EPILEPSY. Gydymo principai.

Terapinis epilepsijos problemos aspektas yra vienas iš svarbiausių ir sunkiausių. Per pastaruosius dešimtmečius klinikinėje praktikoje buvo įdiegta daugybė naujų AEP. Žinoma, tai labai išplėtė vaistų terapijos galimybes epilepsijai ir sukėlė nemažai naujų problemų, kurių pagrindinė yra vaistų sąveika: indukcija arba, priešingai, vieno vaisto slopinimas kitu, stimuliuojantis, adityvus, teigiamas ir neigiamas sąveikos poveikis.

Didžiausias indėlis į epilepsijos problemą buvo klinikinėje praktikoje įvesti AEP kiekio kraujo serume metodus.

Apskritai, epilepsijos gydymo strategija pastaraisiais metais nepasikeitė: ankstyvas pasireiškimas, sudėtingumas, tęstinumas, trukmė, tęstinumas. Tačiau taktika pasikeitė. Svarbiausia vis dar yra didžiausias terapijos individualizavimas.

Terapinis aspektas yra glaudžiai susijęs su diagnostiniu. Gydant pirmąjį traukulį turintį pacientą, pirmiausia reikia nuspręsti, kuris priepuolis yra epilepsija ar epilepsija. Labai sunku išsiaiškinti epilepsijos priepuolių su epilepsijos, ypač demonstracinės (vadinamosios pseudo-traukuliai) ir kartais kitų (paroxysmalus raumenų distonijos formas), diagnostikos problemą. Didžiausiose pasaulio klinikose naudojama vaizdo ir elektroencefaloterapija.

Apsvarstykite atskirų epilepsijos ir epilepsijos priepuolių gydymo taktiką.
Febriliniai priepuoliai, kvėpavimo takų atakos, parasomnijos turėtų būti laikomi epilepsijos rizikos veiksniais. Jie gali reikalauti paskirti AED, jei yra keletas kitų rizikos veiksnių.

Jei nustatoma, kad atsiranda epilepsijos priepuolis, būtina pašalinti esamą smegenų procesą (smegenų naviką, abscesą ir tt). Norėdami tai padaryti, be paciento medicininės apžiūros, įskaitant neurologinę būklę ir elektroencefalografiją (EEG), echoencephaloscopy ir kompiuterį (ir, jei reikia, galvos magnetinį rezonansą). Jei neįtraukiamas dabartinis smegenų procesas, kitas diagnostinio ir terapinio algoritmo žingsnis turėtų būti nuspręsti, ar pradėti gydyti vaistus nuo epilepsijos. Tai taip pat gali sukelti didelių sunkumų. Nenuostabu, kad Tarptautinė kovos su epilepsija lyga turi specialią pirmojo epilepsijos priepuolio komitetą. Deja, jis nepateikė nedviprasmiškų rekomendacijų. Remdamiesi savo patirtimi, galime rekomenduoti dviejų pakopų metodą:
1. Pirmiausia turėtumėte sužinoti, ar pirmasis epilepsijos priepuolis buvo spontaniškas ar sukeltas. Su tokiais provokaciniais veiksniais kaip aukšta temperatūra (karštligės traukuliai vaikams), miego trūkumas, alkoholizmas, televizijos žiūrėjimas, neturėtų skubėti paskirti AEP, bet daryti viską, kad būtų išvengta provokacijos veiksnių. Taigi, karščiavimu sergančioms vaikams, būtina numatyti antipiretikus. Televizijos konfiskavimo metu televizijos ekspozicijos vaidmuo yra lengvai patvirtinamas encefalografija: EEG veikiama ritmo šviesa, todėl epilepsijos aktyvumas reguliariai vyksta. Tokiais atvejais rekomenduojama žiūrėti televizorių bent 3 m atstumu arba naudoti televizorių su mažu ekranu (mažesnis nei 25 cm įstrižai). Visiškai patikimai žiūrint televizijos programas su viena akimi, dėl kurių praktiškas stiklų naudojimas su vienu ekrano ekranu.
Išprovokuodamas miego trūkumo ataka, pacientas privalo griežtai laikytis budrumo miego režimo, panaikinti miego trūkumą, draudžiama dirbti naktinio pamainos metu. Pacientas turi būti stebimas, taip pat būtina atlikti dinamišką elektroencefalografinę stebėseną.

Reikia pabrėžti, kad epilepsijos išsiskyrimas EEG pacientams, sergantiems epilepsijos priepuoliais, negali būti laikomas priežastimi pradėti gydymą prieš epilepsiją, nes, pirma, epilepsijos diagnozė yra klinikinė (daugeliui pacientų, sergančių epilepsijos priepuoliais EEG, epilepsijos pasireiškimo nėra) ir antra, aforizmas yra teisingas: būtina gydyti pacientą, bet ne encefalogramą. Epilepsijos aktyvumas EEG pacientams be traukulių turėtų būti laikomas epilepsijos rizikos veiksniu. Šiems asmenims reikia dinamiško stebėjimo.
2. Antrasis gydytojo veiksmų algoritmo žingsnis tais atvejais, kai diagnozuojamas pirmasis nepasireiškęs epilepsijos priepuolis, turėtų būti sprendimas dėl laukimo taktikos arba vaistų nuo epilepsijos pradžios. Kaip jau minėta, šiuo klausimu nėra konkrečių rekomendacijų.

Rizikos veiksniai epilepsijai. Pagrindiniai rizikos veiksniai yra: perinatalinė istorija, organinių smegenų pažeidimas po gimdymo (trauminis smegenų pažeidimas, meningitas ir kt.), paroksizminės būsenos vaikystėje (karščiavimų priepuoliai, kvėpavimo takų traukuliai, naktinės baimės ir košmarai), vystymosi vėlavimas, židininių neurologinių simptomų buvimas - epilepsijos aktyvumas EEG.

Kai kuriems rizikos veiksniams, antiepilepsinis gydymas turi prasidėti nedelsiant.

Tuo atveju, kai priimamas sprendimas pradėti gydymą, kitas žingsnis priklauso nuo priepuolio tipo ir epilepsijos formos.
Jei paaiškėja, kad neįmanoma nustatyti, pirmojo pasirinkimo priemonės yra valproinės rūgšties druskos, kurios gali būti naudojamos praktiškai be jokio neigiamo poveikio tam tikriems priepuolių tipams ir tuo pačiu metu yra potencialiai labai veiksmingos idiopatinėje epilepsijoje su absantais ir (arba) bendrais priepuoliais. reikšmingas dalinių priepuolių veiksmingumas.

Paprastai naudojama valproinės rūgšties Depakine, Convulex, Apilepsin, Acediprol ir tt kalcio druska (konvulsija) natrio druska. 1 kg kūno svorio per parą dozės labai skiriasi nuo 15 iki 50 mg. Kartais yra šalutinis poveikis: svorio padidėjimas, virškinimo trakto sutrikimai.

Jei buvo galima nustatyti priepuolių rūšį ir epilepsijos formą, pasirenkamas tinkamas AEL.

Taigi, jei yra generalizuotų nesuvokiamų pūlinių priepuolių (trumpalaikių sąmonės deaktyvavimo sekundžių sekundžių, kai nutraukiamas veikimas, kartais ranka maišymas, sukrėtimas ir pan. Su elementariu automatizmu) buvimas, esant pirmojo pasirinkimo etapo 3 Hz dažnio bangos tipiniam EEG modeliui yra valproatas, antrasis sukcinimidas: etosuksimidas, piknolepinas, suxilep. 1 kg kūno svorio dozės yra 15-40 mg per parą. Pagrindiniai virškinamojo trakto šalutiniai reiškiniai: skausmas epigastriniame regione, pykinimas, mažiau vėmimas ir pan.

Pacientams, sergantiems idiopatine epilepsija, bendrojo traukulio priepuolio atveju pirmosios linijos pasirinkimas yra valproatas (depakin), antrasis karbamazepinas (tegretolis, finlepsinas), nors yra įrodymų, kad karbamazepino veiksmingumas gali viršyti valproato veiksmingumą.

10-20 mg karbamazepino dozės 1 kg kūno svorio per dieną. Pagrindiniai nepageidaujami reiškiniai yra galvos svaigimas, ataksija (nestabilumas vaikščiojant), nistagmas ir kt., Kurie yra mažiau ryškūs naudojant retardines formas (finlepsin-retard 200 mg, 400 mg, tegretol 200 mg, 400 mg). Jei šie vaistai yra netoleruojami arba neveiksmingi, kito vaisto vaistai gali būti fenitoinas ir barbituratai: fenobarbitalis, meizolinas (heksamidinas, primidonas).

Fenitoinas (difeninas, dilantinas) vartojamas 5-6 mg dozei 1 kg kūno svorio per dieną. Pagrindiniai nepageidaujami reiškiniai yra panašūs į karbamazepino. Be to, fenitoinas dažnai sukelia dantenų hiperplaziją ir kraujavimą.

Fenobarbitalis (fenobarbitonas ir metilfenabarbitalis užsienyje) vartojamas 1,5-3 mg dozėms 1 kg per dieną.

Nepaisant to, kad su generalizuotais priepuoliais, idiopatine epilepsija, fenobarbitalis yra nukreiptas į 3-4-ąjį planą, jis lieka pirmas pasirinkimas kūdikių traukuliams ir epilepsijos statusui, susijusiam su staiga nutraukus fenobarbitalį. Be to, jos plačiai naudojamas yra susijęs su mažomis sąnaudomis.

Kai simptominė epilepsija (žinoma etiologija, patvirtinta židininių smegenų pažeidimų buvimas) arba kriptogeninė (yra židinių, bet nežinoma organinių pažeidimų etiologija), paprastas (nedidinant sąmonės) priepuoliai, sudėtingas (su sąmonės pasikeitimu) ir antriniai generalizuoti priepuoliai (kartu su bendrais priepuoliais). pirmas pasirinkimas yra karbamazepinas (tegretolis, finlepsinas). Tačiau galbūt karbamazepino veiksmingumas neviršija natrio valproato ir difenino veiksmingumo.

Paprastai sunku terapinė problema atstovauti mioklonine epilepsija, kuriame mioklonusas (greitai trūkčioti raumenys) yra vienas iš pagrindinių ligos pasireiškimais: gerybinis ar sunkus mioklonine epilepsija rannedetskogo amžiaus, epilepsija su gydant miokloninius nebuvimo, mioklonine-Astatyczny epilepsija, nepilnamečių nebuvimas epilepsija, mioklonus- epilepsija.

Valproatas (Depakinas) yra pripažįstamas kaip pirmas pasirinkimas, klonazepamas (dozės: 0,1 0,15 mg / 1 kg per dieną), antelepinas ir kartais kiti AEP arba jų deriniai gali būti veiksmingi (žr. Žemiau). Priešingai, karbamazepinas yra kontraindikuotinas šioms epilepsijos formoms.

Šiuo metu visuotinai pripažinta taktika epilepsijos priepuolių gydymui yra monoterapija, t.y. gydymas vienu vaistu. Nesant tinkamo pirmojo pasirinkimo vaisto poveikio, pereikite prie kito pasirinkimo posūkio. Ir tik jei šie bandymai nepavyks, jie nustato dviejų, kartais trijų AED, derinį.

Tačiau tai sunku kai kurioms epilepsijos formoms, kurios daugiausia susijusios su konkrečiomis vaikų formomis. Taigi, vaikų spazmui (Vakarų sindromui), kuriam būdinga 0,5-1,5 metų pradžia ir savotiški vadinamųjų varomųjų traukulių priepuoliai (Salam'o traukuliai): dažniausiai pasitaiko rankos kartu su būdingais EEG pokyčiais (hipoarritmija lėtai snootnaya veikla) ), reikia nedelsiant priskirti tuo pačiu metu gliukokortikoidus arba AKTH ir AEP. Dažnai vartojamas sintetinis analoginis ACTH synacthen depas intramuskuliariai 1 mg per vaiko gyvenimo metus (pirmoji 0,1 0,2 0,3 mg injekcija) kas 2, 3, 5 ir 10 dienų intervalais. ACTH dozės 20 60 V per dieną, prednizonas nuo 2 iki 10 mg 1 kg per dieną.

AEP, valproatas (depakinas) arba nitrazepamas yra geriau. Atspariais atvejais gali padėti intraveninis imunoglobulino vartojimas 0,4 mg / 1 kg per dieną.

Kita epilepsijos forma, kai pradinė polipragmazija yra pateisinama, yra miokloninė-astatinė epilepsija mažiems vaikams, kai miokloninis raumenų skausmas dažniausiai siejamas su vaiko kritimu, kartais su trūkumais ar tonizuojančiais priepuoliais.

Pirmojo pasirinkimo priemonė yra valproatas (depakin). Tačiau daugeliu atvejų reikalingas jo derinys su etosuksimidu ir, jei yra barbitūratų suaktyvėję traukuliai, geriau naudoti primidoną. Pridėjus absurdo būseną, pridedamas ACTH.

Labai sunku gydyti Lennox-Gastaut sindromą (26 metų debiutinį amžių). Jam būdingas traukulių triadas: konvulsiškos tonikos, netipinės nebuvimo priežastys (sąmonės su akių vokų mioklonija, perioralinis raumenys ir apibendrinti sinchroniniai smailių bangos išleidimai 1,5 2,5 2,5 į 1s EEG ir staigių lašų derinys, taip pat psichinis atsilikimas).
Naudojamas valproato, karbamazepino ir benzodiazepinų (nitrazepamo, klonazepamo, klobazamo) derinys. Daugiau nei trys vaistai tuo pačiu metu, kaip ir didžiausia dozė, negali būti skiriami.

Kai kurioms kitoms miokloninėms epilepsijos formoms, ypač epilepsijai, turinčiai miokloninių nebuvimų, reikia polipragminio. Nustatytas valproato (depakino) ir etosuksimido derinys. Kai kuriems pacientams valproato derinys su barbituratais (fenobarbitaliu, primidonu) arba banzodiazepinais (nitrazepamu, diazepamu ir tt) yra veiksmingas.
Vigabatrinas, lamotriginas, okskarbazepinas, tiagabinas, felbamatas ir topiraminas yra perspektyviausi tarp naujų AEP.

Okskarbazepinas, vigabitrinas, lamotriginas jau yra didžiausias.
Pagrindinis aktyvus okskarbazepino metabolitas skiriasi nuo atitinkamo karbamazepino metabolito, kuris yra mažiau toksiškas, todėl vaistas yra geriau toleruojamas.
Vigabatrinas (Sabril) turi panašią į GABA struktūrą, tačiau skiriasi skirtingu veikimo būdu, dėl to negrįžtamai slopina GABA transaminazę, todėl didina GABA kiekį centrinėje nervų sistemoje. Vigabatrinas iš esmės biotransformuojasi organizme. Tai turi dvi svarbias pasekmes klinikai: 1) hepatotoksiškumo stoka; 2) kartu su kitais AID, vigabatrinas neturi reikšmingos įtakos jų plazmos lygiui.

Dozės: nuo 20 iki 50 mg 1 kg per dieną. Vaistas skiriamas daliniams ir antriniams generalizuotiems priepuoliams.

Pastaruoju metu buvo įrodyta, kad jo veiksmingumas prieš sunkiausiai išgydomas epilepsijos kritimo epizodus, ypač Lennox-Gastaut sindromą.
Lamotriginas (lamictal) reiškia vaistus, turinčius kitokį poveikį nei kiti AED. Jis nepalengvina GABA sukeltos inhibicijos, bet turi slopinamąjį poveikį eksitatoriniams siųstuvams (glutamatui) arba slopina atitinkamus receptorius.
Vaistas taip pat yra veiksmingiausias sudėtingiems daliniams ir antriniams generalizuotiems traukuliams, taip pat epilepsijos priepuoliams vaikams (pirmiausia su Lennox-Gastaut sindromu). Dozės: 58 mg 1 kg per dieną. Kartu vartojant kartu su kitais AED, lamotriginas šiek tiek sutrumpina fermentų sukeliančių vaistų (fenobarbitalio, karbamazepino, fenitoino, primidono) pusinės eliminacijos periodą, tačiau valproatas gerokai pailgina lamotrigino pusinės eliminacijos periodą, todėl reikia sumažinti lamotrigino dozes, nes tai kupina lamotrigino poveikio, nes jis yra daugelio lamotrigino simptomų, nes jis yra daugelio lamotrigino simptomų, nes jis yra daugelio lamotrigino simptomų, nes jis yra pilnas lamotrigino simptomų, nes jis yra pilnas lamotrigino simptomų, nes jis yra daugelio lamotrigino simptomų, nes jis yra daugelio lamotrigino simptomų, nes jis yra su lamotrigino simptomais, nes jis yra su lamotrigino simptomais, nes jis yra su lamotrigino simptomais, nes jis yra su lamotrigino simptomais, nes jis yra lamotrigino simptomų, nes jis yra su lamotrigino simptomais.

Dar kartą reikia pabrėžti, kad galima pasiekti rezultatų, skiriant AED, atitinkantį epilepsijos formą ir priepuolių tipą, tik naudojant tinkamas dozes, koreguojamas kontroliuojant vaisto kiekį kraujyje. Būtina pradėti gydymą mažomis dozėmis, kurios didėja palaipsniui.
Endokrininių liaukų ligos gali turėti tam tikrą poveikį epileptogenezei. Taigi, kortizolio, estradiolio, skydliaukės hormonų poveikis yra protonvulsinis, o progesteronas, testosteronas ir kortikosteronas yra prieštraukuliniai.

Moterų epilepsija yra nepriklausoma problema. Čia kalbame tik apie katameninę epilepsiją, kurioje traukuliai yra susiję su menstruaciniu ciklu, dažniausiai pasireiškiančiais perimenstrualiniu būdu. Kaip adjuvantai, menstruacijų dienomis prieš menstruacijas diacarbas skiriamas 5 dienas (pašalinamas kalis, būtina derinti su kalio sulaikančiais agentais), 100 mg per savaitę - 2-3 kartus per dieną per tą patį laikotarpį arba nuo 4 iki 9 dienos klomofeno-citrato menstruacinio ciklo metu, normalizuojant ekstradiozės sekreciją.
Iš neepileptinių pagalbinių agentų, be minėtų, reikėtų paminėti serotonino pirmtakus (L-triptofaną ir 5-hidroksitptofaną), kurie gali būti naudingi miokloninėse epilepsijos formose. Diakarbas taip pat vartojamas vaikams, kuriems yra traukuliai dėl intrakranijinės hipertenzijos sindromo (slopina cerebrospinalinio skysčio sekreciją).

AED dozės turėtų būti didinamos palaipsniui per 13 savaičių, jei vaistai greitai biotransformuojami, o 34 savaites - vaistams, kurių metabolizmas yra lėtas.
Esant intoksikacijos požymiams, skiriamos didelės multivitaminų dozės, padidėja AEP paros dozės skyrimo dažnis, tik jei šios priemonės nėra veiksmingos, sumažinkite AEP dozę.
Komplikacijoms reikia panaikinti atitinkamą vaistą (hepatitą, aplastinę ir megaloblastinę anemiją, pancitopeniją, limfopatiją, sunkų danteną, inkstų pažeidimą).

Gali būti sunku išgydyti ne tik konkrečias epilepsijos formas, bet ir dalinę simptominę bei kriptogeninę epilepsiją. Priežastys gali atsirasti konkrečiu atveju (didelis epilepsijos fokusavimo aktyvumas, mediobasalinis lokalizavimas, kelių židinių buvimas, bendras smegenų pažeidimas ir tt) ir neteisingi gydytojo veiksmai, dažniausiai pasirenkant netinkamus vaistus, nurodant netinkamas dozes, nepagrįstą dozavimą, nepagrįstą poligrafaciją ir kita

Jei kraujo serume neįmanoma kontroliuoti AEP kiekio, dozę reikia atidžiai padidinti, jei reikia, ir tada šiek tiek sumažinti. Jis taip pat gali padėti padidinti AEP paros dozę, paskirti pagalbinius narkotikus.
Dažnai traukiant traukulius, laikinas (iki 10 dienų) heparino vartojimas (10 000 TV po pilvo odos 2 kartus per parą, kontroliuojant kraujavimo laiką) gali prisidėti prie paūmėjimo mažinimo, nes, mūsų duomenimis, šiuo atveju paprastai atsiranda latentinis DIC aktyvina epileptogenezę.

Imunosupresija nėra neįprasta, pirmiausia susijusi su vaikų spazmais, Kleffner-Landau ir Lennox Gasto sindromais, todėl laikinas prednizolono gliukokortikoidų, deksametazono ir kt. Naudojimas gali būti veiksmingas.

Kai sunku išgydyti simptominį ir kriptogeninį epilepsiją, kraujyje aptinkamas aukštas cirkuliuojančių imuninių kompleksų kiekis, todėl naudojamos hemosorbcijos ir plazmaferezės.

Esant sunkioms mioklonepsijos formoms, piracetamo vartojimas iki 50 mg / kg per parą nurodomas kaip papildomas vaistas. Vaistas gali būti skiriamas tik miokloninei epilepsijai.

AEP panaikinimas prasideda ne anksčiau kaip po 2-3 metų nuo epilepsijos priepuolių nebuvimo, taip pat atsižvelgiant į EEG duomenis, sumažinant AEP (su polifragmomis) skaičių ir dozes palaipsniui per 1-2 metus. EEG turi papildomą vertę. Tuo pačiu metu, siekiant išvengti narkotikų atsisakymo sutrikimo, draudžiama 3 dienas atšaukti AEP, kad būtų galima stebėti gydymo ar ekspertų tikslų dinamiką. AEP panaikinimas su trumpu pusinės eliminacijos periodu (pusėjimo trukmė) gali būti atliekamas ne ilgiau kaip 12-18 valandų.

Pavojingas gydymas tradiciniais gydytojais, psichikos gydymas yra visiškai kontraindikuotinas.

Tam tikras sunkumas yra kai kurių antiepilepsinių vaistų pakeitimo problema su kitais.
Be klinikinių rizikos veiksnių, taip pat buvo pabrėžti farmakokinetiniai veiksniai: mažas tirpumas vandenyje, siauras terapinis plotis, netiesinis farmakodinamika. Kuo mažiau rizikos veiksnių, tuo palankesnis yra pakaitalas.

Taip pat reikėtų pabrėžti, kad jei pacientas ir aplinkiniai traukuliai yra palyginti nedideli ir nekenksmingi, paprasti daliniai ir sudėtingi daliniai be kritimo ir automatizavimo, nesant ligos progresavimo, nebūtina užtikrinti jų pašalinimo bet kokia kaina, atsižvelgiant į anksčiau minėtą neigiamą AED poveikį organizmui, ypač didelės dozės ir poliprognazija.

Apskritai, epilepsijos gydymo veiksmingumas kvalifikuotose rankose šiuo metu siekia 67–80%.

Epilepsijos gydymo principai

Epilepsija yra lėtinė smegenų liga, pasireiškianti tendencija periodiškai traukti traukulius ir keisti psichikos asmenybę. "Epilepsijos" diagnozę galima nustatyti po pirmojo priepuolio. Be išsamios klinikinės apžiūros ir tik remiantis skundais, diagnozė nenustatyta.

Priežastys

Genetinis polinkis ir paveldėjimas vaidina svarbų vaidmenį vystant epilepsiją. Taigi, jei tėvai kenčia nuo šios ligos, vaikas labiau linkęs išsivystyti šią ligą. Epilepsijos dažnis šeimoje su sergančiais tėvais yra nuo 5% iki 45%.

Įgiję veiksniai, be paveldimumo, vaidina svarbų vaidmenį sutelkiant dėmesį. Epilepsijos gyvenimo ir prenatalinės priežastys:

  • sutrikusi smegenų raida vaisiaus formavimosi metu;
  • hippokampo sklerozė;
  • smegenų kraujagyslių patologijos: aterosklerozė, arterioveninės anomalijos;
  • galvos traumos;
  • smegenų navikai ir cistos;
  • neurodegeneracinės ligos;
  • perduotos infekcinės ligos;
  • ūminių apsinuodijimų poveikis: alkoholikai ir narkomanai yra labiau linkę į traukulius nei sveiki žmonės.

Diagnostika

Epilepsijos diagnostika apima instrumentinį, bendrą klinikinį ir psichologinį tyrimą. Instrumentinė - tai elektroencefalografija, klinikinė - tai gydytojo atliekamas tyrimas ir tiesioginis pokalbis su juo, psichologinis - pokalbis su psichologu ir psichodiagnostika, taip pat klausimynų ir testų vedimas.

Tyrimo metodai

Elektroencefalografija - „aukso“ standartas epilepsijos diagnozei. Smegenys sudaro elektrinį aktyvumą, kuris išreiškiamas skirtingais ritmais. Epilepsijos metu ir remisijos metu smegenų bangos aktyvumas pasikeičia, ir tai galima pastebėti elektroencefalogramoje. EEG epilepsijoje yra būdingi tokie reiškiniai, kurie vadinami epilepsija:

  1. smaigalys;
  2. smailių bangų ir polisų bangų kompleksai;
  3. aštrios bangos;
  4. gipsaritmija;
  5. aštrinti potencialai miego metu;
  6. vištos šuoliai;
  7. ritminių vidurio laikų bangos.

Be elektroencefalografijos, magnetinis rezonansas ir kompiuterinė tomografija turi diagnostinę vertę.

Bendras klinikinis tyrimas apima gydytojo tyrimą ir tyrimą. Epileptologas arba neurologas yra paprašytas apibūdinti psichologinę būseną prieš ir po užpuolimo ir kai jis prasideda. Giminaičių giminaičių vaidmuo, nes būtent jie mato kas atsitinka pacientui per išpuolį: pats pacientas šiuo metu praranda sąmonę.

Psichodiagnostika apima pažintinių funkcijų tyrimą. Kai epilepsija keičia asmenybę: žmogus tampa kerštingas, švelnus ir ironiškas. Emocinėje srityje dažnai atsiranda disforija. Mąstymas tampa standus, sėdimas, išsamus. Epileptikai sunku atskirti pagrindinį nuo antrinės. Lėtai perjunkite dėmesį. Pacientai ilgą laiką linkę sutelkti dėmesį į emociškai reikšmingus dalykus. Pavyzdžiui, epilepsijos ilgą laiką prisimena nusikaltimus.

Gydymo metodai

Epilepsijos gydymo principai:

  • Antiepilepsinių vaistų paskyrimas.
  • Mitybos poreikio nustatymas.
  • Neurochirurginė ligos korekcija.
  • Socialinė ir psichologinė pacientų ir šeimų reabilitacija.

Gydytojai, gydantys epilepsiją, yra tokie tikslai:

  1. tirpsta spazmai;
  2. užkirsti kelią naujo atakos pasikartojimui;
  3. sumažinti atakų trukmę;
  4. sumažinti narkotikų vartojimo šalutinių reiškinių skaičių;
  5. atkurti psichines funkcijas arba užkirsti kelią jų degradacijai.

Medicinis

Vaistų nuo epilepsijos gydymas turi šiuos principus:

  • Individualumas. Dozė ir režimas pasirenkami individualiai kiekvienam pacientui.
  • Sudėtingumas. Patartina naudoti vaistus, turinčius bendrą poveikį, kurie turi sudėtingą poveikį paciento traukuliams ir psichinei sferai. Metaboliniai agentai, rezorbcinė terapija ir dehidratacijos vaistai taip pat skiriami su prieštraukuliniais vaistais.
  • Tęstinumas. Sėkmingai gydant epilepsiją, paprastai skiriama monoterapija - vienas vaisto vartojimas visą gyvenimą. Ji turėtų būti imamasi nuolat, pagal režimą. Su lėšų išėmimu padidėja epilepsijos priepuolių rizika.
    Tačiau 70 proc. Pacientų gauna monoterapiją, 25 proc. - bitoterapiją (du vaistus) ir 5 proc.
  • Savalaikiškumas Vienas priepuolis be konkrečios priežasties (streso, psichikos streso) nereikalauja antiepilepsijos.
  • Baigimas Gydymas prasideda mažiausia prieštraukulinių vaistų doze. Laikui bėgant, dozė didėja, kol priepuoliai visiškai pašalinami. Dozė apskaičiuojama pagal paciento svorį ir amžių.

Tačiau pagrindinis epilepsijos gydymo principas yra maksimalus efektyvumas, mažiausias šalutinis poveikis.

Epilepsijos gydymas suaugusiesiems apima tokius prieštraukulinius vaistus:

  1. valproatas;
  2. karbamazepinai;
  3. benzodeazepinai;
  4. Barbitūratai;
  5. Sukcinimidai

Absorbcijos terapija: hialuronidazė, biiohinolis. Dehidratacijos terapija: magnio sulfatas, dekstrozės tirpalas 40%, furosemidas. Metabolinė terapija: nootropiniai vaistai, vitaminai, žolinis vaistas, folio rūgštis.

Dieta

Gydant epilepsiją, naudojama ketogeninė dieta. Gydytojai nustatė, kad šitos dietos šėrimas mažina epilepsijos priepuolių ir kai kurių suaugusiųjų riziką. Pagrindinė ketogeninės dietos padėtis yra mažas angliavandenių kiekis maisto produktuose, kuriuose yra didelis riebalų kiekis.

Ketogeninė dieta apima tokius produktus:

  • sviestas;
  • šoninė;
  • didelio riebumo kremas;
  • augalinis aliejus;
  • majonezas.

Dieta tik tuo atveju, kai vaistų terapija nedavė poveikio - organizmas susidarė atsparumas prieštraukuliniams vaistams.

Veikia

Chirurginis gydymas naudojamas tik tokiais atvejais:

  1. Simptominė epilepsija pasireiškė struktūrinio dėmesio smegenyse fone.
  2. Epilepsijos priepuolių dažnumas daugiau nei du kartus per mėnesį. Išpuoliai lemia paciento disadaptaciją, pablogina jo protinius sugebėjimus.
  3. Sukurtas atsparumas antiepilepsiniam gydymui, kai vartojate mažiausiai keturis vaistus.
  4. Epilepsijos židiniai atsiranda smegenų srityse, kuriose nėra gyvybinių funkcijų.

Operacijos tikslas - sumažinti traukulių traukulių dažnumą ir pagerinti paciento gyvenimo kokybę.

Socialinė ir psichologinė

Šis apdorojimo punktas susideda iš šių pozicijų:

  • Socialiniai pedagoginiai aspektai. Jos skirtos paciento prisitaikymui prie visuomenės, asmeninių savybių formavimu ir gyvenimo padėties vystymu.
  • Psichologinė reabilitacija. Juo siekiama atkurti sumažintas psichines funkcijas ir formuoti emocinį bei valios stabilumą.

Epilepsijos poveikio prevencija:

  1. pakankamai miego;
  2. blogų įpročių panaikinimas, fizinis ir emocinis perkrovimas;
  3. vengti perkaitimo saulėje, hiperventiliacija ir patalpose su aukšta temperatūra;
  4. sumažinti televizoriui praleistą laiką.

10 SKYRIUS. EPILEPSIJA

Epilepsija (išversta iš graikų - "epilepsija") yra polietologinė liga, kurią sukelia smegenų pažeidimas; būdingi recidyviniai traukuliai su sąmonės praradimu ir be jo; Dažnai yra asmenybės pokyčių.

Epilepsija yra viena iš labiausiai paplitusių nervų sistemos patologijos apraiškų. Epilepsijos dažnis yra 30-50 iš 100 000 gyventojų (0,05%).

Pacientų, sergančių epilepsija, skaičius pasaulyje yra apie 30 mln. Žmonių. Iš jų Europoje - 3 mln., JAV - 4 mln., Rusijoje - 500 tūkst. Žmonių. Kasmet Rusijoje epilepsija serga 54 tūkst. Žmonių.

Ilgalaikė ligos eiga, dažnas priepuolių atsiradimas dėl to, kad pacientas nenori gydyti, nesistemingas, nepakankamai kvalifikuotas ar nekvalifikuotas gydytojų ar atsitiktinių žmonių pagalba sukelia smegenų epilepsiją, t.y. atsiranda daugybė epilepsijos židinių, sujungtų sistemoje. Visa tai gali būti traukulių prieaugis, jų apibendrintų tipų atsiradimas, sumažėjęs intelektas ir psichikos sutrikimų atsiradimas.

Etiologija ir patogenezė

Pagal etiologiją išskiriama simptominė ir idiopatinė epilepsija. Simptominėje epilepsijoje yra žinoma tikėtina priepuolių priežastis, kurią galima pašalinti naudojant konkretų gydymą. Apie idiopatinę epilepsiją kalbama, kada

Jie neranda jokios konkrečios priežasties (maždaug 75% jaunų ir mažiau retai vaikams iki 3 metų amžiaus). Idiopatinė epilepsija pasireiškia 2-14 metų amžiaus.

Daugiau nei pusėje atvejų pirmasis priepuolis įvyksta iki 20 metų amžiaus. Naujagimiams ir kūdikiams dažniausios traukulių priežastys yra sunki hipoksija, genetiniai metabolizmo defektai, nenormalus smegenų vystymasis ir perinataliniai smegenų pažeidimai (neuroinfekcijos, sužalojimai ir tt).

Vaikams priepuolius gali sukelti smegenų infekcijos ir, svarbiausia, meningitas, encefalitas ir abscesai. Uždegiminė etiologija kaip epilepsijos priežastis išlieka ir kitų amžiaus grupių žmonėms.

Trauminis smegenų pažeidimas yra pagrindinė epilepsijos priežastis jauname amžiuje. Be to, 2/3 pacientų epilepsijos priepuoliai atsiranda per metus po trauminio smegenų pažeidimo, o kitose - priepuoliai vėliau.

Cerebrovaskulinės ligos yra dažniausia epilepsijos priežastis pacientams, vyresniems nei 50 metų. Maždaug 30–40% pacientų, sergančių smegenų navikais, klinikiniame paveiksle yra epilepsijos priepuolių. Dažniausiai jie atsiranda su paviršiniais navikais.

Klausia genetinio polinkio. Taigi didesnė rizika susirgti traukuliais sergantiems pacientams, turintiems sunkią epilepsijos anamnezę.

Priepuolių priežastys gali būti medžiagų apykaitos sutrikimai (hipoglikemijos, hipoparatiroidizmo, Fenyloketonurii), toksinių medžiagų poveikį (kamparo, chlorokvino, strichninas, švino, alkoholio, kokaino), galvos smegenų hipoksiją (Adams-Stokso sindromo, priklausomybės miego mazgo silpnumo sindromas, bendroji anestezija, apsinuodijimo anglies monoksidas, kvėpavimas, neįprastas smegenų vystymasis, smegenų edema (hipertenzinė encefalopatija, eklampsija), trauminis smegenų pažeidimas (lūžiai, gimimo trauma), anafilaksija (alergija užsienio serumams arba lekimas) Arkties vaistai). Priepuoliai taip pat gali būti vienas iš lėtinio alkoholizmo nutraukimo simptomų ir ilgalaikio miego tablečių, raminamųjų preparatų ir narkotikų vartojimo.

Nepaisant genetikos, biochemijos sėkmės, naujų diagnostinių tyrimų metodų įvedimo į klinikinę praktiką, maždaug 2/3 epilepsijos pacientų neįmanoma nustatyti etiologinio faktoriaus

sya Vienintelis priepuolis, lydimas sąmonės netekimo ir tonizuojančių traukulių, nerodo epilepsijos ligos. Tai gali būti kai kurios kitos ligos sindromas arba simptomas. Pavyzdžiui, pacientams, sergantiems naviko ar kraujagyslių patologija, po chirurginio pašalinimo epilepsijos priepuoliai gali išnykti. Šiuo atveju epilepsijos priepuoliai buvo ligos simptomas. Epilepsijos ligos atsiradimas vyksta per ilgą (ne mažiau kaip 3-5 metų) stebėjimo laikotarpį, atlikus išsamų klinikinį priepuolių ir papildomų tyrimų metodų tyrimą (EEG dinamika, likerologiniai tyrimai, nustatant epi-testą, CT nuskaitymą, MRI, PET). Skirtingi epilepsijos priepuolių požymiai:

• jų išvaizda ir nutraukimas;

Svarbiausios epilepsijos priepuolio priežastys yra:

• greitas prieštraukulinių medžiagų pašalinimas;

• alkoholio vartojimas bet kokia forma ir kiekiu;

Priežastys, sukeliančios epilepsijos priepuolius, gali būti stresinės situacijos, susijaudinimas, greitai kintantis temperatūros faktorius, alergijos, staigūs garsai, tam tikrų vaistų poveikis.

Būtina vengti greitai keisti apšvietimą, mirksėti šviesa, taip pat mirksėti daiktai už judančių transporto priemonių langų, daugiausia važiuojant traukiniu.

1969 m. Buvo priimta Tarptautinė epilepsijos priepuolių klasifikacija. Yra daliniai priepuoliai, kuriems būdingas lokalus ir apibendrintas priepuoliai, kuriems būdinga dvišalė simetriška pradžia.

Daliniai priepuoliai atsiranda dėl pernelyg didelio neuronų išsiskyrimo. EEG atskleidžia vietinį epilepsijos aktyvumą. Daliniai traukuliai gali būti pažeidžiami ir be sąmonės sutrikimo.

Generalizuoti priepuoliai paveikia abu smegenų pusrutulius ir staiga praranda sąmonę.

Dalinių priepuolių klasifikacija

• su varikliais;

• su somatosensoriniais ar jutimo simptomais (paprasti haliucinacijos - šviesos blyksniai, garsai);

• su vegetatyviniais simptomais (diskomfortas epigastriume, silpnumas, prakaitavimas, odos paraudimas, piloeracija, mokinio išsiplėtimas);

• su psichikos simptomais (aukštesnių smegenų funkcijų pažeidimas).

Paprastais daliniais priepuoliais sąmonės netekimas neįvyksta.

Sudėtingiems daliniams traukuliams būdingas tam tikras sąmonės sutrikimas. Tuo pačiu metu pacientas gali atrodyti sąmoningas, tačiau jis tik iš dalies supranta, kas vyksta aplinkoje, ir negali ateityje atkurti šio incidento. Sudėtingi daliniai traukuliai atsiranda bet kuriame amžiuje, tačiau daugumai pacientų pirmasis priepuolis atsiranda iki 20 metų amžiaus. Tokiu atveju laikinai ar priekinėje skiltyje yra vietinis pažeidimas. Konfiskavimas dažnai prasideda aura. Aura gali atsirasti dėl pykinimo ar diskomforto skrandyje, silpnumo ar galvos svaigimo, galvos skausmo, afazijos, lūpų tirpimo, liežuvio, gerklės skausmo pojūčio, krūtinės skausmo ar kvėpavimo problemų, diskomforto burnoje, mieguistumą, neįprastą aplinkos suvokimą, pojūčiai, kad viskas aplink yra nepažįstama, nauja, keista, „jau matytų“, „jau girdėtų“, klausos ar uoslės haliucinacijų būklė.

Prodrominiai simptomai taip pat apima nerimą, neįprastos būklės jausmą. Šie prodromai atsiranda prieš kelias valandas ar dienas prieš traukulį. EEG patologiniai išsiskyrimai registruojami viename iš laikinų skilčių. Pastebimi sąmonės sutrikimai ir nepakankamai tikslūs automatiniai judesiai (kramtymas, lūpų dėmėjimas, nusirengimas viešoje vietoje ir pan.).

Kai kuriais atvejais, patologiniai židiniai, išsiskiriantys paprastais ar sudėtingais daliniais priepuoliais, gali išplisti per smegenis, todėl atsiranda generalizuotų toninių-kloninių traukulių. Šis priepuolių tipas vadinamas antriniu generalizuotu daliniu priepuoliu.

• paprasti daliniai priepuoliai, virstant bendruoju;

• sudėtingi daliniai priepuoliai, virstant bendruoju;

• paprasti daliniai priepuoliai, virsta kompleksu, o vėliau vystosi į apibendrintą toninį-kloninį.

Apibendrinus traukulius dalyvauja abu smegenų pusrutuliai. Dvišaliai pokyčiai registruojami EEG. Sąmonė prarandama pačioje pradžioje. Nėra Aura ir židinio motorinių apraiškų.

Šie priepuoliai apima:

Neretai paprastai būna 4-12 metų amžiaus (vyresni nei 20 metų amžiaus - labai retai). Būdingas trumpas sąmonės sutrikimas, paprastai ne ilgiau kaip kelias sekundes. Vaikas, stovintis ar sėdintis, miršta žvilgsniu, nukreiptu į bet kurį tašką, nustoja kalbėti ir negirdi, ką jam sakoma. Tada staiga tęsia savo veiklą. Priepuolių dažnis yra labai reti arba daugiau kaip 100 kartų per dieną. Absansam niekada nepriima aura. Jie turi trumpą laiką, prasideda ir baigiasi staiga.

Miokloniniai traukuliai yra staigūs, trumpi, netikėti raumenų susitraukimai, kurie sutampa su epilepsijos poveikiu EEG. Jie gali padengti visą kūną arba yra veido, galūnių ar liemens.

Su kloniniais ir toniniais traukuliais pacientai praranda sąmonę, patenka į žemę. Klinikiškai nustatyti kloninį ir toninį

spazmai. Toniniai priepuoliai dažniau būna miego metu ir trunka iki 10-30 s.

Toniniai-kloniniai traukuliai atsiranda staiga, jaudulys apima visą smegenis, pacientas praranda sąmonę ir patenka į žemę. Pradinės traukulių toninės fazės metu vyksta skeleto raumenų susitraukimas, dėl kurio atsiranda apibendrintas standumas. Dėl diafragmos ir krūtinės raumenų susitraukimo atsiranda epilepsija. Akių rutuliai yra pasukti bet kuria kryptimi, pacientas įkandžia savo liežuvį. Tonizuojanti fazė pakeičiama kloniniais galvos, veido ir galūnių traukimais, tada atsiranda raumenų hipotonija, o traukuliai sustoja, dažnai su sfinkterio atsipalaidavimu, šlapimo nelaikymu, išmatomis. Sąmonė po konfiskavimo yra paini. Pacientas miega keletą minučių ar valandų.

Atoniniai traukuliai atsiranda 2-5 metų amžiaus. Priepuoliai yra labai trumpi, trunka iki 1 min. Sąmonė prarandama. Vaikas staiga „susilpnina“ kojas.

Epilepsijos židiniai yra išdėstyti žievės ir subortikos srityje. Viršutinės ar žievės epilepsijos židiniai dažniau pasitaiko pacientams, sergantiems trauminėmis smegenų traumomis, rečiau - smegenų uždegiminiuose procesuose ir kraujagyslių patologijoje. Subkortiniai židiniai dažniau pasitaiko perinataliniu laikotarpiu, kraujagyslių patologijoje, galvos smegenų uždegiminiuose procesuose ir rečiau trauminiuose smegenų pažeidimuose.

Fokusiniai neurologiniai simptomai yra galimi priklausomai nuo epilepsijos fokusavimo lokalizacijos (10-1 lentelė).

Esant epilepsijai, traukuliai su motorine, sensorine ar psichine apraiškomis yra vienas kitą papildantys, o tarp jų tarp pacientų sąmonės neatgauti. Didžiosios malonės priepuolio statusas trunka kelias valandas ar dienas; Baigimas yra mirtinas. Jis pasireiškia spontaniškai arba staiga nutraukus prieštraukulinius vaistus.

Epilepsijos priepuolis visada yra amnizuotas.

Dalinė nepertraukiama epilepsija (epilepsija partizazė), aprašyta A.Ya. Kozhevnikov - retas židinio motorinių traukulių, paprastai įdomių rankų ar veido, forma. Bouts

10-1 lentelė. Fokaliniai dalinių traukulių pasireiškimai, priklausomai nuo smegenų pažeidimo vietos

Lokalizuotas raumenų traukimas (Jackson fit)

Priekinė skiltelė (žievės motorinė sritis)

Lokalizuotas tirpimas ar dilgčiojimas

Parietinė skiltelė (žievės jutimo zona)

Kramtomoji arba lūpų drebėjimas

Laiko skilties priekis

Laiko skilties anteromedinė sritis

Vizualinės haliucinacijos (sudėtingi vaizdai)

Vizualinės haliucinacijos (šviesos blykstė, fotopsijos)

Kompleksinis elgesio (psichomotorinis) automatizmas

vienas po kito su kelių sekundžių ar minučių intervalu, trukmė - kelios dienos ir savaitės.

Yra keletas skirtumų paroksizminių sutrikimų dešinėje ir kairiajame pusrutulyje.

Su dešiniojo pusrutulio pralaimėjimu pacientas pats pasakoja apie savo jausmus ir patirtį po palikimo. Išpuolio metu paciento elgesys ir išvaizda nėra informatyvūs: jis yra vangus, neaktyvus arba imobilizuotas. Paroksizmo charakteristika yra labai subjektyvi. Su kairiojo pusrutulio pralaimėjimu pacientas po atakos, kaip taisyklė, nieko neprisimena. Jis negali pasakyti gydytojui apie patyrimus, veiksmus, kuriuos jis įvykdė sąmonės nebuvimo metu. Gydytojas gali gauti informaciją apie pacientą tik iš stebėtojų, kurie atakos metu yra artimi pacientui (būdingas priepuolis yra objektyvesnis).

Klinikinis atsakas išpuolio metu yra kitoks. Su dešiniojo pusrutulio pralaimėjimu įvyksta trumpalaikiai aplinkinio pasaulio ir savęs suvokimo pažeidimai (psichosensorinis

struktūra). Su kairiojo pusrutulio pralaimėjimu - kalbos sutrikimais ir susijusiais protiniais procesais (verbaliniu mąstymu, atmintimi), motoriniu elgesiu (psichomotoriniais sutrikimais).

Išpuolio metu pacientas, turintis dešiniojo pusrutulio pažeidimą, visiškai „grįžta“ į praeitį, kartais labai toli. Su kairiojo pusrutulio pralaimėjimu paciento aktyvumas prasideda dabartine įtampa ir baigiasi ateityje.

Pacientas su dešiniojo pusrutulio pažeidimu yra atskirtas nuo tikrojo išorinio pasaulio, o pacientas su kairiojo pusrutulio pažeidimu kreipiasi į jį savo veiksmais.

Iš ataka gali būti atstovaujama kaip visiško sąmonės tūrio atkūrimas dėl psichomotorinės sferos normalizavimo pacientams, sergantiems kairiojo pusrutulio pažeidimais, ir dėl psichosensorinės sferos normalizavimo pacientams, sergantiems dešiniojo pusrutulio pažeidimais.

Amnezija užpuolimui, kaip taisyklė, susidaro, kai paveikiamas dešinysis pusrutulis.

Yra skirtumų tarp haliucinacijų ir trumpalaikių emocinių sutrikimų. Labo pusrutulio, uoslės, skonio, regėjimo, klausos haliucinacijų ir sielvarto poveikio patologijoje siaubas yra ypač svarbus; su kairiojo pusrutulio pralaimėjimu - verbaline (verbaline) haliucinacijomis ir nerimo, painiavos poveikiu.

Epilepsijos priepuoliai turi būti diferencijuojami nuo isteriškų traukulių, atsiradusių isteriškai neurozei (konversijos sutrikimas).

Histerinė konfiskacija paprastai atsiranda po nemalonių patirčių, ginčų ir kartais dėl artimųjų susirūpinimo dėl paciento gerovės. Iš pradžių, kaip reakcija į emocinius sutrikimus, širdies regione yra nemalonių pojūčių, širdies susitraukimo pojūtis, oro trūkumo pojūtis, vienkartinės „griovimo“ į gerklę pojūtis („isteriška vienkartinė“). Pacientas nukrenta, dažniau yra tonizuojančio pobūdžio traukuliai, bet taip pat yra kloniniai arba toniniai-kloniniai. Spazmai dažnai yra sudėtingi judesiai. Priepuolio metu paciento veidas tampa raudonas arba blyškus, bet ne melsvas ar violetinis-melsvas, kaip ir epilepsijoje. Akys uždarytos, kai nepažįstami žmonės bando atidaryti pacientą dar labiau.

mirksi akių vokus. Mokinių reakcija į išsaugotą šviesą. Pacientai dažnai nuplėšia savo drabužius, mušė galvą ant grindų. Konvulsinį priepuolį dažnai lydi verkimas, verkimas ir juokas. Sulaikymo metu, išblaško arba šaukia kai kurių žodžių. Miegamose konfiskavimo atvejų niekada neįvyksta. Kai krenta, paprastai nėra liežuvio mėlynės ar įkandimo (tačiau gali būti lūpų ar skruostų įkandimas). Sąmonė išgelbėta. Pacientas prisimena priepuolį. Nėra priverstinio šlapinimosi, po traukulio miego nėra. Daug dažniau traukuliai yra mažiau ryškūs nei epilepsija, pacientas sėdi ar guli, pradeda verkti arba juoktis, gamindamas atsitiktinių judesių seriją su galūnėmis, dažniausiai su savo rankomis. Gestai gali būti teatriniai, bandant nuplėšti plaukus, subraižyti kūną, išsklaidyti objektus, kurie ateina į rankas. Pacientai tam tikrą laiką gali išlikti nejudantys.

Epilepsijos diagnostika naudojant papildomus tyrimo metodus

Be išsamaus akių liudytojų parodymų, EEG tarpkultūrinio laikotarpio metu yra labai svarbus. EEG aptinka santykinai simetriškus ryškių bangų blyksnius ir lėtą (4-7 sekundę) aktyvumą. Kai nedalyvaujami kompleksai, „didžiausios bangos“, 3 dažnių per sekundę dažnis. Psichomotorinio traukulio metu tarpinio periodo metu laikinajame skiltyje dažnai yra epilepsijos aktyvumas (smailės ir lėtos bangos). Maždaug 15% pacientų per tarpinį laikotarpį neparodo patologijos EEG. Tačiau daugiau nei 20 proc. Atvejų EEG epilepsijos požymiai pastebimi praktiškai sveikiems žmonėms, kuriems nebuvo epilepsijos priepuolių. Akivaizdu, kad žmonės, sergantys smegenų traukuliais (pagal EEG), dažniau serga epilepsijos priepuoliais po trauminių smegenų traumų, neuroinfekcijų, smegenų kraujagyslių pažeidimų.

Epilepsijos diagnozė, naudojant EEG, yra rimta problema, nepaisant to, kad naudojami moderni metodai. EEG naudojimas registruoja nervų ląstelių aktyvumą. Pacientams, sergantiems epilepsija, elektroencefalogramos įrašai rodo specifinius pokyčius (epilepsijos aktyvumą) kaip aštrių bangų ir didelės amplitudės bangų išleidimą. Taigi, su

Bendrosios atakos prieš EEG atsiranda plačiai paplitusių smegenų bangų kompleksų visose smegenų dalyse. Židinio epilepsijos atveju patologiniai pokyčiai atsiranda tik įrašuose iš tam tikrų vietinių smegenų sričių.

EEG paveiksle ritmo abscesų metu atsiranda ritminių (3 sekundžių) kompleksų („piko bangos“). Kai miokloniniai traukuliai EEG, atsiranda daug piko bangų kompleksų. Toniniai-kloniniai traukuliai, dažnai kartojami (dažniausiai 10 per sekundę) smailių išsiskyrimai yra būdingi EEG modeliui, o vėliau - daugelio smailių bangų kompleksams.

EEG leidžia ne tik išsiaiškinti priepuolių tipą, bet ir įvertinti gydymo veiksmingumą ir pateikti atitinkamas rekomendacijas.

Šis smegenų tyrimo metodas atliekamas naudojant rentgeno spindulius. Pacientas yra paimtas iš smegenų nuotraukų įvairiose plokštėse, todėl galima gauti smegenų vaizdą. Apdorojus rentgeno duomenis kompiuteryje, smegenų vaizdas gaunamas anatominių sekcijų pavidalu, kuris leidžia jį peržiūrėti įvairiais lygmenimis. Naudojant šį metodą galima diagnozuoti navikus, kalcifikacijas, smegenų atrofiją, hidrocefaliją, cistas, deformacijas ir smegenų dislokaciją. Kai kurios iš šių patologinių formacijų gali sukelti epilepsijos priepuolius.

MRT yra vienas iš smegenų patologijos diagnostikos metodų. Šis metodas grindžiamas branduolinio magnetinio rezonanso, kuris yra fizinis reiškinys, pagrįstas kai kurių atominių branduolių savybėmis, kai jis dedamas į stiprų magnetinį lauką, kad sugeria energiją radijo dažnių diapazone ir spinduliuoja jį po radijo dažnio impulso poveikio. Taigi, naudojant šį metodą, rentgeno spinduliuotė nenaudojama, todėl moksliniai tyrimai galimi net nėščioms moterims.

MRT leidžia ištirti smegenų tankį įvairiose smegenų dalyse ir aptikti išeminės, hemoraginės ir cistinės cikatricinės žalos sritis, ypač vidurinėse priekinės ir laikinės skilties dalyse. Šios smegenų sritys dažnai yra epilepsijos aktyvumo lokalizacijos zona (10-1 pav.).

Fig. 10-1. Magnetinio rezonanso tomografija, TI-Gliozno modifikuota kairiojo hipokampo gyrus dalis (epilepsijos fokusavimas): a - šoninė projekcija; b - tiesioginė projekcija

Šis metodas leidžia įvertinti smegenų funkcinę būklę, svarbu daugeliui neurologinių ligų, kurioms reikalingas ir chirurginis, ir vaistinis gydymas; Taip pat galima įvertinti gydymo efektyvumą ir

prognozuoti ligos eigą. Naudojant šį metodą galima ištirti smegenų kraujotaką, medžiagų apykaitos procesus smegenyse (metabolizmą), jų kiekybinį apibūdinimą, taip pat nustatyti naviko procesus smegenyse. PET vartojimas diagnozuojant epilepsiją yra būtinas norint nustatyti sumažėjusio metabolizmo židinius, kurie yra epilepsijos priepuolių atsiradimo priežastis. Naudojant šį metodą, taip pat galima nustatyti nustatyto vaisto gydymo efektyvumą (10-2 pav., Žr. Spalvą).

Epilepsija gydymo metodai

Šiuolaikiniai epilepsijos gydymo principai:

• epilepsijos priepuolių vystymosi priežasčių šalinimas;

• arešto sukeliančių veiksnių pašalinimas;

• aiškų epilepsijos priepuolio tipą tam tikrame paciente, jo vystymosi dinamiką;

• tinkamo vaistų gydymo parinkimas ir paciento epilepsijos eigos stebėjimas;

• griežtai laikytis pacientų poilsio, darbo ir mitybos režimo.

Pirmoji pagalba traukuliams

Svarbu prisiminti, kad asmuo, kenčiantis nuo epilepsijos, nieko neužgožia atakos metu ir nepatiria skausmo. Paprastai epilepsijos priepuolių trukmė neviršija 2-4 minučių. Asmuo, stebintis išpuolį, turi atsekti visus jo vystymosi bruožus, o ne stengtis suvaržyti traukulius judėjimu jėga, bet tik apsaugoti pacientą nuo galimų sužalojimų (laikykite galvą, pasukite jį šiek tiek į šoną, kad vemimas nepatektų į kvėpavimo takus ir kalbos atsitraukimas). Nereikia perkelti paciento iš užpuolimo vietos. Nebandykite atsukti dantų ir atlikti dirbtinį kvėpavimą ar širdies masažą. Dažniausiai spazmai savaime sustoja per kelias minutes. Pacientą galima pervežti arba jį stebėti tik stabilizavus hemodinaminius parametrus (pulsą ir kraujospūdį) ir visiškai atsigavus sąmonei. Esant letargijai, silpnumui, mieguistumui, būtina leisti pacientui miegoti. Miego trukmė paprastai neviršija 1-3 valandų.

Krampų pasikartojimo atvejais, kai jų trukmė ilgesnė nei 5 minutės, sužalojimas (galvos smegenų ir galūnių), sunkus kvėpavimas po atakos, nestabili hemodinamika ir, jei nukentėjusysis buvo nėščia, yra pageidautina ar netgi būtina nusiųsti pacientą į ligoninę.

Jei pacientui trūksta epilepsijos, jam nereikia jokios pagalbos atakos metu. Tačiau atakos metu būtina atlikti išorinį stebėjimą, kad būtų išvengta traumos.

Gydant epilepsiją vaistais reikia laikytis kelių pagrindinių principų. Pirmasis principas apima vaistų, kurie selektyviai veikia tam tikros rūšies epilepsijos priepuolius, naudojimą. Tuo remiantis, visi vaistai, skirti epilepsijai gydyti, gali būti suskirstyti į dvi grupes. Pirmoji grupė susideda iš vaistų, kurie yra efektyviausi netinkamiems ar nedideliems generalizuotiems priepuoliams. Antroji grupė apima vaistus, kurie yra veiksmingi daliniuose priepuoliuose (paprasta ir sudėtinga), taip pat antriniu būdu apibendrinti (10-2 lentelė).

Antrasis principas apima gydymo pradžią monoterapija. Tyrimai parodė, kad šiuo atveju daugumai pacientų priepuoliai yra gana gerai kontroliuojami, geriau pasirinkti vaistą ir jo dozę. Monoterapijoje vaisto toksiškumas sumažinamas iki minimumo, palengvinamas jo koncentracijos kraujo serume tyrimas, neįtraukiamos vaistų tarpusavio sąveikos.

Apskaičiuotas kiekvieno paciento gydymo planas:

• bet kokio polinkio į epilepsijos priepuolį atsiradimo (dietos sumažėjimas, cukraus, skysčio, režimo laikymasis) pašalinimas;

• vaisto vartojimas pagal gydytojo rekomendacijas;

• vartoti vaistą patartina pradėti mažomis dozėmis (didinant dozę reikia palaikyti priepuolius, šalutinį poveikį ir kontroliuoti vaisto kiekį kraujyje);

• nesant poveikio, galima naudoti antrąjį vaistą iš pirmos eilės (pasirinkus optimalią dozę, pirmąją

10-2 lentelė. Pasirinkti vaistai, priklausomai nuo epilepsijos tipo

Jums Patinka Apie Epilepsiją