Uždaros galvos traumos pasekmės

Pagal šiuolaikines sąvokas smegenų sužalojimo poveikis yra daugiafunkcinės sąlygos. Klinikinių apraiškų, kursų, kompensacijos laipsnio ir socialinio netinkamo pacientų netvarkos susidarymą lemia daugybė veiksnių: sužalojimo sunkumas ir pobūdis, patologinių pokyčių sunkumas ir lokalizacija, nespecifinių struktūrų patologijos dalis, židininių organinių ir neuroendokrininių sutrikimų santykis, su smegenų kraujagyslių pažeidimais susijęs sunkumas ir struktūra. sutrikimai, genetiniai veiksniai, aukų fizinė būklė, premorbid funkcijos ir sergantys asmenybės pokyčiai, amžius ir essiya pacientai, kokybė, laikas ir vieta gydant ūminės fazės žalos.

Pastarasis labiau susijęs su vadinamosiomis sunkiomis smegenų traumomis (lengvu smegenų sukrėtimu ir smegenų sužalojimais), kai, jei gydymas nėra tinkamai organizuotas ūminiu laikotarpiu, nesant dinamiškos medicininės stebėsenos ir darbo organizavimo, dėl sunkios smegenų reguliavimo mechanizmų darbo atsiranda laikinas kompensavimas dėl traumos. ir prisitaikymas, ir 70 proc. atvejų įtakoja įvairius veiksnius.

Patomorfologija
Centrinės nervų sistemos morfologinių tyrimų likučio po trauminio laikotarpio rezultatai rodo, kad smegenų audinys yra sunkus organinis pažeidimas. Dažnai aptinkami smulkūs žievės žievės žaizdos, kraterių panašūs defektai konvulsijų paviršiuje, randai membranose ir jų susiliejimas su pagrindine smegenų medžiaga, kietųjų ir minkštųjų smegenų sutirštėjimas. Dėl fibrozės, arachnoidinė membrana dažnai yra suspausta, įgauna pilkšvai baltai atspalvį, o tarp jo ir pia mater sukelia lipnumą ir fuzijas. Cerebrospinalinio skysčio cirkuliacija sutrikusi dėl įvairių dydžių cistinių išsiplėtimų ir smegenų skilvelių padidėjimo. Žarnyne stebimos nervų ląstelių citolizės ir sklerozės sutrikimai, taip pat skaidulų, hemoragijų ir edemos pokyčiai. Diastrofiniai neuronų ir gliavų pokyčiai kartu su žieve aptinkami subkortikinėse struktūrose, hipotalamoje, hipofizėje, retikuliniuose ir amonio formavimuose bei amygdalos branduoliuose.

Trauminio smegenų pažeidimo patogenezė ir patofiziologija
Trauminio smegenų pažeidimo pasekmės nėra pilnos būklės, bet yra sudėtingas, daugiafunkcinis, dinamiškas procesas, kurio metu stebimi šie srautų tipai: a) regresyvus; b) stabilus; c) perdavimas; d) palaipsniui. Šiuo atveju ligos tipą ir prognozę lemia trauminės ligos dekompensacijos laikotarpių pasireiškimo dažnumas ir sunkumas.

Patologiniai procesai, kuriais grindžiamas nuotolinis smegenų traumos poveikis ir jų dekompensacijos mechanizmų nustatymas, atsiranda jau ūminiu laikotarpiu. Yra penki pagrindiniai tarpusavyje susijusių patologinių procesų tipai:
- tiesioginės smegenų medžiagos sužalojimo metu padarytos žalos;
- smegenų kraujotakos pažeidimas;
- likorodinamikos pažeidimas;
- randų sukibimo procesų formavimas;
- automatinio susilpninimo procesai, kuriuos tiesiogiai veikia sužalojimo pobūdis (izoliuotas, kombinuotas, kombinuotas), jos sunkumas, laikas ir skubios pagalbos laipsnis bei specializuota priežiūra.

Dominuojančią įtaką smegenų sužalojimų patiriančių smegenų kraujagyslių patologijos formavimui atlieka kraujagyslių reakcijos, kurios atsiranda reaguojant į mechaninį stimuliavimą. Smegenų kraujagyslių tono ir kraujo reologinių savybių pokyčiai sukelia grįžtamą ir negrįžtamą išemiją su smegenų infarkto formavimu.

Traumatinės smegenų ligos klinikinius pasireiškimus didžia dalimi lemia hipotalaminių struktūrų išemija, limbinės sistemos retikulinis formavimasis ir struktūros, dėl kurių atsiranda galvos smegenų kraujotakos reguliavimo centrų išemija ir smegenų kraujotakos sutrikimai.

Kitas kraujagyslių traumos pasekmių susidarymo patogenezinis mechanizmas, pažeidžiantis likorodinamiką, taip pat yra susijęs su kraujagyslių veiksniu. Cerebrospinalinio skysčio gamybos pokyčius ir jo rezorbciją sukelia tiek pirminės skilvelių kraujagyslių pluošto endotelio, tiek smegenų mikrocirkuliacinės lovos ūminio sužalojimo laikotarpiu, tiek ir meningų fibrozės vėlesniais laikotarpiais. Dėl šių sutrikimų atsiranda smegenų skysčio hipertenzija, rečiau - hipotenzija. CSF srautai iš šoninių skilvelių siunčiant per ependimoma, subependimarny sluoksnio smegenų, po to perivaskuling plyšių (Virchow tarpą) per smegenų parenchimos į subarachnoidinį erdvėje, iš kurios iš voratinklinį granuliacijos Villae ir emissarnym venų (venų absolventus) DURAL sinusus sumaitinta.

Didžiausia vertė po trauminių skysčių sutrikimų yra hipertenzinių-hidrocefalinių reiškinių. Jie sukelia smegenų audinio elementų atrofiją, raukšlėjimą ir smegenų kiekio sumažėjimą, skilvelių ir subaracidoidinių erdvių plitimą - vadinamąją atrofinę hidrocefaliją, kuri dažnai lemia demencijos vystymąsi.

Dažnai kraujagyslių, skysčių, cistinių ir atrofinių pokyčių priežastis yra epilepsijos fokusavimo, kuris pasireiškia pažeidžiant smegenų bioelektrinį aktyvumą, priežastis ir epilepsijos sindromas.

Trauminio galvos smegenų pažeidimo pasekmių atsiradimo ir progresavimo metu labai svarbi yra imunobiologiniai procesai, kuriuos lemia specifinis imuninis atsakas ir imunogenezės reguliavimas.

Trauminio smegenų pažeidimo poveikio klasifikavimas
Dauguma autorių, remdamiesi pagrindiniais patologiniais-anatominiais L. I. Smirnovos (1947) tyrimais, patologine liga, atsiradusi po craniocerebrinio sužalojimo, apibrėžiama kaip trauminė smegenų liga, kliniškai atskiriant ūminius, atkuriamuosius ir likusius jo etapus. Tuo pačiu metu nurodoma, kad nėra vieningų kriterijų trauminės ligos gradacijos laiko parametrams nustatyti.

Ūminis laikotarpis pasižymi trauminio substrato sąveika, žalos reakcijomis ir gynybos reakcijomis. Jis tęsiasi nuo mechaninio veiksnio žalingo poveikio smegenims momento ir staigaus jos integracinių-reguliavimo ir židinių funkcijų suskirstymo į stabilizavimąsi tam tikru sutrikdyto smegenų ir korporacinių funkcijų lygmeniu arba nukentėjusiojo mirtimi. Jo trukmė yra nuo 2 iki 10 savaičių, priklausomai nuo klinikinės smegenų pažeidimo formos.

Tarpinis laikotarpis vyksta kraujavimų rezorbcijos ir pažeistų smegenų dalių organizavimo metu, kuo labiau įtraukiant kompensacines adaptacines reakcijas ir procesus, kuriuos lydi pilnas ar dalinis smegenų ir organizmo funkcijų atstatymas ar ilgalaikis kompensavimas dėl sužalojimo. Šio laikotarpio trukmė su lengvu sužalojimu (smegenų smegenų sukrėtimu, silpnumo sunkumu) yra trumpesnė nei 6 mėnesiai, sunkus - iki 1 metų.

Ilgalaikis laikotarpis pastebimas dėl vietinių ir tolimų degeneracinių bei reparacinių pokyčių. Palankiai veikiant, yra kliniškai visiškai ar beveik visiškai kompensuota dėl smegenų funkcijos sutrikimo. Nepageidaujamo kurso atveju pastebimi ne tik pačios traumos, bet ir susijusios adhezijos, cicatricialiniai, atrofiniai, hemoliquilatory kraujotakos, autonominiai-visceraliniai, autoimuniniai ir kiti procesai. Klinikinio atsigavimo laikotarpiu galima pasiekti maksimalią kompensaciją dėl sutrikusioms funkcijoms arba naujų patologinių ligų, kurias sukelia trauminis smegenų pažeidimas, atsiradimas ir (arba) progresavimas. Ilgalaikio laikotarpio, kai klinikinis atsigavimas yra trumpesnis nei 2 metai, trukmė, progresuojanti žala nėra ribojama.

Svarbiausi (trauminiai) trauminiai neurologiniai sindromai atspindi tiek sisteminį, tiek klinikinį funkcinį proceso pobūdį:
- kraujagyslių, vegetatyvinis-distoninis;
- likvidaciniai sutrikimai;
- smegenų židinį;
- trauminė epilepsija;
- asteninis;
- psichologinis.

Kiekvieną iš pasirinktų sindromų papildo išlyginti ir (arba) sisteminiai sindromai.

Paprastai pacientas turi kelis sindromus, kurie dėl trauminės ligos dinamikos skiriasi savo pobūdžiu ir sunkumu. Vadovavimas yra tas sindromas, kurio klinikiniai požymiai yra subjektyvūs ir objektyvūs.

Klinikinė specifinių patologinių procesų vietinių apraiškų formų išraiška gali būti teisingai vertinama tik tuomet, kai ji yra glaudžiai susijusi su visu patologinių procesų rinkiniu, atsižvelgiant į jų vystymosi stadiją ir funkcijos sutrikimo laipsnį.

30–40% uždarytų ne sunkių smegenų sužalojimų atvejų, tarpinis laikotarpis visiškai išnyksta. Kitais atvejais atsiranda nauja nervų sistemos funkcinė būsena, vadinama „traumine encefalopatija“.

Klinikinis vaizdas
Dažniausiai nutolusiame smegenų pažeidimo laikotarpyje atsiranda kraujagyslių autonominis-distoninis sindromas. Po traumų dažniausiai pastebima vegetatyvinė-kraujagyslių ir vegetacinė-visterinė distonija. Ypatingos yra laikinos arterinės hipertenzijos ar hipotenzijos, sinusinės tachikardijos ar bradikardijos, angiospazmų (smegenų, širdies, periferinės), termoreguliacijos sutrikimų (subfebrilios būklės, terminio asimetrijos, termoreguliacijos refleksų pokyčiai). Mažiau dažni yra metaboliniai ir endokrininiai sutrikimai (distirozė, hipomenorėja, impotencija, angliavandenių, vandens ir druskos metabolizmo pokyčiai). Subjektyviai dominuoja galvos skausmas, astenijos apraiškos, įvairūs jutimo reiškiniai (parestezija, somatalgia, senestopatija, visceralinio kūno schemos sutrikimai, depersonalizacija ir derealizacijos reiškiniai). Objektyviai pastebimi trumpalaikiai raumenų tonų, anizorefleksijos, skausmingo skausmo jautrumo pokyčiai, atsirandantys dėmėtos mozaikos ir pseudo-šaknų tipo, jutimo skausmingo prisitaikymo pokyčiai.

Po trauminio vegetacinio-kraujagyslių distonijos sindromas gali būti tęsiamas santykinai nuolatinis ir paroksizminis. Jo apraiškos yra nenutrūkstamos ir keičiamos. Jie atsiranda, tada pablogėja ar transformuojasi dėl fizinio ir emocinio streso, meteorinių svyravimų, sezoninių ritmų pokyčių, taip pat dėl ​​tarpinių infekcinių ir somatinių ligų ir pan. Paroxysmal (krizės) sąlygos gali būti skirtingos. Simpatikadrenalinių paroxysms tarp klinikinių apraiškų vyrauja intensyvūs galvos skausmai, nemalonūs širdies pojūčiai, širdies plakimas, padidėjęs kraujospūdis; odos blizginimas, chillinis tremoras, poliurija. Kai vagoinsulinė (parazimpatinė) paroxysms orientacija, pacientai skundžiasi galvos sunkumo jausmu, bendru silpnumu, galvos svaigimu ir baime; žymi bradikardija, hipotenzija, hiperhidrozė, dizurija. Daugeliu atvejų paroxysms atsiranda mišrios rūšies. Jų klinikiniai pasireiškimai yra derinami. Vegetacinio-kraujagyslių distonijos sunkumas ir struktūra yra pagrindas smegenų kraujagyslių patologijos formavimuisi ir vystymuisi atokiame smegenų pažeidimo periode, ypač ankstyvoje smegenų aterosklerozėje ir hipertenzijoje.

Asteninis sindromas dažnai atsiranda dėl trauminio smegenų pažeidimo, kaip ir bet kuris kitas. Dažnai sindromas patenka į svarbiausią vietą klinikiniame paveiksle, pasireiškiantis visais jos laikotarpiais. Asteninis sindromas išsivysto beveik visais smegenų pažeidimo atvejais iki ūminio laikotarpio pabaigos ir dominuoja tarpiniu laikotarpiu. Ilgalaikiu laikotarpiu jis taip pat pasireiškia daugumoje pacientų ir jam būdingas padidėjęs nuovargis ir išsekimas, silpnėjimas ar gebėjimas prarasti ilgalaikį psichinį ir fizinį stresą.

Yra paprasti ir sudėtingi asteninio sindromo tipai ir kiekvienos rūšies hiperteniniai ir hipersteniniai variantai. Ūminiu traumos laikotarpiu dažniausiai pasireiškia sudėtingas asteninio sindromo tipas, kuriame faktiniai asteniniai reiškiniai (bendras silpnumas, mieguistumas, dienos mieguistumas, silpnumas, nuovargis, išsekimas) yra derinami su galvos skausmu, galvos svaigimu, pykinimu. Ilgainiui paplitęs paprastas astenijos tipas, pasireiškiantis psichiniu ir fiziniu išsekimu, staigiu psichinės veiklos efektyvumo sumažėjimu ir miego sutrikimu.

Asteninio sindromo hipotezinis variantas pasižymi silpnumo, letargijos, adynamijos dominavimu, staigiai padidėjęs nuovargis, išsekimas, dienos mieguistumas, paprastai atsiranda iš karto po paliekant komatinę būseną arba po trumpalaikio sąmonės praradimo ir gali išlikti ilgą laiką, nustatant klinikinį vaizdą apie galimą smegenų pažeidimo poveikį. Prognoziškai palanki asteninio sindromo dinamika, kai jos hipotezinė versija pakeičiama hipersteniniu, o kompleksinis tipas pakeičiamas paprastu.

Asteninio sindromo hipersteninis variantas pasižymi padidėjusio dirglumo, afektinio labilumo, hiperestezijos, veikiančio iš tiesų asteninių reiškinių fone, dominuojančia padėtimi.

Tuo pačiu metu asteninis sindromas yra labai retas savo grynąja forma arba klasikine versija. Dažnai tai įtraukta į vegetatyvinės distonijos sindromo struktūrą, kurią daugiausia lemia autonominės disfunkcijos pobūdis ir sunkumas.

Nestorodinaminių sutrikimų sindromas, atsirandantis tiek skysčių hipertenzijos variante, tiek (rečiau) skysčio hipotenzijos variante, dažnai atsiranda tolimoje trauminio laikotarpio metu. Pastarosios priežastys yra ne tik smegenų skysčio gamybos pažeidimas, bet ir smegenų membranų vientisumo, kartu su likerija, pažeidimas, taip pat ilgalaikis ar netinkamas dehidratuojančių vaistų naudojimas.

Tarp likorodinaminių sutrikimų dažniausiai skiriamas posttraumatinis hidrocefalija.

Po trauminio hidrocefalija yra aktyvus, dažnai sparčiai progresuojantis smegenų skysčio kaupimosi smegenų skystyje erdvėje procesas, dėl jo rezorbcijos ir apyvartos pažeidimo.

Skiriamos normalios, hipertenzinės ir okliuzinės trauminio hidrocefalijos formos. Kliniškai hipertenzinės ir okliuzinės formos dažniausiai pasireiškia progresuojančiais smegenų ir psicho-organiniais sindromais. Labiausiai būdingi galvos skausmo, dažnai ryto, nusiskundimai, dažnai lydi pykinimą, vėmimą, galvos svaigimą, eisenos sutrikimą. Sparčiai vystosi intelekto sutrikimai, psichinių procesų slopinimas ir lėtumas. Ypatingas pasireiškimas yra priekinės ataksijos ir stagnacijos raumens į akmenį raida. Normotenzinė hidrocefalinė forma pasižymi vidutiniu galvos skausmu, daugiausia ryte, psichiniu ir fiziniu išsekimu, sumažėjusiu dėmesiu ir atmintimi.

Vienas iš galimų trauminio hidrocefalijos variantų yra atrofinis hidrocefalija - procesas, kuris labiau susijęs su cerebriniu židinio sindromu, nei su likorodinaminių sutrikimų sindromu, nes jis pagrįstas atrofijos pakeitimu ir atitinkamai smegenų kiekio sumažėjimu smegenų skysčiu. Atrofinė hidrocefalija pasižymi simetrišku subarachnoidinių konvexitinių erdvių, smegenų skilvelių ir bazinių cisternų padidėjimu, nesant sekretoriaus, rezorbuojančio ir, paprastai, likvidacinių sutrikimų. Jis grindžiamas difuzine atrakcija (daugeliu atvejų, pilka ir balta) dėl jo pirminio trauminio pažeidimo, dėl kurio plečiasi subarachnoidinės erdvės ir skilvelių sistema be klinikinių intrakranijinės hipertenzijos požymių. Sunkus atrofinis hidrocefalija pasireiškia neurologiškai, pasireiškiantį psichinės veiklos, pseudobulbaro sindromo, rečiau - subkortikinės simptomologijos, išeikvojimu.

Smegenų židinio sindromas pasireiškia įvairių tipų aukštesnių žievės funkcijų sutrikimų, motorinių ir jutimo sutrikimų ir galvos smegenų nervų pažeidimų. Daugeliu atvejų tai lemia perneštos traumos sunkumas, turi daugiausia regredentinį srautą, o klinikinius simptomus lemia smegenų audinio sunaikinimo fokuso vieta ir dydis, susijusios neurologinės ir somatinės apraiškos.

Priklausomai nuo dominuojančios smegenų pažeidimo ar pakitimų lokalizacijos yra išskiriamos žievės, subkortikos, stiebo, laidžios ir difuzinės smegenų židinio sindromo formos.

Smegenų židinio sindromo žievės forma pasižymi priekinės, laikinės, parietinės, okcipitalinės skilties pažeidimo simptomais, paprastai kartu su likvidaciniais sutrikimais. Priekinės skilties pažeidimas atsiranda daugiau kaip 50% sumušimų ir hematomų atvejų, atsiradusių dėl smegenų sužalojimo biomechanikos dėl smūgio smūgio mechanizmo, taip pat didesnės priekinės skilties masės, palyginti su kitomis skilvelėmis. Kitas dažnumas yra laikinas skilimas, tada parietinis ir pakaušis.

Post-trauminio parkinsonizmo atsiradimas susijęs su trauminiu juodosios medžiagos pažeidimu ir yra kliniškai apibūdinamas hipokiniziniu-hipertenziniu sindromu.

Trauminio epilepsijos dažnis svyruoja nuo 5 iki 50%, nes smegenų pažeidimas yra vienas iš dažniausių epilepsijos etiologinių veiksnių suaugusiesiems. Daugeliu atvejų priepuolių dažnumas ir laikas yra susiję su sužalojimo sunkumu. Taigi, po sunkios traumos, ypač kartu su smegenų suspaudimu, traukuliai atsiranda 20–50% atvejų, paprastai per pirmuosius metus po sužalojimo.

Diagnostika
Siekiant išsiaiškinti patologinio proceso pobūdį, dekompensacijos laipsnį ar socialinio darbo adaptaciją, medicininę ir socialinę kompetenciją, būtina nuodugniai surinkti skundus ir anamnezę: medicininių įrašų tyrimas apie faktą, žalos pobūdį, trauminio laikotarpio eigą; ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas įvairioms paroksizminių sąmonės sutrikimų galimybėms.

Tiriant neurologinę būklę, įvertinamas neurologinio deficito gylis ir forma, disfunkcijos laipsnis, vegetatyvinių-kraujagyslių apraiškų sunkumas ir psichologinių sutrikimų buvimas.

Be klinikinio neurologinio tyrimo, papildomas instrumentinis tyrimo metodas yra neurologinių, elektrofiziologinių ir psichofiziologinių tyrimų metodų svarba smegenų sužalojimo poveikiui formuoti ir jų dekompensacijos mechanizmams nustatyti.

Jau per peržiūros craniografiją galima nustatyti netiesioginius intrakranijinio spaudimo padidėjimo požymius, stiprinant pirštų presų modelį, retinant Turkijos balno nugarą ir plečiant diploinių venų kanalus. Kai kompiuteris ir magnetinio rezonanso gali aptikti intracerebrinio cistos, gauti informaciją apie kuriant hidrocefalija su difuzinės arba vietos plėtimosi skilvelio sistemos dinamika, atrofinių procesai smegenyse pasireiškia prailginimo subarachnoidinės tarpų rezervuarus ir įtrūkimų, ypač šoniniais grioveliais superolateral pusrutulio paviršius (Sylvius korpusai) ir išilginis tarpdisferinis skilimas.

Cerebrovaskulinė hemodinamika vertinama naudojant Doplerio sonografiją. Paprastai yra įvairių atonijos, distonijos, smegenų kraujagyslių hipertenzijos pokyčių, venų nutekėjimo sunkumų, kraujo aprūpinimo smegenų pusrutuliais asimetrija, kuri iš esmės atspindi post-trauminio proceso kompensavimo laipsnį.

Elektroencefalogramoje patologiniai pokyčiai aptinkami daugumoje tiriamųjų, turinčių ilgalaikių smegenų sužalojimo pasekmių ir priklauso nuo sužalojimo sunkumo ir klinikinio sindromo. Dažniausiai patologiniai pokyčiai yra nespecifiniai ir juos atspindi alfa ritmo pažeidimas, lėtos bangos aktyvumo buvimas, bendras biopotencialų sumažėjimas, rečiau tarpdisferinė asimetrija.

Plėtojant trauminę epilepsiją, atskleidžiami būdingi pokyčiai elektrokefalogramos paroksizminiame aktyve vietinių patologinių požymių, ūminių lėtų bangų kompleksų, pasunkėjusių po funkcinių apkrovų, pavidalu.

Psichofiziologiniai tyrimo metodai, kurie yra įtikinamasis kriterijus vertinant psichikos procesų atminties, dėmesio, skaičiavimo ir mobilumo būklę, yra plačiai naudojami siekiant nustatyti aukštojo smegenų integracinių funkcijų pažeidimus nuotoliniu laikotarpiu.

Gydymas
Narkotikų terapija yra labai svarbi sudėtingo pacientų, sergančių traumomis, gydymui. Būtina atsižvelgti į pagrindinį dekompensacijos patogenetinį ryšį.

Norint normalizuoti smegenų ir sisteminę kraujotaką visais trauminių ligų laikotarpiais, naudojami vazoaktyvūs vaistai, kurie žymiai padidina smegenų kraujotaką, kuris yra dėl vazodilatatoriaus poveikio ir periferinio kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimo.

Vegetacinio-kraujagyslių distonijos gydymas atliekamas atsižvelgiant į sindromų struktūrą ir patogenezę bei vegetatyvinės pusiausvyros sutrikimo ypatumus. Kaip simpatiziniai agentai, mažinantys autonominės nervų sistemos simpatinės dalies įtampą, naudojami ganglioblokeriai, ergotamino dariniai; kaip antikolinerginiai vaistai yra atropino serijos vaistai. Ganglioblokai taip pat yra skirti parazimpatiniams priepuoliams. Įvairių krypčių poslinkių atveju skiriami junginiai (belloid, bellamininal). Dažnai pasireiškia krizės, raminamieji ir beta blokatoriai. Praktikuojamos fizioterapinės procedūros, kurios taip pat yra skiriamos skirtingai. Kai simpatikotonija - kalcio, magnio endonazinė elektroforezė, diadinaminė terapija, veikianti gimdos kaklelio simpatinius mazgus; parazimpatikotonijos, paroksizminio makšties insulino, vitamino B nosies elektroforezės atveju, kalcio elektroforezė, novokainas apykaklės srityje, dušas, elektrolizė. Su mišriu vegetovizacinių paroksismų pobūdžiu - kalcio, magnio, dimedrolio, novokaino (poros kas antrą dieną) nosies elektroforezė; bromo, anglies dioksido vonios; elektriniai; magnetinė terapija su kintančiu arba pastoviu impulsiniu lauku, turinčiu poveikį kaklo sričiai.

Dehidratacijos agentai plačiai naudojami tais atvejais, kai pacientams, sergantiems galvos smegenų traumomis, išsprendžiami skysčio sutrikimai. CSF sindrome dažniausiai naudojami vaistai, skatinantys cerebrospinalinio skysčio gamybą - kofeinas, papaverinas, adaptogenai.

Pagrindinė pacientų, turinčių trauminių smegenų pažeidimų pasekmių, vertė yra skiriama nootropiniams vaistams (nootropil, piracetamui) - medžiagoms, kurios turi teigiamą specifinį poveikį aukštesnėms integracinėms smegenų funkcijoms dėl tiesioginio poveikio neuronų metabolizmui ir didina centrinės nervų sistemos atsparumą žalingiems veiksniams.

Vienas iš netiesioginio poveikio smegenų ir neuronų metabolizmo (cerebroprotekcinio poveikio) funkcijoms yra peptidinių bioreguliatorių - polipeptidinių frakcijų, išskirtų iš kiaulių smegenų žievės (cerebrolizino), deproteinizuoto hemoderyvo iš veršelių kraujo - aktovegino - panaudojimas; gintaro rūgšties druskos - citoflavinas, meksidolis; neurotropiniai vitaminų preparatai B1, B12, E; adaptogenai (ženšenis, citrinžolė, tinktūros „Eleutherococcus“ tinktūra).

Iki šiol nėra nė vieno požiūrio, susijusio su po trauminės epilepsijos profilaktika ir gydymu. Taip yra dėl to, kad nėra tiesioginio ryšio tarp sužalojimo sunkumo ir ligos išsivystymo laikotarpio, klinikinio pasireiškimo polimorfizmo ir epilepsijos priepuolių atsparumo gydymui. Kad trauminis epilepsija gydytų pakankamai stabilų terapinį poveikį, jį galima pasiekti tik pradėjus gydymą prieštraukuliniais vaistais, atitinkantį pasirinktą vaistą su šio paciento epilepsijos priepuolių tipu. Šiuolaikiniai dozių parinkimo, pakeitimo, vaistų derinio gydymo po trauminio epilepsijos metodai yra susisteminti ir aprašyti skyriuje "Epilepsija ir paroksizminiai sąmonės sutrikimai, kurie nėra epilepsijos pobūdžio".

Psichoterapijai, ypač kartu su fizioterapija, fizioterapija ir refleksologija, skiriama didelė svarba gydant po trauminius sutrikimus.

Svarbus yra ambulatorinis poliklininis pacientų reabilitacijos etapas, įskaitant neurologinio stebėjimo dinaminį stebėjimą. Pacientus reikia registruoti neurologe ir ne rečiau kaip kartą per 6 mėnesius. atliekamas neurologinis tyrimas ir, jei reikia, priemonė. Plėtojant dekompensaciją ar ligos progresavimą, pacientai siunčiami tyrimui ir gydymui neurologinėje ligoninėje.

Uždaryta galvos trauma yra daug dažnesnė nei atvira. J. Arbatskajos (1971) teigimu, uždaros galvos traumos sudaro 90,4% visų trauminių smegenų pažeidimų. Tokia aplinkybė, taip pat reikšmingi sunkumai, kylantys medicinos darbo metu (O. G. Vilenskis, 1971) ir teismo psichiatrijos (T.N. Gordova, 1974) tyrimas, paaiškina patopsichologinių tyrimų svarbą ilgalaikėje uždaroje smegenų traumoje..

ICD-10 klasifikuoja galvos smegenų pažeidimo pasekmes F0-Organic, įskaitant simptominius, psichikos sutrikimus (F07.2 subpozicija - postomomialinis sindromas ir kt.).

Trauminio smegenų pažeidimo metu išskiriami 4 etapai (M. O. Gurevich, 1948).

I - pradinis etapas stebimas iš karto po traumos ir jam būdingas įvairių gelmių sąmonės netekimas (nuo koma iki obnubiliacijos) ir skirtingos trukmės (nuo kelių minučių ir valandų iki kelių dienų), kuris priklauso nuo galvos traumos sunkumo. Šio etapo pabaigoje atsiranda amnezija, kartais neišsami. Pradiniame etape yra kraujotakos sutrikimų, kartais kraujavimas iš ausų, gerklės, nosies, vėmimo, rečiau - traukuliai. Pradinis etapas trunka iki 3 dienų. Atrodo, kad šiuo metu išsivystęs smegenų simptomas dažniausiai slegia vietinio smegenų pažeidimo požymius. Etapo pabaigoje organizmo funkcijos atkuriamos iš filogenetikos senesnės ir naujesnės, vėliau įgytos ontogenijoje ir filogenezėje: pirmiausia, pulsas ir kvėpavimas, apsauginis refleksas, mokinių reakcijos, tada atsiranda galimybė kalbėti.

II - ūminis etapas pasižymi svaiginimu, kuris dažnai lieka, kai pacientas palieka pradinį etapą. Kartais pacientų būklė primena intoksikaciją. Šis etapas trunka keletą dienų. Smegenų simptomai išnyksta, tačiau atsiranda vietiniai simptomai. Yra būdingi asteniniai požymiai, stiprus silpnumas, silpnumas, galvos skausmas ir galvos svaigimas. Šiame etape taip pat pastebimos psichozės, atsirandančios kaip egzogeninės reakcijos, pvz., Deliriumas, Korsakoffo sindromas. Nesant egzogeninių veiksnių, sunkinančių ūminės stadijos eigą, pacientas atsigauna arba jo būklė stabilizuojasi.

III - vėlyvasis etapas, kuriam būdingas valstybės nestabilumas, kai ūminio etapo simptomai nėra visiškai išnykę, ir vis dar nėra visiško atsigavimo ar galutinio likusių pokyčių pašalinimo. Dėl bet kokių egzogeninių ir psichogeninių pavojų pablogėja psichinė būsena. Todėl šiame etape dažnai pasireiškia trumpalaikė psichozė ir psichogeninės reakcijos, atsirandančios dėl asteninio pagrindo.

IV - likutinė stadija (ilgalaikio poveikio laikotarpis) pasižymi nuolatiniais vietiniais simptomais dėl organinio smegenų audinio pažeidimo ir funkcinio sutrikimo, daugiausia bendrosios astenijos ir vegetatyvinio-kraujagyslių nestabilumo pavidalu. Šiame etape ligos eigą lemia trauminės cerebrozės ar trauminės encefalopatijos tipas. Paskutinio R. A. Nadzharovo (1970) variantas vertina trauminę demenciją.

Pradiniai ir ūminiai trauminio smegenų sužalojimo etapai yra natūraliai regrediantiniai. Intelektualinis vidaus nepakankamumas šiose stadijose yra daug grubesnis nei ateityje. Tai suteikė V. A. Gilyarovskio (1946 m.) Pagrindą kalbėti apie ypatingą pseudo-organinę demenciją, atsiradusią dėl smegenų traumos. Kai simptomai, kuriuos sukelia trauminio smegenų pažeidimo funkciniai komponentai, išnyksta, organinė demencijos šerdis išlieka, o ligos eiga ilgą laiką tampa stabilesnė.

Kai kuriais atvejais galvos traumos patyrusių pacientų demencija progresuoja.

T.N. Gordova (1974) tokią demenciją pavadino tolesne, o ne regredientu (likutiniu).

Kartais demencijos progresavimą galima pastebėti po kelerių metų stabilaus klinikinio po trauminio psichikos defekto. Pasak M. O. Gurevich ir R. S. Povitskaya (1948 m.), Tokia demencija iš tikrųjų nėra trauma, ji susijusi su papildomais išoriniais pavojais. VL Pivovarova (1965 m.) Progresuojančios post-trauminės demencijos vystymosi atvejais nesuteikia papildomų etiologinės reikšmės pavojų. Pastarasis, jo nuomone, atlieka spragtuvo mechanizmo vaidmenį, dėl kurio progresuoja trauminiai smegenų pažeidimai, kurie egzistavo prieš kompensuojamą valstybę. Remiantis mūsų pastabomis (1976 m.), Demencijos vaizdas šiais atvejais neatitinka papildomų patogeninių veiksnių sunkumo ir pobūdžio. Intelektinio nuosmukio laipsnis yra daug didesnis, nei tikėtasi, remiantis aterosklerozinės patologijos vertinimu arba alkoholizmo požymiais. Šie pavojai prisideda prie trauminės demencijos progresavimo, tačiau šios papildomos patologijos eigą taip pat žymiai keičia trauminė smegenų patologija. Egzistuoja dvišalis patologinių procesų potencialas, atsirandantis kartu su jų patologine sinergija. Taigi, tolimoje trauminio smegenų sužalojimo stadijoje pirminės smegenų aterosklerozės prilipimas prisideda prie staigaus demencijos padidėjimo, o tada pastebima nepalanki kraujagyslių ligų eiga be remisijos su daline ūmia smegenų kraujotaka ir piktybine arterine hipertenzija.

Kaip ir bet kokia egzogeninės-organinės genezės liga, trauminio smegenų sužalojimo poveikį pirmiausia apibūdina astenija, kuri pasireiškia kliniškai ir patopsiškai po padidėjusio išsekimo, kurį B. Century Zeigarnik (1948) pavadino kardinaliniu po trauminių psichinės veiklos pokyčių ženklu. Šis išsekimas randamas tyrime intelekto ir jo patalpų patopsihologiniame eksperimente. Postraumatinis smegenų patologija retai pasitaiko be intelektinių ir psichinių sutrikimų. Pasak B.V. Zeigarniko, toks psichikos nepakankamumas pastebimas daugiausia skverbdamas į galines smegenų sritis.

BV Zeigarnik parodė, kad posttraumatinis išsekimas nėra vienalytė sąvoka. Struktūroje autorius nurodo 5 galimybes.

1. Išnaudojimas yra astenijos prigimtis ir pasireiškia sumažėjusiu našumu pacientų atliekamos užduoties pabaigoje. Intelektinio darbo pajėgumo lygis, nustatomas naudojant „Krepelin“ lenteles arba ieškant numerių Schulte lentelėse, tampa vis lėtesnis, o skaičiuojamas darbo jėgos gebėjimas pablogėti.

2. Kai kuriais atvejais išsekimas nėra difuzinis pobūdis, bet yra išreikštas simptomas, pasireiškia kaip tam tikros funkcijos pažeidimas, pvz., Kaip naminės funkcijos išeikvojimas. Šiais atvejais 10 žodžių įsiminimo kreivė yra zigzago pobūdžio, tam tikras pasiekimų lygis pakeičiamas vidaus našumo mažėjimu.

3. Išnaudojimas gali pasireikšti psichikos sutrikimų pavidalu. Pacientai turi paviršutiniškus sprendimus, sunkumus nustatyti esminius objektų ir reiškinių požymius. Tokie paviršutiniški sprendimai yra laikini ir yra išsekimo rezultatas. Jau nedidelis psichinis stresas pasireiškia nepakeliamu pacientui ir veda prie ryškaus išsekimo. Tačiau toks išsekimas negali būti painiojamas su įprastu nuovargiu. Padidėjus nuovargiui kalbame apie padidėjimą, tyrimo trukmę, klaidų skaičių ir laiko rodiklių pablogėjimą. Tokia pačia išnaudojimo forma yra laikinas intelektinės veiklos lygio sumažėjimas. Bendrinimo lygis pacientams apskritai nebuvo sumažintas, o kai kuriems gana sudėtingiems uždaviniams jiems yra prieinami skirtingi sprendimai. Šis pažeidimas yra būdingas užduoties nestabilumas.

Tinkamas pacientų sprendimų pobūdis pasirodo nestabilus. Atliekant bet kokią daugiau ar mažiau ilgą užduotį, pacientai neužtikrina tinkamo veiklos pobūdžio, teisingi sprendimai pakaitomis su klaidingu, lengvai koreguojamu tyrimo proceso metu. B.V. Zeigarnikas (1958, 1962) šį psichikos sutrikimą apibūdino kaip teismo sprendimo nenuoseklumą. Jis dažniausiai randamas tokiose egzogeninėse organinėse ligose kaip smegenų aterosklerozė ir trauminio smegenų pažeidimo padariniai.

4. Išnaudojimas gali priartėti prie padidėjusio psichinio sotumo. Ilgalaikio monotoniško veikimo metu subjekto atliekamas darbas pradeda tai daryti, keičiamas užduoties greitis ir ritmas, atsiranda veikimo režimo variacijos: kartu su nurodytomis piktogramomis subjektas pradeda atkreipti kitus, pereinant nuo konkretaus mėginio. Sotingumas taip pat būdingas sveikiems žmonėms, tačiau tiems, kurie patyrė galvos traumą, jis atsiranda anksčiau ir yra grubesnis. Šis išsekimo tipas ypač aiškiai nustatomas naudojant specialų sotumo tyrimo metodą (A. Karsten, 1928).

5. Kai kuriais atvejais išsekimas pasireiškia kaip neįmanoma formuoti psichikos proceso, pirminiame smegenų tonuso sumažėjime. Pavyzdžiui, B. V. Zeigarnikas lėmė periodiškus atpažinimo sutrikimus, kurie periodiškai pasitaiko pacientams, kuriems buvo atliktas uždaras galvos sužalojimas, kai pacientui ar jo įvaizdžiui rodomas objektas yra nustatomas pagal bendrąjį ženklą. Toks pacientas apibūdina dažytą kriaušę su žodžiu „vaisius“ ir pan.

Padidėjęs išsekimas apibūdina pacientų psichinę veiklą tolimoje trauminio smegenų pažeidimo stadijoje ir yra ženklas, kuris yra labai svarbus atskiriant tokias ligų būsenas nuo išoriškai panašių, pvz., Kai būtina diferencinė diagnozė tarp simptominio po trauminio ir tikro epilepsijos. Jis randamas atminties, dėmesio, intelektinės veiklos ir psichinės veiklos patopsijos tyrime. Mokslininkas negali apsiriboti nustatydamas padidėjusio išsekimo buvimą vienoje iš išvardytų tipų paciento veiklos tyrimų situacijoje; jis turi pateikti visišką išsekimo apibūdinimą pagal nurodytą tipologiją. Išnaudojimas yra ryškesnis per tuoj pat po pradinių ir ūminių stadijų, kai, pasak B.V. Zeigarniko, psichinių funkcijų sutrikimų pobūdis dar nėra aiškiai apibrėžtas - jie seka regresinį arba progredientinį tipą, kuris rodo pačios pažeidimo dinamiką. Psichinių funkcijų išsekimas taip pat randamas gana nutolusiame trauminio smegenų pažeidimo laikotarpyje, kurį dar labiau apsunkina papildomų patozinerginių veiksnių ir tarpinės somatinės patologijos pridėjimas.

Nuostolių nustatymas, jo kokybinės savybės ir sunkumo nustatymas gali turėti didelę ekspertinę vertę, prisidėti prie nosologinės diagnostikos ir individualios prognozės tobulinimo. O. G. Vilenskis (1971) pažymi, kad patopsihologiniai tyrimai padeda išsiaiškinti ne tik klinikinių simptomų pobūdį, bet ir pooperacinių sąlygų funkcinę diagnozę ir net kai kuriais atvejais lemia tam tikrą negalios laipsnį. Šiuo tikslu autorius atliko tyrimą dėl asmenų, patyrusių galvos traumą, naudojant specialų metodų rinkinį (mokytis 10 žodžių, Crepelin lentelių, derinimo metodas pagal V. M. Koganą, Schulte lenteles). Visi šie metodai buvo naudojami analizuojant ilgalaikio veiklos įgyvendinimo pasiekimų lygio svyravimus. Taigi eksperimente buvo sukurta situacija, palengvinanti išsekimo nustatymą ir veiklos rūšies tvarumo nustatymą. Tyrimo rezultatas O. G. Vilenskis nustatė, kad po trauminių asteninių sąlygų aktyvumo dinamikos bruožai yra trumpalaikis darbas ir pratimai, kuriuos greitai pakeičia nuovargis. Remiantis mūsų pastebėjimais, sąryšis tarp darbingumo ir fizinio krūvio bei išnaudojimo, priklausomai nuo to, priklauso nuo trauminio sužalojimo sunkumo, po trauminės encefalopatijos. Kuo ryškesni encefalopatiniai pokyčiai, tuo mažiau reikšmingos apraiškos vrabatyvaemost. Toks pat panašumas gali būti nustatomas tarp intelektinio nuosmukio laipsnio ir praktiškumo lyginimo.

Sunkus trauminis demencija labai dažnai nepasitaiko. Anot A. Leščinskio (1943), trauminė demencija buvo nustatyta 3 iš 100 žmonių, kurie patyrė galvos traumą pagal L. I. Ushakovą (I960) - 9 iš 176. N. G. Shuisky (1983) rodo, kad trauminė demencija tarp tolimų ligų yra 3-5%.

Jei neatsižvelgiama į trauminės demencijos atvejus, atsiradusius dėl patozinerginių mechanizmų, dažniau tai yra sunkių smegenų susilpnėjimo rezultatas, dėl kurio atsiranda kaukolės ir atviros galvos traumų pagrindas.

R. S. Povitskaya (1948 m.) Nustatė, kad, uždarius galvos sužalojimus, smegenų žievės priekinės ir priekinės-laikinės dalys daugiausia kenčia. Dėl šios priežasties labiausiai diferencijuotų ir vėliau genetiškai formuotų smegenų sistemų veikla yra sutrikdyta. Pasak J. D. Arbatskos (1971), tos pačios smegenų regionų patologija yra labai svarbi formuojant postrauminį demenciją.

Po trauminės demencijos klinikinės apraiškos yra gana įvairios: galima išskirti variantus, kurie yra paprasta demencija, pseudo-paralyžius, paranoidinė demencija, būdinga daugiausia afektiniams-asmeniniams sutrikimams. V. L. Pivovarova nurodo du pagrindinius post-trauminių demencijos sindromų variantus: paprastą trauminę demenciją, turinčią elgesio tvarkingumą esant tam tikram afektiniam nestabilumui; psichopatinis sindromas (kompleksinis demencijos variantas), kuriame instinktų, isteriškų apraiškų, kartais - euforijos, kvailumo, padidėjusio savigarbos sutrikimas.

Atsižvelgiant į tai, psichologinėje diagnozėje po trauminio organinio sindromo tampa svarbūs asmenybės tyrimai. Ilgalaikį uždarytos kranosoceminės traumos periodą dažniausiai žymi ženklūs charakteristikos pokyčiai, turintys nedidelį ar vidutinį intelektinės-mnestic veiklos sumažėjimą (organinės psicho-sindromo charakteristikos versija, pagal T. Bilikiewicz 1960).

Mokslinės situacijos atveju šie pacientai dažniausiai randa ryškią afektinį labilumą (tam tikru mastu B. V. Zeigarnik su jais siejasi su psichinių procesų išsekimu).

Asmeniniai pasireiškimai pacientams, kurie praeityje patyrė trauminį smegenų sužalojimą, labai skiriasi ne tik klinikiniame paveiksle, bet ir patopsijos tyrimo duomenimis. Padidėjęs neurotizmas derinamas su introversija, bet dažniau - ekstraversiniu. Tyrime T. Dembo metodu - S. Ya, Rubinšteinas, dažniausiai pastebimas polių savigarba - mažiausias sveikatos ir laimės skalėse, didžiausias pagal charakterio skalę. Ryškus emocinis labilumas sukelia įspūdį apie paciento savigarbą, situacijos-depresijos tipo savigarba yra labai lengva, ypač nuotaikos skalėje. Pseudoparitiniame demencijos variante savigarba yra euforinė-anosognozinė.

Tam tikru mastu klinikinis lygis atitinka būdingą teiginių apie pacientą lygį. Taigi, esant neurozei ir psichopatiniams klinikinio paveikslo pasireiškimams, dažniausiai yra didesnė reikalavimų lygio pažeidžiamumas, pseudo-paralyžinis reiškinys - griežtas reikalavimų lygio lygis, kuris nėra ištaisytas tikrojo pasiekimo lygiu.

Atlikome MMPI asmenybės bruožų tyrimus su santykiniu intelektualiu pacientų išsaugojimu. Šis tyrimas atskleidė išsekimo padidėjimą ir greitą sotumo pradžią. Mes neradome jokių specifinių požymių, kuriuos sukėlė galvos smegenų pažeidimas. Paciento požiūrio į pačią tyrimo faktą bruožai daugiausia buvo nustatyti, o jo asmenybės pokyčiai hipochondrijų, hipotiminių, psichopatinių būsenų ir kt. Formoje buvo nustatyti sindromologiškai.

Panašūs duomenys buvo gauti ir su Shmishek klausimynu - dažnai buvo pastebėtas kombinuotas akcentavimas. Atsižvelgiant į aukštą vidutinį akcentavimą, ypač dideli rodikliai išsiskyrė distemijos, jaudrumo, emocinio labilumo ir demonstratyvumo skalėse.

Trauminio smegenų pažeidimo pasekmės ir gydymas

Trauminis smegenų pažeidimas - tai mechaninis kaukolės defektas su jo turiniu - smegenimis ir jų kriauklėmis. Trauminis smegenų pažeidimas, arba sutrumpintas TBI, yra dažniausia traumų rūšis, kurią lydi beveik bet kuri gyvenimo sritis. Tai yra pavojinga žala, kuri, deja, mūsų dienomis nėra reti. Yra daug šios žalos klasifikacijų. Galvos sužalojimai skirstomi pagal tipą, tipą, pobūdį, formą ir sunkumą.

Trauminis smegenų pažeidimas ir jo rūšys

Priklausomai nuo žalos biomechanizmo, išskiriami šie tipai:

• Šoko smūgis, kai smūgio bangos jėga nuo smūgio taško pasiekia priešingą kaukolės pusę, plinta per smegenis ir jos korpusą. Šiuo poveikiu kaukolėje atsiranda greitas slėgio kritimas;
• Pagreičio lėtėjimas, kai smegenų didieji pusrutuliai yra perkeliami, palyginti su labiausiai fiksuota dalimi - kamieno;
• Mišrus, kurį lydi abiejų mechanizmų įtaka vienu metu.

Galvos sužalojimai skirstomi pagal žalos tipą:

• Fokusas, kuriam būdingas vietos smegenų makrostruktūrinis pažeidimas smūgio zonoje;
• Difuzija, kurioje vienoje smegenų zonoje yra daugybė pažeidimų;
• Kombinuotas, kuris apjungia skirtingų smegenų dalių pralaimėjimą.

Pagal sužalojimo kilmę jis suskirstytas į:

• Pirminė - žala, kurią sukelia tam tikros jėgos poveikis iš išorės - dėl nelaimingo atsitikimo, vykstant sporto renginiui, vidaus konflikte, gamyboje;
• Antrinė, kuri atsirado dėl vėlesnio intrakranijinių veiksnių pasireiškimo - hematomų ir smegenų edemos, kraujavimų, smegenų skysčio ar kraujo apytakos sutrikimų, arterinės hipertenzijos, hiperkapnijos.

Priklausomai nuo trauminio smegenų sužalojimo pobūdžio, išmeskite:

• Uždaryta, kurioje nėra išorinio trikdžių galvos intarpui, ty šie sužalojimai nėra susiję su odos pažeidimu. Pati trauma lokalizuota kaukolės viduje ir neatsiranda. Uždaryta galvos trauma yra pavojinga, nes ne visada įmanoma patys pataisyti sužalojimą, nes jis gali būti ne išorinis pasireiškimas. Dėl šios priežasties gydymas atidedamas, todėl praleidžiamas brangus laikas;
• Atviras įsiskverbimas, kuris siejamas su išorinių galvos ir dura mater sluoksnių pažeidimu, trauminės medžiagos įsiskverbimu į kaukolę ir konkrečiai už išorinio smegenų pamušalo. Bet koks atviras sužalojimas bendrauja su išorine aplinka. Tokia trauma yra ypač pavojinga kaip infekcija, nes pažeista teritorija yra tiesiogiai susijusi su išoriniu pasauliu, o kaukolė nebėra griežta;
• Atviras neužsikimšiantis, kuriame pažeidžiamas galvos odos vientisumas, bet per sunkų smegenų kūną nėra trauminės jėgos įsiskverbimo. Taip pat didelė infekcijų rizika, kaip ir ankstesnėje versijoje. Tačiau infekcijos sunkumas paprastai yra ne toks didelis, nes nėra tiesioginio ryšio su aplinka.

Priklausomai nuo kaukolės traumos sunkumo, jis skirstomas į 3 laipsnius:

• Šviesa, kuriai nėra rimtų pažeidimų ir kurie vyksta per greito atsigavimo laikotarpį;
• Vidutinė, kai žala reikalauja ilgo reabilitacijos laikotarpio;
• Sunkus, lydimas gyvybei pavojingų pacientų pasekmių. Tokie sužalojimai reikalauja ilgalaikio gydymo, kuris yra sunkus ir ne visuomet sukelia atsigavimą.

Paciento būklės sunkumui nustatyti po trauminio smegenų pažeidimo yra specialus taškas. Tai Glazgo skalė. Padedant įvertinami keli pagrindiniai šios būklės aspektai. Apskaičiuota, kad lengvas laipsnis yra 13–15 taškų, vidutiniškai iki 9–12 taškų ir sunkus nuo 8 taškų ir žemiau.

Priklausomai nuo klinikinių požymių, išskiriamos šios kaukolės traumos formos:

• Smegenų smegenų sukrėtimas;
• Smegenų susiliejimas, kuris skiriasi nuo lengvo, vidutinio ir sunkaus;
• Difuzinė smegenų ašinė žala;
• Smegenų suspaudimas;
• Smegenų trupinimas.

Simptominis galvos smegenų traumos vaizdas

Galvos pažeidimo požymiai nesukelia sunkumų, nes išorinės traumos pasireiškimai ilgai laukia. Priklausomai nuo sunkumo, žalos požymiai gali skirtis. Pagrindiniai smegenų pažeidimo požymiai, būdingi vidutiniam sunkumui, yra šie:

• Sąmonės netekimas, kuris tęsiasi priklausomai nuo smūgio sunkumo. Jis gali trukti tik keletą minučių ir gali užtrukti kelias dienas. Sąmonę gali sutrikdyti stuporas, kai žmogus sulėtėja ir sunkiai supranta, kas vyksta. Kaip sporas, kai žmogus yra tarsi nustebintas ir praranda ryšį su kitais. Ir taip pat koma, kurioje žmogus neatsako į išorinius dirgiklius, ir jo sąmonė visiškai išjungta, veikia tik gyvybiškai svarbūs organai. atsiranda iš karto po sužeidimo;
• Sunkus galvos skausmas, kuris lokalizuojamas nuo sužeidimo vietos pradžioje, ir tada gali užfiksuoti visą galvą;
• Pykinimas ir vėmimas, kuris neatleidžia asmens;
• Vertigo, kurioje yra erdvės supainiojimas ir asmuo negali naršyti;
• Veido atspalvio pasikeitimas su paraudimu ar blanšavimu, taip pat pernelyg didelis prakaitavimas;
• Matomas kaulų struktūrų pažeidimas, taip pat minkštos galvos dangteliai atviroje traumoje. Pacientas gali matyti smegenų kaulus ir medžiagą;
• Hematoma - kraujo kaupimasis po oda kraujavimo metu. Priklausomai nuo smūgio vietos, hematoma gali būti aplink akis - „akinių simptomas“, už ausų, ant kaktos, pakaušio, laikino regiono ar parietalinio;
• Liquorrhea arba smegenų skysčio išsiskyrimas per nosį ar ausis. Paprastai smegenyse cerebrospinalinis skystis cirkuliuoja ir jį naudoja, be išorės. Dėl kaukolės ar smegenų kaulų vientisumo pažeidimo atsiranda defektas, per kurį CSF gali išeiti;
• Spazmai, pasireiškiantys kaip priverstiniai raumenų grupės ar kojų raumenų susitraukimai, kuriuos gali lydėti sąmonės netekimas, priverstinis šlapinimasis ar išmatos ir liežuvio kramtymas;
• Amnezija, tai yra atminties praradimas, kuris gali būti panašus į retrogradą, o žmogus neprisimena, kas buvo prieš traumą, ir galbūt anterogradas, kurį lydi atmintis dėl įvykių, įvykusių po sužalojimo.

Priklausomai nuo žalos konkrečiai smegenų vietai, simptomai gali skirtis. Priekinės skilties trauma sukelia šiuos simptomus:

• Kalbėjimo centro sutrikimas - afazija, suartėjusi kalba;
• Orientacijos sutrikimas erdvėje su nestabilios eigos atsiradimu, žmonės nėra stabilūs ir gali kristi, vėl sužeisti;
• Galūnių silpnumo atsiradimas, kuris gali pasireikšti hemitype, ty jis gali būti lokalizuotas vienoje pusėje, suvokiant vieną kairę ranką ir kojas, arba vieną dešinę ranką ir koją.

Laiko regiono traumos lydi šie sutrikimai:

• Kalbos sutrikimas, kuriuo pacientas negali suprasti patrauklumo sau, nors jis analizuoja kalbą;
• Matymo lauko praradimas visiškai arba iš dalies. Matymo laukas yra sritis, kurią akis mato stacionarioje būsenoje;
• Spazmai.

Parietinio regiono pralaimėjimas prisideda prie jautrumo sutrikimų - skausmo, temperatūros, sąnarių ir raumenų. Žala, kuri paveikia pakaušio regioną, sukelia regos sferos sutrikimus, prarandant regėjimo laukus, iki aklumo. Smegenų traumavimą lydi:

• Paciento koordinavimo pažeidimas, jo judesiai tampa šliaužiančiais ir neryškiais;
• Nestabili eiga;
• Šiurkštus nistagmas, kuriame akys labai nyksta;
• Sumažėjęs raumenų tonusas.

Trauminis smegenų pažeidimas ir pasekmės

Pasekmės po craniocerebrinių traumų gąsdina jų nepalankią veislę. Atsižvelgiant į sužalojimo sunkumą, jo pobūdį ir vietą, taip pat nuo asmens savybių, jo amžiaus grupės ir sveikatos būklės, pasekmės asmeniui bus skirtingos. Poveikis smegenų smegenų traumoms patirti jau ilgus metus gali nukentėti ir gali nepastebėti. Yra 5 galvos smegenų traumos sprendimo galimybės:

• Visiškas atsigavimas, kai pasekmės nesijaudina aukos. Jis ir toliau gyvena seną gyvenimą, neribotą ir neribotą. Tokie rezultatai paprastai būna susiję su lengva trauma;
• Vidutinio masto pripažinimas negaliojančiu, ty dalinis, kurį lydi neurologiniai ir psichiniai sutrikimai, nesugebėjimas grįžti į profesinę veiklą. Šiuo atveju pacientas gali savarankiškai tarnauti savarankiškai;
• Sunkus neįgalumas, ty pilnas, kai pacientas negali tarnauti sau, jam reikia slaugytojo pagalbos;

• Koma, kurioje pacientas neatsako į aplinkinius stimulus, jo sąmonė nėra, tik gyvybiškai svarbių organų funkcijos yra išsaugotos;
• Mirtinas.

Craniocerebrinių traumų komplikacijos gali būti ankstyvos ir uždelstos. Ankstyvieji atsiranda iš karto po incidento ir vėliau atidėtas laikas. Atsiranda ankstyvos komplikacijos:

Nuotoliniai kaukolės pažeidimai yra:

• Asteninis sindromas;
• Miego sutrikimas;
• Lėtinis galvos skausmas;
• Sumažėjusi atmintis ir koncentracija
• Kalbėjimo ar regėjimo sutrikimai;
• Jautrumo sutrikimai;
• Motorinės veiklos sumažėjimas arba jo nebuvimas;
• Konvulsiniai traukuliai.

Pirmoji pagalba trauminiam smegenų pažeidimui

Atsižvelgiant į rimtas galvos sužalojimo pasekmes, pagalba reikalauja skubių priemonių. Žinoma, pirmas dalykas yra skambinti greitosios pagalbos automobiliui. Kiti veiksmai nesudaro pernelyg sudėtingo, tačiau gali padėti aukai:

• Padėkite pacientą ant nugaros, jei jis yra sąmoningas, bandydamas ne daug sutrikdyti;
• Jei jis yra nesąmoningas, padėkite jį ant jo pusės. Tai padės išvengti vėmimo ar svetimkūnių kvėpavimo takuose, taip pat panaikins tikimybę, kad liežuvio šaknis atsitrauktų ir vėlesnis kvėpavimas bus nutrauktas;
• Neišimkite svetimkūnių nuo žaizdos;
• Ant žaizdos užtepkite sterilų padažą ir aplink jį.

Tolesnis gydymas bus atliekamas ligoninėje po paciento būklės diagnozavimo. Pacientų, sergančių smegenų pažeidimais, terapija siekiama sumažinti aukštą kraujospūdį, užkirsti kelią smegenų edemai, atkurti hemodinamiką, gyvybines funkcijas, neuroprotekciją ir simptominį gydymą, įvedant antiemetines medžiagas, skausmą malšinančius vaistus, raminamuosius.

Pacientas bus gydomas išnagrinėjus jo būklę ir nustatant žalos sunkumą. Žmonėms, patyrusiems smegenų traumą, draudžiama vartoti alkoholį ir sunkų fizinį darbą. Be vaistų, gali būti nustatyta fizioterapija, taip pat gali būti reikalinga chirurgija.

Gydymas vyksta reabilitacijai, kuria siekiama atkurti paciento gebėjimą vadovauti senam gyvenimui. Jis turėtų būti pagrįstas sužalojimo sunkumu, paciento būsena ir anksčiau atliktu gydymu. Pacientams rodoma kompleksinė fizinė terapija, atkuriama motorinė veikla, taip pat mokoma atmintis ir koncentracija. Visa tai būtina tolesniam profesionaliam pacientų stabilizavimui.