelbėta, tačiau pacientai smarkiai sulėtėja, adinami. Pastebėta, kad kraujas ir akrocianozė, ryškus dusulys, tachikardija, oligūrija (mažiau nei 20 ml / val.), Kraujospūdis mažesnis nei 90 mm Hg. Str. Hipodinaminių parametrų atkūrimo tendencija stebima po 6-12 valandų ar ilgiau antisokšto priemonių pagrindu.

III laipsnį sukelia kritinės arba mirtinos cheminės medžiagos, sukeliančios apsinuodijimą, koncentracijos. Nepaisant intensyvios 6–12 valandų trukmės anti-šoko terapijos, teigiama tendencija nėra arba yra nestabili.

IV laipsnis yra negrįžtamas. Tokiais atvejais reikia įvesti kraujo plazmoje pakeičiančius skysčius (poligluciną, reopolygluciną), kristaloidus, 10-15% gliukozės tirpalą su insulinu į lašelį, kol bus atkurta BCC ir normalizuojami hemodinaminiai parametrai. Paprastai reikalingi 2–3 litrai tirpalo, suleidžiamo 750–1000 ml / val. Greičiu. Tolesnis palaikomasis infuzinis gydymas atliekamas 300-500 ml / val. Greičiu. Tuo pačiu metu atliekamas hormonų gydymas (naudojamas prednizonas iki 500–800 mg per dieną i.v.). Labai svarbu, kad simpatomimetiniai vaistai (noradrenalinas, dopaminas, dopaminas, dobutrex) būtų inotropiniai. Metabolinės acidozės atveju švirkščiamas 4% natrio bikarbonato tirpalas, kuriame yra 400 ml ar daugiau. Apsinuodijimo nuodingais nuodais (rūgštimis ir šarmais) atveju, būtina sulaikyti skausmo sindromą, skiriant gliukozės-novokaino mišinį (5% gliukozės tirpalas - 500 ml ir 2% novokaino tirpalas - 50 ml i / v), narkotinių analgetikų ir neuroleptanalgesijos.

Kardiogeninė plaučių edema atsiranda, kai kairiojo skilvelio nepakankamumas, hiperhidracija, apsinuodijimas kardiotoksiniais nuodais, chlorokvinas, kolchicinas. [NEXT_PAGE]

Toksiškos kardiomiopatija atsiranda, kai apsinuodijimo kardiotoksiniais nuodų (chinino, akonitinas, veratrinas, kumarino, bario chloridas, pahikarpin ir kt.), Pirminis veiksmų širdies, - tiesioginis toksinis efektas įmanoma laidumo sutrikimai (sunkus bradikardija, lėtėja intrakardialiniam laidumo) nuo žlugimo plėtros.

Tokiais atvejais 0,1% atropino sulfato tirpalas - 0,5–1,0–3,0 i.v., ir 4% kalio chlorido tirpalas - 5,0–10,0 i.v. Intraventrikulinę laidumą lėtina 1 klasės antiaritminiai vaistai, tricikliniai antidepresantai, kvadricikliniai antidepresantai, chlorokvinas, kai kurie fenotiazinai (chlorpromazinas, tioridazinas), kai kurie b-blokatoriai (propranololis, oksprenololis, acebutolis), dekstropropropoksipas Intraventrikulinio laidumo pagreitinimas sukelia meprobamatą, kai kuriuos fenotiazinus, anglies monoksidą, opiatus (vazodilataciją), izopropilo alkoholį. Skilvelių tachikardiją sukelia trichloretilenas, chloro hidratas, teofilinas, tricikliniai antidepresantai, digitalis, 1 klasės antiaritminiai vaistai.

Bradikardiją sukelia ß-blokatoriai, kalcio kanalų inhibitoriai, digitalis, klonidinas, antikolinesterazės medžiagos. Būtina stebėti ritmą, hemodinamiką, kraujo elektrolitus, kai kuriais atvejais - elektrofiziologinį širdies tyrimą. Ritmo stebėjimo trukmė nustatoma individualiai, bet turi būti bent du nuodų pusėjimo trukmės.

Ūminiai distrofiniai miokardo pakitimai yra susiję su vėlesniais apsinuodijimo pasireiškimais ir yra ryškesni, kai išgyvena intoksikacija. EKG atskleidžia pokyčius repolarizacijos fazėje. Sudėtingoje ūminės toksinės miokardo distrofijos terapijoje turėtų būti naudojami vaistai, kurie pagerina medžiagų apykaitos procesus (B vitaminai, kokarboksilazė, ATP ir tt).

Toksiškas kepenų ir inkstų pažeidimas

Klinikiniai toksiškos kepenų ir inkstų pažeidimai pasireiškia daugiau nei 30% ūminio apsinuodijimo atvejų. Šiems pažeidimams yra du pagrindiniai patogenetiniai mechanizmai: specifiniai ir nespecifiniai.

Tam tikros rūšies pažeidimams svarbiausia yra tiesioginis toksinės medžiagos sąlytis su kepenimis ir inkstų parenhyma.

Nespecifinis toksiškas kepenų ir inkstų pažeidimas atsiranda antrą kartą dėl patologinių pokyčių organizme, kurį sukelia ūminis apsinuodijimas, iš kurių vienas yra regioninės kraujo apytakos eksotoksinio šoko metu pažeidimas. Sumažėjęs kraujo kiekis sukelia išeminį kepenų ir inkstų pažeidimą.

Konkretūs ir nespecifiniai šių organų pažeidimai trukdo vienas kitam. Dėl ūminio apsinuodijimo kepenų ir inkstų pažeidimai yra susiję su bendromis šių organų filogenetinėmis ir anatominėmis savybėmis, jų glaudžiu funkciniu ryšiu. Tai leido mums nustatyti ypatingą toksinio etiologijos hepatoreninį sindromą.

Toksiška hepatopatija. Kepenų pažeidimas atsiranda ūmus apsinuodijimas vadinamaisiais kepenų nuodais (dichloretanu, anglies tetrachloridu), kai kuriais augalų nuodais (blyškiu rupūžiu, vyrišku paparčiu) ir vaistais (paracetamoliu, akrichinu), taip pat ūminiais regioninės kraujotakos sutrikimais ir po kepenų ligų.

Kepenų patologiniai pokyčiai ūmaus apsinuodijimo atveju yra palyginti panašūs. Hepatotoksinės medžiagos sukelia kepenų nepakankamumą, kurio morfologiniai substratai yra riebalų ir baltymų degeneracija ir hepatocitų nekrozė. Sunkus apsinuodijimas, neatsižvelgiant į hepato arba nefrotoksinį poveikį, pastebimi žymūs kepenų hemodinaminiai sutrikimai. Cholestazės sutrikimas cholestaze taip pat vadinamas nespecifiniu kepenų pažeidimu.

Hepatopatija kliniškai pasireiškia dėl sudėtingos kepenų funkcijos sutrikimo sukeltos eksogeninės toksikozės ir endotoksikozės simptomų derinio. Išryškėja jo padidėjimas ir skausmas, ikterichnost sclera ir inteligentai. Prieš gelta atsiranda padidėjusi kūno temperatūra, kartais pailgėja.

Su kepenų ligos diagnozavimo yra svarbu išvaizda į kraujotaką lengvai tirpios citoplazmos fermentai (alanino ir asparto aminotransferazės ir kt.), Sumažinimas pseudocholinesterase aktyvumas serume, sumažinimas B-lipoproteinų, cholesterolio, fosfolipidų, albuminas, padidėjęs bilirubino kaitos bromsulfaleinovoy ir kita mėginius. Remiantis klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis, yra trys toksiškos hepatopatijos lygiai:

1) šviesa, kuriai būdingas kepenų pažeidimo klinikinių požymių nebuvimas; pacientų būklės sunkumą lemia simptomai, būdingi tam tikram apsinuodijimui. Kepenų funkcijos sutrikimai nustatomi tik laboratoriniais ir instrumentiniais tyrimais;

2) vidutinio sunkumo, kuriam būdingi kepenų pažeidimo klinikiniai požymiai, pvz., Padidėjimas ir jautrumas palpacijos metu, kepenų kolika, gelta, hemoraginė diatezė kartu su intensyvesniais laboratorinių ir instrumentinių duomenų pokyčiais;

3) sunkus, pasižymintis ūminiu kepenų nepakankamumu, kurį lydi kepenų encefalopatija.

Ūmus kepenų nepakankamumas - smegenų sutrikimai (kepenų encefalopatija) - motorinis neramumas, deliriumas, kinta su mieguistumu, apatija, koma (hepatarija); hemoraginė diatezė (kraujavimas iš nosies, kraujavimas iš konjunktyvos, skleros, odos ir gleivinės). Kepenų pažeidimas dažnai susijęs su inkstų pažeidimu (hepatorenaliniu nepakankamumu). Toksiško kepenų pažeidimo sunkumas labai priklauso nuo nuodingų medžiagų tipo. Su didelėmis nuodų dozėmis, kurios sukelia greitą mirtį, kepenų pažeidimas ne visada turi laiko pasirodyti. Svarbiausias toksinio hepatopatijos gydymas yra masyvi plazmaferezė.

Kepenų nepakankamumo atveju pridedama 5% piridoksino tirpalo - 2,0 V / m, 1 g nikotinamido, cianokobalamino 1000 g, glutamo rūgšties tirpalas 1% - 20,0–40,0 V / V, lipo rūgšties tirpalas 0,5% - 20,0-30,0 v / v, tirpalo, kurio sudėtyje yra 5% - iki 40,0 / v / t, kokarboksilazės - 200 mg, gliukozės 10% - 750,0 tirpalo ir insulino 16-30 V / per dieną.

Efektyvūs gydymo būdai yra bambos venų kateterizacija ir kateterizacija, tiesiogiai įvedant į minėtus vaistus, krūtinės limfos kanalizacija, hemosorbcija. Sunkiais inkstų ir kepenų nepakankamumo atvejais atliekama hemodializė.

Toksiška nefropatija. Inkstų pažeidimas pasireiškia apsinuodijimo nefrotoksiniais nuodais (antifrizas, sublimatas, dichloretanas, anglies tetrachloridas ir kt.), Hemolizinių nuodų (acto rūgštis, vario sulfatas), gilių trofinių sutrikimų, turinčių mioglobinuriją (myorenal sindromą), taip pat su eksotoksiniu šoku.

Eksotoksinis inkstų pažeidimas gali būti suskirstytas į specifines ir nespecifines. Specifiniai inkstų pažeidimai atsiranda ūmus apsinuodijimas nefrotoksinėmis medžiagomis, kurios, aktyviai transportuodamos, sukelia tubulų išskyros epitelio sunaikinimą, sukuriant bendrą patologinį nekronefrozės vaizdą. Nespecifinė nefropatija gali išsivystyti esant ūminiam apsinuodijimui beveik bet kokia toksiška medžiaga, turinčia nepalankią homeostazės, staigaus kraujospūdžio sumažėjimo ir regioninės kraujotakos inkstų ir kepenų sutrikimų, vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimų esant sunkiems diseptiniams sutrikimams, nekompensuotai acidozei ir lėtinėms inkstų ligoms. Imunologinio aspekto svarba įvairių vaistų ir cheminių medžiagų toksiniam poveikiui. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas galimo ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymo prevencijai.

Necrotiniai tubulų pokyčiai toksiškos nefropatijos priežastimi yra hipoksija, atsirandanti dėl hemodinaminio arba histotoksinio poveikio, sumažėjęs glomerulų filtravimas, ląstelių blokavimas ląstelėse, glomerulų filtrato nuotėkis per pažeistus tubulus, intersticinė edema.

Renino-angiotenzino sistemos aktyvinimas sukelia vazospazmą (ypač tuos, kurie sukelia arteriolius), glomerulų filtracijos sumažėjimą ir išemijos gilinimą. Tam tikras vaidmuo šiuose procesuose priklauso nuo histamino, serotonino, vazopresino, kai kurių steroidų, didinančių audinių jautrumą hipoksijai, mažina vazodilatuojančių prostaglandinų sintezę ir aprūpinimą, padidina kalcio koncentraciją kraujyje. Kraujo srauto manevravimas yra būdingas: kraujas, apeinant inkstų žievę, patenka į meduliarinės medžiagos tiesioginių arteriolių sistemą.

Išeminių pokyčių morfologiniai pokyčiai (šoko inkstai) pasireiškia žievės medžiagos balansavimu, daugiabranduolinės zonos gausa. Nustatyti žarnų epitelio židiniai, kurių vyraujantis hidrofinis distrofija, inkstų kanalėlių plyšimas. Inkstų kraujo kūnelių glomeruliuose pastebima anemija, endotelio ląstelių skvarba su bazinės membranos ekspozicija, subendotelio fibrino nuosėdos.

Išsiskyręs intravaskulinis koaguliacijos sindromas sukelia glomerulinę kapiliarinę trombozę, simetrišką žievės nekrozę.

Etilenglikolio apsinuodijimas sukelia simetrišką inkstų nekrozę, kartu su glikolio nefroze. Inkstai padidinami, šlapias pjūvis; Histologiškai aptikta inkstų kanalėlių epitelio balionų degeneracija oksalato kristalais jų liumenyje ir ląstelių viduje.

Sunkiųjų metalų druskų nefrotoksinis poveikis siejamas su fermentinių ir struktūrinių baltymų sulfhidrilo grupių blokada ir pasireiškia inkstų kanalėlių epitelio koaguliacijos nekroze.

Chlorinti angliavandeniliai sukelia riebalų degeneraciją inkstų kanalėlių, esančių proksimalinių ir distalinių nefronų nefrocitų (dichloretano), ir nefrocitų (anglies tetrachlorido) hidropologinio degeneracijos metu.

Ūminė hemoglobinurija nefrozė vystosi apsinuodijusi hemoliziniais nuodais, skirtingos etiologijos intravaskulinė hemolizė. Yra būdingi inkstų kanalėlių liumenų pigmentiniai cilindrai ir inkstų kanalėlių epitelio pažeidimai dėl hemoglobino reabsorbcijos.

Ūminis myoglobinurinio nefrozės išsivystymas vyksta esant pozityviam suspaudimo sindromui (myorenal sindromas). Tuo pačiu metu tubuluose yra myoglobino cilindrų.

Inkstų kanalėlių užsikimšimas pastebėtas ankstyvaisiais metais plačiai vartojant sulfonamidus.

Vienas iš ankstyvųjų toksinio nefropatijos požymių yra diurezijos sumažėjimas oligūrijai ir anurijai. Šlapimo tankis padidėja iki 1024–1052, sumažėja proteinurija - iki 33 g / l, sumažėja azotemija, glomerulų filtracija ir tubulinė reabsorbcija.

Pacientams atsiranda skausmas juosmens srityje dėl didėjančios inkstų edemos ir veido pūtimo. Šie trys toksiškos nefropatijos sunkumai:

1) šviesa, kuriai būdingas vidutinio ir greitai praeinančio (1-3 savaičių) šlapimo ir inkstų funkcijos kokybinės ir morfologinės sudėties pasikeitimas: glomerulų filtracija (.676,6 ± 2,8 ml / min) ir inkstų plazmos srautas (Ј552,2 ± 13, 6 ml / min) su konservuota koncentracija ir azoto funkcijomis inkstams;

2) terpė, kuriai būdingas ryškesnis ir patvaresnis (iki 2-3 savaičių) šlapimo kokybinės ir morfologinės sudėties pasikeitimas ir pastebimas glomerulų filtracijos sumažėjimas (.760,7 ± 2,8 ml / min.), Mėgintuvėlio reabsorbcija (Ј98,2 ą) 0,1%) ir inkstų plazmos srautas (7 467,8 ± 20,2 ml / min);

3) sunkus, pasižymintis ūminiu inkstų nepakankamumo sindromu, kuriam būdingi ryškūs oligūrijos reiškiniai, azotemija, kreatininemija, kartu su ryškiu glomerulų filtracijos sumažėjimu (.822,8 ± 4,8 ml / min.), Reabsorbcijos slopinimu (.988,9 ± 1,8%), reikšmingas inkstų plazmos srauto sumažėjimas (1131,6 ± 14,4 ml / min.).

Diagnozė pagrįsta klinikiniu vaizdu, diurezės stebėjimais ir laboratorinių tyrimų duomenimis (rūgšties-bazės sudėtis, elektrolitai, azoto metabolizmo rodikliai).

Ūminiu apsinuodijimu, be šoko terapijos, imamasi priemonių nuimti nuodus iš organizmo, pvz., Skrandžio plovimą, priverstinę diurezę su šarmu, ankstyvą hemodializę, detoksikaciją hemosorbciją, hemofiltraciją, peritoninę dializę, plazmaferezę (su masyvi kraujagyslių hemolizė ir mioglobinurija). Šių priemonių taikymas ankstyvuoju apsinuodijimo apsinuodijimu nefrotoksiniais nuodingais laikotarpiais leidžia pašalinti šias medžiagas iš organizmo ir išvengti inkstų pažeidimo.

Virškinimo trakto pralaimėjimo sindromas

Dažnai pasireiškia ūmus apsinuodijimas vėmimas, stemplės-skrandžio kraujavimas ir toksinis gastroenteritas, stomatitas, virškinimo trakto nudegimai, opinis (išskiriamasis) kolitas, pankreatitas. Ūmus toksiškas gastroenteritas yra pavojingas visų pirma dėl vandens ir druskos dehidratacijos (chlorhidropenijos). Toksiškos viduriavimo priežastys gali būti kolchicinas, grybai, trichloretilenas, digitalis, parakvatas, ličio druskos, antikolinesterazės medžiagos, sunkiųjų metalų druskos (arsenas, gyvsidabris), geležis, skydliaukės hormonai.

Trofinių sutrikimų sindromas (bullous dermatitas, nekrotinis dermatomyozitas) apsunkina sunkų psichotropinį apsinuodijimą. Trofiniai sutrikimai atsiranda kontaktų vietose tarp kietų kūno dalių (kaulų iškyšos ir tt) su pagrindiniu paviršiu ir tarp jų.

Myorenal sindromas atsiranda dėl inkstų funkcijos sutrikimo, kurį sukelia raumenų pažeidimas ilgą laiką, kai pacientas nepatenka į komatus. ), taip pat su piktybine hipertermija, traukuliais, dėl kurių atsiranda rabdomiolizė.

Etiologiniai veiksniai, sukeliantys hemolizinių procesų vystymąsi, yra įvairios cheminės medžiagos (arseno vandenilis, fenilhidrazinas, vario sulfatas, bertoleto druska), vaistai (chininas, fenacetinas, sulfonamidai ir kt.) Ir kai kurie augalai (alpinė violetinė, lupii, drock, kai kurie ankštiniai augalai) ir kt.). Dažniausia toksinė hemolizė yra apsinuodijimas acto rūgštimi. Objektyvus hemolizinio proceso sunkumo kriterijus yra laisvo hemoglobino kiekis kraujo plazmoje:

1) šviesos laipsnį apibūdina laisvo hemoglobino kiekis kraujyje iki 5 g / l;

2) vidutinis laipsnis - 5-10 g / l;

3) sunkus laipsnis - daugiau nei 10 g / l.

Hemoglobinurija paprastai pasižymi laisvo hemoglobino koncentracija kraujyje 0,8-1,0 g / l. Šlapimas tampa raudonai rudos spalvos.

Metabolinė acidozė. Acidozę galima nustatyti visais kraujotakos sutrikimų atvejais. Tai sukelia bikarbonato praradimas viduriavimo metu (apsinuodijus grybais, kolchicinu, sunkiųjų metalų druskomis, trichloretilenu ir tt); rūgščių išsiskyrimo inkstų nepakankamumu pažeidimas (apsinuodijimo ličio druskomis, sunkiais metalais, parakvatu ir tt); eksogeninis rūgščių suvartojimas (apsinuodijimo nuovargiais, amonio chlorido ir pan. atveju).

Acidozė yra susijusi su netiesioginiais anijoniniais sutrikimais traukuliai, žlugimas, audinių hipoksija (cianidai) ir kitais mechanizmais apsinuodijimui chlorokvinu, depakinu, anglies monoksidu, teofilinu ir tt Svarbiausi metaboliniai pokyčiai būdingi apsinuodijimui metanoliu, etilenglikoliu, izopropilo alkoholiu, butilo alkoholiu, aspropilo alkoholiu ir kt., salicilatai, paraldehidas. Jei acidozė negali būti pašalinta švirkščiant natrio bikarbonatą, reikalingi ekstrakorporiniai valymo metodai.

Metabolinę alkalozę gali sukelti rūgščių praradimas vėmime, skrandžio turinio aspiracija; rūgščių netekimas su šlapimu apsinuodijus tiazidiniais ir kilpiniais diuretikais, antibiotikais, mineralokortikoidais; priežasčių perteklius.

Hipokalemija gali atsirasti dėl padidėjusios kalio koncentracijos kraujyje (apsinuodijimo teofilinu, chlorokvinu, β-adrenomimetikais, insulinu, bario druskomis); inkstų praradimas (su kokainu, apsinuodijimu mineralokortikoidais, diuretikai); nuostoliai per virškinimo traktą (apsinuodijimo skaitmeniniu, kolchicinu, trichloretilenu, grybais, antibiotikais). Hipokalemija gali sukelti širdies aritmijas, parestezijas, quadripresis.

Hiperkalemija išsivysto rabdomiolizės metu, padidėjęs kalio druskų (kalio chlorido, benzilpenicilino kalio druskos ir kt.) Suvartojimas, pažeidžiant kalio išsiskyrimą per inkstus (kalio taupančius diuretikus, K trididą, ciklosporiną, nesteroidinius vaistus nuo uždegimo, ličio druskas) ir objekto produkciją. -blokatoriai, digitalis ir tt), su anurija ir oligūrija.

Hiponatremija gali būti padidėjusio natrio išsiskyrimo arba hemodilucijos rezultatas. Hiponatremijos praskiedimas aptinkamas, kai vanduo yra apsinuodijęs (trumpą laiką geriant didelį kiekį vandens). Didelį kiekį alaus su osmodiuretikos savybėmis galima pasiekti reikšmingai hiponatremijai, kurią lydi sąmonės sutrikimas. Daugelis vaistų turi galimybę sumažinti antidiuretinio hormono (amitriptilino, biguanidų, t

Smegenų patinimas iš alkoholio

Alkoholiniai gėrimai sukelia euforijos jausmą, o asmuo nežino, kokio pavojaus jis patiria. Alkoholizmas neigiamai veikia visus žmogaus organus. Alkoholis turi labiausiai pavojingą poveikį nervų sistemai, ypač smegenims. Šventė su gėrimu svaiginančiais gėrimais kelia grėsmę smegenų ląstelių mirčiai ir kartais sukelia mirtį.

Kas yra smegenų patinimas?

Smegenų edema yra rimta patologija, susijusi su pernelyg didele skysčių kaupimu ląstelėse ir tarpląstelinėje erdvėje. Skysčio kaupimasis padidina smegenis ir padidėja intrakranijinis spaudimas.

Audinių edema yra visiškai natūralus procesas, bet ne tuo atveju, kai buvo smegenų patinimas. Smegenys yra uždaroje erdvėje, todėl jos apimtis neturėtų didėti. Kranialinė dėžė negali išplisti po padidėjusio turinio poveikio, o tai lemia smegenų suspaudimą. Tokia būklė yra pavojinga - padidėja neuronų išemija ir atsiranda edema. Smegenų tūrio padidėjimas ribotoje erdvėje sumažina smegenų funkciją ir sutrikdo medžiagų apykaitos procesus.

Smegenų edemos priežastys

Smegenų patinimas gali sukelti ne tik intrakranijinėje erdvėje vykstančius procesus, bet ir kūno pokyčius, turinčius įtakos mikrocirkuliacijai. Retais atvejais kitų organų audinių patinimas sukelia komplikacijų, dauguma smegenų edemos turi nusivylimą.

Smegenų edemos priežastys:

    • išeminis ar hemoraginis insultas;
    • smegenų kraujavimas;
    • intrakranijinės erdvės vėžys (glioblastoma, astrocitoma, meningioma);
    • metastazės;
    • kaukolės priekinės dalies arba pagrindo lūžis su smegenų pažeidimu;
    • meningoencefalitas ir meningitas;
    • hematomos susidarymas ant intrakranijinės žalos fone;
    • smegenų pažeidimas ir susiliejimas šviesos smegenų sukrėtimų metu;
    • inkstų ir kepenų nepakankamumas, pažeidžiant normalų šių organų veikimą;
    • smegenų operacijos;
    • patinimas širdies nepakankamumo fone;
    • anafilaksinis šokas;
    • apsinuodijimas (alkoholis, toksiški junginiai ir nuodai).

Kartais labai sunku nustatyti, kas vyksta smegenų patinimas. Vietinė audinių edema patenka į bendrą edemą daugelio veiksnių - paciento amžiaus, lyties, bendrų ligų, patologinių procesų lokalizacijos - įtakoje.

Greitai išbandykite ir gaukite nemokamą brošiūrą „Alkoholizmo gerinimas ir kaip su juo susidoroti“.

Ar turėjote savo šeimos giminaičių, kurie nuėjo į ilgus „binges“?

Ar kitą dieną po to, kai išgėrėte didelę alkoholio dozę, „pakabinote“?

Ar jums lengviau „pakabinti“ sutrą po gandų šventės?

Koks jūsų įprastas spaudimas?

Ar turite „gerą“ norą „gerti“ po mažos alkoholio dozės?

Ar turite alkoholio vartojimo pasitikėjimą savimi, laisvumą?

Pasidalinkite savo rezultatais:

Facebook Twitter Google+ VK

Alkoholio poveikis smegenims

Vartojant alkoholį, etilo alkoholis patenka į smegenis per kraujagysles ir sunaikina smegenų žievę. Alkoholio intoksikacija yra galvos smegenų sutrikimų pasekmė. Ši būklė pasireiškia suaugusiems šiais atvejais:

  1. Smegenų pakaušio dalies neuronų pažeidimas, būtent vestibuliarinis aparatas. Šis reiškinys sukelia prastą koordinavimą.
  2. Žala smegenų priekinės skilties apatinei daliai. Kai žmogus pažeidžia šios dalies darbą, moraliniai principai ištrinami, jis nebėra drovus ir tampa drąsesnis.
  3. Pažeidimas ląstelių, atsakingų už atmintį. Geras žmogus retai prisimena savo veiksmus girtinėje valstybėje.
  4. Pažinimo sutrikimas.

Reguliariai vartojant alkoholinius gėrimus asmuo negali racionaliai mąstyti ir tinkamai įvertinti situaciją. Smegenų ląstelės smegenyse yra reguliariai pažeistos, todėl smegenys žymiai sumažina suvokimo lauką. Girtas asmuo gali prisiminti informaciją daug mažesniame kiekyje nei blaivus. Asmuo, turintis priklausomybę nuo alkoholio, haliucinacijos gali atsirasti net ir blaiviai.

Esant vidutiniam alkoholinių gėrimų vartojimui, kognityvinės funkcijos atkuriamos per dieną, tačiau žmonių sveikatos būklė turi įtakos atsigavimo laikui. Kepenų ir inkstų pažeidimų sutrikimas gali būti daug sunkesnis, todėl smegenų funkcija bus atkurta daug ilgiau.

Smegenų edemos simptomai

Smegenų edemos diagnozė skiriama žmonėms, sergantiems sunkiu alkoholio apsinuodijimu. Edemos priežastis yra aukštas kraujagyslių pralaidumas dėl etilo alkoholio naudojimo.

Požymiai, susiję su apsinuodijimu alkoholiu, yra panašūs į dažnius simptomus.

Toksiška edema gali būti aptikta, kai pacientui pasireiškia šie požymiai:

  • normalus kūnas statomas su dideliu pilvu ir plonomis galūnėmis;
  • išsipūtęs veidas;
  • oda yra padengta hematomomis ir dribsniais.

Alkoholizmo smegenų edemoje yra šie simptomai:

  • sunkūs nuolatiniai galvos skausmai;
  • skausmas gimdos kaklelio regione;
  • odos tirpimas;
  • dusulys;
  • atminties praradimas;
  • sąmonės netekimas;
  • sunkūs spazmai;
  • pykinimas, vėmimas;
  • padidėjęs arterinis ir intrakranijinis spaudimas;
  • lėtas impulsas;
  • mieguistas;
  • pokyčiai fonde, o kartais ir sumažėjęs regėjimas ar aklumas;
  • nerimas;
  • kai kuriais atvejais atsiranda koma;
  • su židinio smegenų pažeidimu pacientui, yra sutrikusi koordinacija, paralyžiuoti kūno dalį, kalbos sutrikimai ir haliucinacijos.

Šie smegenų edemos simptomai taip pat atsiranda vartojant mažas alkoholio dozes. Simptomai yra paveikti ligos stadijos ir individualių girtų savybių.
Pykinimas dėl alkoholio intoksikacijos yra mirties priežastis, jei alkoholio koncentracija sergančio asmens kraujyje yra 5000 mg / l.

Pasekmės organizmui su smegenų patinimu

Smegenų edema yra viena iš svarbiausių asmens sąlygų. Dažnai organizmas gali nereaguoti į gydymą, šiuo atveju prognozė bus apgailėtina. Atsižvelgiant į smegenų struktūros pažeidimo laipsnį, galima nustatyti šiuos smegenų edemos poveikius:

    1. Edemos ir smegenų patinimas. Tokia pasekmė kelia pavojų žmogui, turinčiam mirtiną rezultatą. Kai laisvoji kaukolės erdvė yra užpildyta skysčiu į kritinę būseną, smegenys yra suspaustos. Kaip rezultatas, tankios struktūros yra dislokuotos į minkštesnes, o žmonėms yra pažeidžiami plaučiai ir širdis, o po to - suėmimas. Tokia edemos prognozė pastebima 50 atvejų iš 100.
    2. Edemos pašalinimas be pasekmių. Šis rezultatas yra labai retas ir gali būti tik suaugusiems, kurių sveikata yra normali. Paprastai tai yra alkoholio intoksikacijos jaunuoliai, kurie laiku buvo nuvežti į intensyviosios terapijos skyrių. Jei alkoholio koncentracija kraujyje nėra mirtina, patinimas gali būti pašalintas be pasekmių sveikatai.
    3. Edemos pašalinimas su neurologinėmis pasekmėmis. Tai atsitinka, kai smegenų pažeidimas yra nedidelis ir laiku diagnozuojamas (pvz., Meningitas, su traumomis po lengvo smegenų sukrėtimo). Dėl operacijos patinimas pašalinamas. Neurologinis poveikis yra miego sutrikimas, depresija, galvos skausmas, sumišimas ir sumažėjęs fizinis aktyvumas. Kai kuriais atvejais neurologinis deficitas gali būti minimalus.

Gydymas

Smegenų edema yra liga, kurios negalima gydyti atskirai be specialistų. Smegenų edemos gydymas turi būti atliekamas ligoninėje, kuri yra susijusi su grėsme žmogaus gyvybei, ypač jei žmogus turi komą. Išlaikyti gyvybiškai svarbias kūno funkcijas galima tik naudojant specialią įrangą - plaučių vėdinimą, dirbtinį kraujotakos sistemos palaikymą.

Toksiškus edemos poveikius rekomenduojama gydyti toksikologijos ar narkologijos skyriuje, ypač jei asmuo pateko į komą. Smegenų pažeidimas alkoholizme sukelia širdies ir plaučių sutrikimus ir gali sukelti neįgalumą ar mirtį.

Dėl nedidelių smegenų sukrėtimų ar nedidelės formos aukščio ligos atsiradusi edema daugeliu atvejų nereikalauja gydymo, tačiau kitose situacijose būtina nedelsiant kreiptis į gydytoją.

Terapinės priemonės skirtos:

  • kovoti su patinimu ir smegenų patinimą;
  • edemos priežasčių pašalinimas;
  • kartu gydyti ligas, kurios pablogina paciento būklę.

Pirmoji avarija

Prieš siunčiant pacientą į intensyviosios terapijos skyrių, jam turėtų būti padedama:

  • Vietinė hipotermija (paciento galva padengta ledu, kad būtų išvengta edemos vystymosi ir galvos aušinimo). Šis metodas tinka, jei asmuo turi komą.
  • Intraveninis gliukozės tirpalas.
  • Gliukokortikoidų įvedimas (stiprinti kraujagyslių sieneles).
  • Furosemido įvedimas (siekiant sumažinti kraujo spaudimą, spaudimą plaučiuose).
  • Deguonies įkvėpimas (su plaučių edema ir kvėpavimo nepakankamumo problemomis).
  • Įvadas į veną piracetamas (siekiant atkurti smegenų funkciją ir metabolizmą).

Tada atlikite šias procedūras:

  • Deguonies terapija. Sudrėkintas deguonis patenka į kvėpavimo takus, naudojant specialią įrangą arba dirbtinį kvėpavimą. Ši procedūra atstato deguonies mainus ir pagerina smegenų mitybą.
  • Hipotermija. Procedūra atliekama dirbtinai sumažinti kūno temperatūrą ir sumažinti smegenų edemą.
  • Intraveninė infuzija. Poveikio tikslas - išlaikyti spaudimą, gerinti kraujo tekėjimą ir kovoti su infekciniais patogenais.
  • Ventriculostomija. Perteklių skysčio drenavimas iš smegenų skilvelių per kateterį, kad sumažėtų intrakranijinis spaudimas.
  • Narkotikų gydymas. Gydymas vaistais priklauso nuo patinimo priežasties. Paprastai priklausomybės nuo alkoholio gydymui skiriami vaistai Esperal, Teturam. Visi kiti vaistai skiriami tik gydant alkoholizmą. Paprastai tai yra raminamieji, nootropiniai vaistai. Actovegin ir Cerebrolysin yra skirti gerinti kraujo tiekimą ir sumažinti deguonies badą.
  • Chirurginė intervencija. Kai kuriais atvejais operacija negali būti atlikta. Operacijos metu pašalinama dalis kaukolės kaulo, o tai mažina intrakranijinį spaudimą ir patinimą. Kaukolės trepanacija siekiama užkirsti kelią smegenų įsilaužimui. Operacijos metu galite išsiaiškinti patinimą. Jei reikia, formavimas pašalinamas ir sugadintas kraujagyslas atkuriamas.

Edema sparčiai vystosi, tačiau laiku teikiama pagalba gali būti palanki. Norėdami tai padaryti, turėtumėte pasikonsultuoti su gydytoju, kai tik atsiras pirmieji ligos požymiai.

Išgydyti alkoholizmą neįmanoma.

  • Bandė daug būdų, bet nieko nepadeda?
  • Ar kitas kodavimas neveiksmingas?
  • Ar alkoholis sunaikina jūsų šeimą?

Nenusiminkite, jis rado veiksmingą alkoholizmo priemonę. Klinikiniu požiūriu įrodytas poveikis, mūsų skaitytojai bandė patys. Skaityti daugiau >>

Kas sukelia smegenų patinimą?

Smegenų edema atsiranda dėl CSF kaupimosi smegenų audiniuose, o tai padidina intrakranijinį spaudimą. Prasideda smegenų ląstelių mirties mechanizmas. Liga pasižymi rimtomis pasekmėmis ir reikalauja skubios medicininės pagalbos.

Smegenų edema - tai liga, kai trukdo smegenų skystis. Dėl to padidėja intrakranijinis spaudimas ir sunku tiekti kraują į smegenų audinius. Susiformuoja nekrozė. Nesant tinkamo gydymo, patologija sukelia mirtį.

Koncepcijos ypatybės

Sveikas žmogus cerebrospinalinis skystis cirkuliuoja smegenų smegenų erdvėje, maitina audinius ir apsaugo juos nuo pažeidimų. Dėl neigiamų veiksnių didėja stuburo skysčio tūris, kuris sukelia rimtų sutrikimų ir komplikacijų. Smegenų edemos pasireiškimas sparčiai didėja, paciento būklė smarkiai pablogėja.

Smalsus faktas! Pirmą kartą šią ligą 1865 m. Apibūdino N. Pirogovas.

Pūkumas pažeidžia kraujagyslių sienelių pralaidumą, blokuoja kraujo tekėjimą į aplinkines audinių struktūras. Plėtojant patologinius procesus, vandens molekulės įsiskverbia per membraną į nervų pluoštus. Čia ląstelės sąveikauja su baltymų kiekiu, didindamos tūrį.

Smegenų edema negali veikti kaip nepriklausoma liga, patologija antrą kartą vystosi kaip kitų ligų komplikacija. Liga yra pavojinga gyvybei, nes smegenų struktūros yra suspaustos dėl jų dydžio padidėjimo. Proceso progresavimas sukelia smegenų struktūrų, kurios yra atsakingos už termoreguliavimą, kvėpavimą ir širdies veiklą, suspaudimą.

Klasifikacija

Smegenų edemą išsamiai apibūdina tarptautinė ligų klasifikacija. Dėl to lengviau diagnozuoti patologiją, kuri leidžia pradėti gydymą laiku.

Atkreipkite dėmesį! Būtina atskirti edemas, kurios atsiranda dėl įvairių ligų, su perifokaline edema, kai smegenų patinimas atsiranda po traumų.

Edema diferencijuojama remiantis pažeidimo etiologija:

  • Vasogeninis, kurį sukelia padidėjęs kraujagyslių pralaidumas. Centrinės ir kraujotakos sistemos yra atskirtos anatominiu barjeru - kraujo-smegenų. Edema išsivysto, kai eksudatas patenka per barjerą. Tai padidina baltos medžiagos kiekį. Jis vystosi dėl vidinio kraujavimo, centrinės nervų sistemos pažeidimo, navikų atsiradimo.
  • Hidrostatinė. Sukurtas didinant skilvelio tipo slėgį. Daugiausia diagnozuota kūdikiams. Suaugusiems, kartais po operacijos, aptinkamos smegenų traumos, kai užregistruojamas kaulų dalių įsiskverbimas į medulį.
  • Citotoksinis. Susidaro dėl galvos smegenų ląstelių apsinuodijimo, apsisaugojimo, apsinuodijimo ir po smūgių. Sutrikusi audinių apykaita. Ląstelių mirtis gali būti sustabdyta pirmąsias patologijos progresavimo valandas, tada procesas tampa negrįžtamas.
  • Osmotinis. Smegenų skystis apima mažiausias ištirpusias daleles, kurių koncentracija kilograme smegenų skysčio yra vadinama osmoliarumu. Esant sutrikimams, išsivysto smegenų išpūtimo dalelių ir plazmos santykis. Didinant dalelių kiekį eksudate, audiniai bando sumažinti jų tūrį, absorbuodami drėgmę iš plazmos. Šis disbalansas atsiranda dėl vandens poveikio smegenyse, hiperglikemijos, encefalopatijos.

Atskirai, yra naujagimių smegenų edema, kuri pasireiškia dėl intrauterinės hipoksijos, netinkamo embriono vystymosi ir traumų, patirtų pristatymo metu.

Priklausomai nuo smegenų pažeidimo parametrų, išskiriama vietinė, difuzinė ir generalizuota edema. Vietinių rūšių dislokacija yra fiksuota pažeidime, difuzinė - viename pusrutulyje, apibendrinta - abiejuose pusrutuliuose.

Remiantis išvaizdos priežastimi, edema yra toksiška, trauminė, hipertenzinė, išeminė, pooperacinė, navikas, uždegimas.

Pleiskanojimas gali paveikti smegenų kraujagysles, medžiagą ar smegenų kamieną. Pastaroji valstybė yra pavojingiausia, nes ją lydi kvėpavimas ir kraujo tiekimas.

Kas sukelia smegenų edemą

Smegenų audinių patinimas dėl infekcinio ar trauminio pobūdžio priežasčių.

Trauminis smegenų pažeidimas

Traumos, žaizdos, patekusios į kaukolės dalis, drebulys blokuoja skysčio evakuaciją, sukelia nekrotinių procesų pažangą. Trauminį patinimą komplikuoja minkštųjų audinių pažeidimai. Tai sukelia problemų dėl judėjimo, traukuliai, kojų paralyžius.

Į šią grupę įeina operacijos sukeltas prakaitavimas, craniotomija. Po operacijos galvoje dažnai susiformuoja randas, dėl kurio skysčiui sunku cirkuliuoti.

Infekcinės ligos

Smegenų edema atsiranda dėl ūminio uždegiminio reiškinio. Patologinis simptomas atsiranda meningito, encefalito, toksoplazmozės fone. Suformavus pūlingus intarpus, asmens būklė labai pablogėja.

Naviko navikai

Vėžys daro spaudimą minkštiesiems audiniams, sukelia dirginimą ir patinimą. Pašalinus susidarymą, edema greitai išnyksta. Pacientui reikia ilgalaikio reabilitacijos gydymo.

Hemoragija

Arterijų sienų plyšimas atsiranda dėl aterosklerozinių plokštelių, aneurizmų ir galvos traumų. Ši būklė turi didelę mirtingumo procentinę dalį.

Insultas

Koronarinė širdies liga atsiranda dėl kraujo krešulių atsiradimo arterijose. Tai sukelia ūminį deguonies trūkumą ir audinių nekrozę. Ląstelių struktūrų mirtis sukelia patinimą.

Pooperacinis pūtimas

Nepageidaujama chirurginės intervencijos į galvą pasekmė tampa smegenų edema. Jis gali pasireikšti po epidurinio tipo anestezijos, per didelės druskos tirpalo injekcijos. Liga taip pat atsiranda dėl didelio kraujo netekimo, ilgalaikės hipotenzijos, netinkamo dirbtinio plaučių ventiliacijos organizavimo.

Apsinuodijimas

Toksiška edemos forma pasireiškia po apsinuodijimo vaistais, etilo alkoholiu, anglies monoksidu. Svaiginant alkoholiu, smegenų edema lydi haliucinacijų. Netinkamai pasirinkta anestezija taip pat sukelia apsinuodijimą.

Gimimo traumos

Kūdikiams smegenų edema atsiranda dėl netinkamo medicinos personalo veiksmų pristatymo metu, dėl ilgai trunkančios intrauterinės hipoksijos, užsikimšimo virkštelės.

Atmosferos slėgio šuoliai

Vidutinio pobūdžio apsvaigimas dažnai diagnozuojamas tarp alpinistų, pilotų, nardytojų. Staigus slėgio sumažėjimas neigiamai veikia smegenų audinį.

Patologijos požymiai ir stadijos

Pūtimo progresavimui būdingi 3 etapai: pradinis, sunkus, rezultatas:

  1. Pirmasis etapas išreiškiamas pakartotiniais traukuliais ir sąmoningos sferos pažeidimu.
  2. Jei pasireiškia ryškus ligos eigas, atsiranda smegenų koma, padidėja traukulių sindromas ir smegenų kamieno pažeidimo požymiai: strabizmas, padidėjęs kvėpavimas.
  3. Trečiasis etapas yra sunkus, sukelia negrįžtamas pasekmes psichikos atsilikimo forma, dažnai diagnozuojama mirtis.

Dominuojantis smegenų edemos simptomas suaugusiems yra painiava. Didėjant pasireiškimams, žmogus praranda sąmonę, o tada patenka į komą. Kai liga progresuoja, padidėja traukulių traukuliai, kurie keičiasi su raumenų atonija.

Pradedant sąmonės išnykimą, kartu su ūminiu ar lėtiniu smegenų liga, iš pradžių sąmonė išlieka. Šiuo atveju smegenų edemos požymiai yra regos sutrikimai, skausmingi galvos skausmai, judėjimo sutrikimai, vėmimas ir haliucinacijos.

Pavojingi simptomai, rodantys smegenų kamieno suspaudimą, apima gilų kvėpavimą, hipotenziją, staigų kūno temperatūros padidėjimą. Strabizmo atvejis rodo subkortikinio sluoksnio atskyrimą nuo smegenų žievės.

Puikumas su insultu

Išeminės ar hemoraginės insulto pasekmė yra smegenų patinimas. Sutrikusi kraujotaka išeminės formos lydi kraujagyslių blokavimą, dėl kurio trūksta deguonies, smegenų audinio nekrozė. Hemoraginėje formoje kraujavimas yra lokalizuotas pagal meninges. Dėl to smarkiai padidėja intrakranijinis spaudimas ir pūtimas.

Iš pradžių patinimas yra susijęs su metabolizmo sutrikimu traumos vietoje ir yra smegenų medžiagoje. Po 6 valandų atsiranda kraujagyslių tipas, kuris yra lokalizuotas baltojoje medžiagoje. Panašus reiškinys atsiranda dėl CSF ir kraujagyslių baltymų įsiskverbimo į ekstraląstelinę erdvę. Audiniai pradeda mirti, todėl kapiliaruose kaupiasi skystis.

Smegenų edema su insultu pasirodo greitai, ji lokalizuojama bet kurioje medulio dalyje. Aukos giminaičiai privalo laiku pastebėti nesveikus simptomus ir nedelsdami kreiptis į gydytoją.

Vaikų edema

Liga dažnai diagnozuojama kūdikiams dėl gimimo sužalojimo. Skysčio kaupimasis padidina intrakranijinį spaudimą ir smegenų edemą. Kitos patologijos priežastys yra vėlyva gestozė, intrauterinė infekcija, smegenų liga, hipoksija.

Padidėjęs intrakranijinis spaudimas naujagimiams lemia užsikimšimą, kuris yra atsakingas už kvėpavimą ir termoreguliavimą. Vaikas pradeda verkti, dažnai burp, temperatūros kilimas ir traukuliai. „Springwell“ pradeda kalbėti. Patologinė būklė dažnai sukelia staigią vaiko mirtį.

Gydymo rezultatai priklauso nuo paveiktos teritorijos parametrų ir gydymo savalaikiškumo. Kūdikių liga vyksta skirtingai, nes vaikų organizmas negali išlaikyti kraujagyslių tono, reguliuoti cerebrospinalinio skysčio cirkuliaciją ir intrakranijinio spaudimo kiekį. Tokioje situacijoje kūdikis yra išgelbėtas dėl kelių šaltinių, esančių galvos kauluose. Ši fiziologinė savybė apsaugo trupinius nuo smegenų suspaudimo ir pūslės.

Vaikų galvos smegenų edemos pasekmės gali būti:

  • pavėluotas psichofizinis brandinimas;
  • aktyvesnė veikla;
  • epilepsijos priepuoliai;
  • hidrocefalija;
  • kraujagyslių distonija;
  • paralyžius

Siekiant išvengti komplikacijų atsiradimo, būtina skubiai kreiptis į gydytoją.

Diagnostika

Diagnostinių metodų pasirinkimas priklauso nuo klinikinės patologijos. Paprastai pacientui siunčiamas magnetinio rezonanso tyrimas, kuris lemia edemos dislokaciją ir jos plitimo laipsnį. Procedūra leidžia prognozuoti komplikacijų vystymąsi.

Pastaba! Svarbu nustatyti patologinio proceso lokalizaciją: kairiojo pusrutulio dusulys mažina intelektinius gebėjimus, galima paralyžiuoti vieną kūno pusę.

Pacientui skiriama kompiuterinė tomografija, reikalinga atlikti būtinus testus. Dekoduojant kraujo tyrimus, gydytojas nustato kūno intoksikacijos laipsnį. Taip pat atlikite punkciją. Smegenų skystis, gautas diagnostinės manipuliacijos metu, tiriamas dėl infekcijos, onkologijos.

Ligos gydymas

Kai kuriais atvejais ligos apraiškos yra pašalinamos atskirai: su nedideliu purtymu arba alpinistais ir nardytojais. Likusioje dalyje smegenų edema reikalauja skubių gydymo priemonių.

Pirmoji pagalba

Prieš atvykstant greitosios medicinos pagalbos įgulai, galite išlaikyti aukos būklę lėtinant edemos plitimą. Norėdami tai padaryti, būtina užtikrinti maksimalų gaivaus oro srautą ir padengti paciento galvą ledo pakuotėmis. Būtina nuolat stebėti kvėpavimo takų būklę, būtina išvalyti vemimo kvėpavimo takus. Siekiant palengvinti kvėpavimo procesą, rekomenduojama pasukti galvą į vieną pusę.

Pagrindiniai gydymo metodai

Gydymas pagrįstas deguonies metabolizmo normalizavimu smegenų ląstelėse. Tam reikalingas vaistų ir chirurginės terapijos metodų derinys. Su pacientu praleidžiant tokias medicinines manipuliacijas:

  • Deguonies terapija. Naudojant specialią įrangą, į paciento kvėpavimo takus įpurškiamas deguonis. Ši procedūra pagerina smegenų mitybą, leidžiančią pagreitinti atsigavimą.
  • Infuzija vaistams, kurie normalizuoja kraujospūdį, kraujotaką, pašalina infekciją.
  • Hipotermija. Sumažėjusi temperatūra, kuri slopina patinimą.
  • Ventriculostomija. Procedūra skirta pertekliui pašalinti per kateterį. Tai sumažina intrakranijinį spaudimą.
  • Gliukokortikoidų priėmimas, kuris yra ypač veiksmingas perifokalinės edemos atveju. Kai dėmės atsiranda dėl naviko procesų, skiriamas deksametazonas.
  • Diuretikų naudojimas. Diuretikai pašalina skysčio perteklių, kuris padeda sumažinti smegenų skysčio spaudimą smegenyse.

Atkreipkite dėmesį! Sunkios patologijos atveju reikalinga chirurginė intervencija.

Operacijos metu ligos katalizatorius pašalinamas. Atliekama dekompensuota kraniotomija, kurios metu pašalinama tam tikra kaukolės kaulo dalis. Tai leidžia sumažinti intrakranijinį spaudimą. Esant navikui, reikia pašalinti pleištą.

Alternatyvi medicina

Su tradicine medicina galite sumažinti smegenų edemos progresavimą, tačiau visiškas atsigavimas įvyksta tik po gydymo.

Kai smegenyse susidaro navikas, paruošiamas nuodegų baltos trumpa. Būtina virti stiklinę pieno kartu su 3 gramais džiovintų žaliavų. Jūs turite gerti geriamąjį gėrimą per savaitę.

Taip pat efektyvi tinklinio tinktūra. Jo paruošimui reikia sumaišyti 100 ml alkoholio su 10 gramų bičių produkto. Tai reiškia, kad per savaitę reikės reikalauti 1 šaukštelio prieš valgį.

Komplikacijos ir prognozė

Smegenų edemos gydymas grindžiamas atkryčių prevencija ir pusrutulių bei nervų pluoštų aktyvumo atkūrimu. Gydymo prognozė priklauso nuo patologijos sunkumo ir gydytojo kvalifikacijos. Kai terapija pradedama laiku, rezultatas yra palankus.

Pradiniame etape smegenų edema yra visiškai išgydoma, kai liga aptinkama paskutiniame, trečiajame etape, užregistruojama nervų skaidulų mirtis ir neuronų apvalkalo naikinimas.

Pastaba! Visiškas pūtimo pašalinimas be komplikacijų išsivystymo galimas tik jauniems žmonėms, turintiems toksišką patologinę formą.

Kalnų edemoje pastebimas savarankiškas skausmingų požymių pašalinimas. Daugeliu atvejų diagnozuojama smegenų patinimas. Išgyvenę asmenys užregistravo liekamąjį poveikį galvos skausmo, sumažėjusių intelektinių gebėjimų, neurologinių sutrikimų ir negalios pavidalu.

Mirusių smegenų ląstelių funkcijos gali atlikti netoliese esančias smegenų vietas po ilgo laiko. Todėl pacientui, kuriam reikia insulto, reikia daug laiko, kad iš naujo įgyti kalbos ir judėjimo įgūdžius.

Vienas iš dažniausių smegenų edemos reiškinių yra smegenų patinimas ir patinimas (ONGM). Šio komplikacijos simptomai suaugusiesiems yra išreiškiami vėmimu, galvos skausmu, haliucinaciniu sindromu. Vykstant ONGM, žmogus patenka į komatinę būseną, dažnai užregistruojamas mirtinas rezultatas.

Išvada

Smegenų edema yra būklė, kuri kelia pavojų žmogaus gyvybei. Eksudato kaupimasis smegenų audiniuose sukelia ligą. Palaipsniui didėja skysčio tūris, kuris padidina intrakranialinį spaudimą. Tokie procesai sukelia audinių nekrozę ir edemą.

Rengiant straipsnį buvo naudojami šie šaltiniai:

Vilensky, B.S. Neurologijos ekstremaliosios situacijos: gydytojų vadovas // SPb.: Leidykla „Foliant LLC“ - 2004 m.

Jums Patinka Apie Epilepsiją