Fokaliniai pokyčiai smegenų kraujotakoje

Atsižvelgiant į kraujotakos nepakankamumą, atsiranda židininių smegenų kraujotakos pobūdžio pokyčių. Smegenys tiekiamos iš kraujo iš 4 kraujagyslių baseinų - du karotidai ir du vertebrobasilar. Paprastai šie baseinai yra tarpusavyje susiję krano ertmėje ir sudaro anastomozę. Šie junginiai leidžia žmogaus organizmui ilgą laiką kompensuoti kraujo tekėjimo ir deguonies trūkumo trūkumus. Vietose, kuriose trūksta kraujo, kraujas teka iš kitų baseinų. Jei šie anastomotiniai laivai nėra išvystyti, jie kalba apie atvirą vilisianą. Su šia kraujagyslių struktūra kraujotakos nepakankamumas lemia židininių smegenų pokyčius, klinikinius simptomus.

Klinikinis vaizdas

Dažniausia vyresnio amžiaus žmonių diagnozė, pagrįsta tik skundais, yra dyscirculatory encephalopathy. Tačiau reikia prisiminti - tai yra lėtinis, nuolat progresuojantis kraujotakos sutrikimas, atsirandantis dėl smegenų kapiliarų kančių, kuris siejamas su daugelio mikro smūgių vystymusi. Fokaliniai smegenų pažeidimai gali būti diagnozuojami tik tada, kai yra tam tikrų kriterijų:

• yra smegenų pažeidimo požymių, kuriuos galima objektyviai patvirtinti;
• nuolat kintantys klinikiniai simptomai;
• tiesioginio ryšio tarp klinikinio ir instrumentinio vaizdo, kai atliekami papildomi tyrimo metodai, buvimas;
• cerebrovaskulinės ligos buvimas paciente, kuris yra židinio smegenų pažeidimo rizikos veiksnys;
• kitų ligų, su kuriomis būtų galima susieti klinikinės nuotraukos kilmę, nebuvimas.

Fokaliniai kraujotakos prigimties smegenų pokyčiai pasireiškia pažeistos atminties, dėmesio, judėjimo ir emocinių-intelektualių sferų.

Pagrindinė įtaka paciento funkcinei būklei ir socialinei adaptacijai yra pažinimo sutrikimai. Kai dominuojančio pusrutulio priekinės ir laikinės skilties srityje yra židinio smegenų medžiaga, sumažėja dėmesio atmintis, lėtėja mąstymo procesai, sumažėja planavimas ir nuolat atliekamas kasdieninis darbas. Kognityvinis sutrikimas dėl smegenų distrofijos kraujagyslių genezėje. Keičiantis neurodegeneraciniams židininiams smegenų pokyčiams, žmogus nustoja atpažinti pažįstamus objektus, kalba kalba, prisijungia emociniai ir asmenybės sutrikimai. Pirma, atsiranda asteninis sindromas ir depresijos būsenos, kurios blogai reaguoja į gydymą antidepresantais.

Progresyvūs distrofiniai, degeneraciniai sutrikimai lemia egocentrizmo atsiradimą, nėra emocijų kontrolės, atsiranda netinkama reakcija į situaciją.

Judėjimo sutrikimai pasireiškia stulbinantis vaikščiojant, koordinuojantys sutrikimai, centrinė parezė, turinti skirtingo sunkumo laipsnį, galvos drebulys, rankos, emocinis nuobodumas ir amimija. Pastovūs progresiniai židinio smegenų pažeidimai lemia galutinį ligos etapą, kai pacientas negali valgyti dėl nuolatinės užspringimo. Smarkios emocijos pasirodo, pavyzdžiui, juoko ar nešaukiančios vietos, balsas tampa nosies.

Numatomi veiksniai

Arterinė hipertenzija, stenoziniai ir okliuziniai kraujagyslių pažeidimai, taip pat lipidų ir angliavandenių apykaitos sutrikimai yra viena iš ligų, dėl kurių smegenų medžiagų pokyčiai yra nedideli.

Pagrindinis dyscirculatory encefalopatijos vystymosi mechanizmas pasireiškia tuo, kad susidaro ischemijos ir infarkto židiniai. Tai yra būklė, kai dinaminiai pokyčiai pradeda vystytis deguonies bado, sumažėjusio kraujo tekėjimo ir lėtesnio metabolizmo fone. Smegenyse atsiranda demielinacijos, edemos, gliozės regeneracijos ir perivaskulinių erdvių plitimo sritys. Minėti veiksniai yra svarbūs. Jie paaiškina esamus pažeidimus ir smegenų genezę.

Papildomi tyrimo metodai

Pagrindinis šio patologijos diagnozavimo metodas yra smegenų MRI, kuriame nustatomi hiperintensyvūs židiniai, smulkūs širdies priepuoliai, poscheminis degeneracija, skilvelių sistemos išplitimas. Širdies priepuolių skaičius gali būti nuo vieno iki kelių atvejų, skersmuo gali būti iki 2,5 cm. Maži židinio pokyčiai rodo, kad tai yra rimtas pralaimėjimas, kuris gali sukelti paciento negalią. Būtent šioje vietoje kenčia kraujotaka.

Naudojami Doplerio ultragarso, dvipusio nuskaitymo metodai, kurie gali rodyti sutrikusią kraujo tekėjimą jo asimetrijos, stenozės, didžiųjų kraujagyslių užsikimšimo, padidėjusio venų kraujo tekėjimo, aterosklerozinių plokštelių pavidalu.

Kompiuterinė tomografija leis matyti tik pervestų širdies priepuolių pėdsakus, atsiradusius smegenų skysčiu, t. Y. Cistomis. Taip pat nustatomas retinimas - smegenų žievės atrofija, skilvelių išplėtimas, susijęs hidrocefalija.

Šiuolaikiniai gydymo metodai

Gydymas turi būti nukreiptas į pagrindinę ligą, dėl kurios atsirado smegenų sutrikimų. Be to, būtina naudoti priemones, užkertančias kelią ligos progresavimui.

Kraujagyslių vaistai, tokie kaip pentoksifilinas, vinpocetinas, cinnarizinas, dihidroergokriptinas, yra skiriami be žalos. Jie turi teigiamą poveikį smegenų kraujotakai, normalizuoja mikrocirkuliaciją, padidina raudonųjų kraujo kūnelių plastiškumą, mažina kraujo klampumą ir atkuria jo sklandumą. Šie vaistai mažina kraujagyslių spazmus, atkuria audinių atsparumą hipoksijai.

Naudojami antioksidantai, nootropiniai, antipiripiniai, citoflavino, aktovegino, tioktinės rūgšties, piracetamo, ginkgo biloba.

Gydymas vestibulotropiniais preparatais sumažina galvos svaigimo poveikį, pašalina nestabilumą vaikščiojant, pagerina pacientų gyvenimo kokybę. Gydymas betahistinu, vertigoheliu, dimenhidrinatu, meklozinu, diazepamu pateisina save.

Padidėjęs kraujospūdis, būtina reguliariai stebėti slėgio ir širdies susitraukimų dažnio skaitmenis ir jų normalizavimą pagal indikacijas. Aspirinai, dipiridamolis, klopidogrelis, varfarinas, dabigatranas naudojami kraujo plonimui. Kai padidėja cholesterolio kiekis, naudojami statinai.

Šiuo metu ypatingas dėmesys skiriamas kalcio kanalų blokatoriams, kurie kartu su kraujo spaudimo normalizavimo funkcija turi neuroprotekcinį poveikį. Cerebrolizinas, cerebrolizatas, gliatilinas, meksidolis atkuria pažinimo funkciją.

Neurotransmiteriai, pavyzdžiui, citikolinas, turi neotropinį ir psichostimuliacinį poveikį, normalizuoja atmintį, dėmesį, gerina gerovę, atstato paciento gebėjimą savarankiškai rūpintis. Veikimo mechanizmas grindžiamas tuo, kad vaistas mažina smegenų patinimą, stabilizuoja ląstelių membranas,

L-lizino escinate yra priešuždegiminė, anti-edema ir neuroprotekcinės savybės. Jis stimuliuoja gliukokortikoidų sekreciją, atkuria kraujagyslių pralaidumą, tonizuoja veną ir normalizuoja venų nutekėjimą.

Selektyvus gydymas pažinimo sutrikimams

Atkurti atmintį, dėmesį, efektyvumą, donepezilą - vaistą, kuris normalizuoja neurotransmiterių mainus, atstato nervų impulsų perdavimo greitį, kokybę. Atkuria kasdienę pacientų veiklą, ištaiso apatiją, nenumatytus obsesinius veiksmus, pašalina haliucinacijas.

Galantaminas normalizuoja neuromuskulinę transmisiją, stimuliuoja virškinimo fermentų gamybą, prakaito liaukų sekreciją, mažina akispūdį. Vaistas vartojamas demencijai, dyscirculatory encephalopathy, glaukomai.

Rivastigminas veiksmingas. Tačiau jo priėmimą riboja skrandžio opa, dvylikapirštės žarnos opa, laidumo sutrikimas, aritmija, bronchų astma, šlapimo takų obstrukcija, epilepsija.

Dėl ryškių psicho-emocinių sutrikimų naudojami antidepresantai. Šioje patologijoje selektyvūs serotonino reabsorbcijos inhibitoriai gerai įrodė. Šie vaistai yra venlafaksinas, milnacipranas, duloksetinas, sertralinas. Šios grupės vaistai vaistinėse parduodami tik pagal receptą. Priskiria šiuos vaistus gydomam gydytojui, atsižvelgiant į intelektinių ir psichikos sutrikimų sunkumą, depresijos simptomus, klaidas.

Prevencija

Dyscirculatory encefalopatijos prevencija visų pirma yra priežastis, sukelianti hipertenziją, stresą, diabetą, nutukimą. Be sveiko gyvenimo būdo palaikymo, miego normalizavimo, likusio darbo režimo, būtina vengti rankų terapijos ant kaklo stuburo. Nesėkmingas galvos ir kaklo polinkis gali sukelti negrįžtamą kraujo tekėjimo sutrikimą vertebrobasilar baseine ir sukelti neįgalių ar mirtinų komplikacijų.

Jei yra padidėjusio nuovargio požymių, atminties praradimo, dėmesio veikimui, turėtumėte pasikonsultuoti su gydytoju ir atlikti tyrimus, kurie pašalins sumažėjusį kraujo tekėjimą per kraujagysles, aprūpinančias smegenis. Norint nustatyti širdies, plaučių, endokrininę patologiją ir nedelsiant pradėti gydymą, tai yra kelias į sėkmę kovojant su dyscirculatory encephalopathy.

Vaskuliarinio smegenų pokyčių tipai, priežastys, gydymas

Kiekviena smegenų dalis atlieka tam tikras funkcijas - reguliuoja kalbą, mąstymą, pusiausvyrą, dėmesį, kontroliuoja vidaus organų darbą. Smegenys saugo ir apdoroja neįtikėtiną informacijos kiekį; Tuo pačiu metu jame yra daug procesų, suteikiančių asmeniui normalų gyvenimą. Šios kompleksinės sistemos veikimas tiesiogiai priklauso nuo kraujo tiekimo. Net nedideli kraujagyslių pažeidimai sukelia rimtų pasekmių. Vienas iš šios patologijos pasireiškimų yra židiniai smegenų pokyčiai.

Kokios yra patologijos

Dėl deguonies trūkumo smegenyse prasideda ląstelių badas (medicinoje šis procesas vadinamas išemija), sukeliantis distrofinius sutrikimus. Ateityje šie sutrikimai paveiks smegenų sritis, kurios iš dalies arba visiškai praranda savo natūralias funkcijas. Yra dviejų tipų distrofiniai sutrikimai:

1. Difuzija, apimanti visą smegenų audinį tolygiai, be patologinių zonų. Jie atsiranda dėl sumažėjusios kraujotakos, smegenų sužalojimų, smegenų sukrėtimų, infekcijų sukeltų uždegimų. Difuzinės patologijos simptomai dažnai yra neįgalumas, nepakeliamas, nuolatinis galvos skausmas, apatija, letargija, nemiga.
2. Fokaliniai kraujotakos smegenų medžiagų pokyčiai, apimantys atskirą sritį, kurioje sutrikusi kraujo judėjimas. Protrūkiai yra vienas ar keli, atsitiktinai išsibarsčiusios per smegenų audinį. Iš esmės tai yra lėtas dabartinė lėtinė liga, kuri išsivystė per metus.

Dažnai atsiranda židinių patologijų:

• Cistas yra maža ertmė, užpildyta skysčiu. Dažnai pacientams nepasireiškia diskomfortas ir skausmas, tačiau jis tampa kraujo indų ir aplinkinių smegenų sričių suspaudimo priežastimi.
• Nekrozinė nekrozė, paveikianti smegenų sritis dėl nepakankamos maistinių medžiagų transportavimo. Negyvosios ląstelės, kurios sudaro negyvas zonas, nevykdo savo funkcijų ir atkuriamos ateityje.
• Smegenų randas ir hematoma, atsirandanti po sunkios traumos ar smegenų sukrėtimo. Šie židiniai smegenų pokyčiai sukelia nedidelį struktūrinį pažeidimą.

Dyscirculatory pokyčių stadijos

Yra trys šio patologijos etapai:

1. Iš pradžių kraujotakos pokyčiams būdingas nedidelis kraujo judėjimo sutrikimas tam tikrose smegenų srityse. Dėl šios priežasties pacientas greitai pavargsta, dažnai patiria sūkurius ir galvos skausmus.
2. Kai liga išsivysto ir patenka į antrąjį etapą, pažeidimas pasunkėja. Atmintis blogėja, intelektiniai gebėjimai mažėja. Asmuo tampa labai dirglus, emocinis. Sustiprėja judesių koordinavimas, atsiranda triukšmas ausyse.
3. Trečiajame etape didelė dalis neuronų miršta. Tuo pačiu metu akivaizdžiai paveikiami raumenys, atsiranda aiškūs demencijos požymiai, o liesti organai ir pojūčiai gali atsisakyti.

Iš kur smegenų ir nugaros smegenų lokaliniai židinio difuziniai pokyčiai priklauso nuo to, kaip organai gali reaguoti į tokius sutrikimus.

Židininių pažeidimų simptomai

Fokaliniai smegenų pažeidimai atsiranda dėl kraujagyslių pažeidimų, kurie praranda elastingumą su amžiumi. Kai kuriose iš jų pasireiškia minimaliai, o kitose - sutrikimai patologinėje formoje. Gali pasirodyti:

• Aukštas kraujospūdis, kurį sukelia deguonies trūkumas dėl smegenų kraujagyslių distrofinės būsenos.
• Epilepsijos priepuoliai, kuriuose žmogus negali įdėti burnos metalinių daiktų, užpilti vandens ant jo, mušti skruostus ir pan.
• Psichikos sutrikimai, atminties sutrikimas, iškraipytas realybės suvokimas, netipinis elgesys.
• Smegenų insultas arba prieš insulto būklė, kurią galima nustatyti naudojant CT arba MRT.
• Didėjantis galvos skausmas galvos gale, akių lizdai, viršutinės zonos, einančios per visą kaukolės paviršių.
• Nekontroliuojamas raumenų susitraukimas, galūnių drebulys, smakras, akys, kaklas.
• Ausų triukšmas, skambėjimas, perkrovos, sukeliančios nervingumą.
• Reguliarūs galvos apsisukimai, sukeliantys pykinimą ir vėmimą.
• Fotofobija, sumažėjęs klausos aštrumas, neryškus matymas, dvigubas matymas, pastebimas regos praradimas.
• Nuolatinis nuovargis, apatija.
• Neaiški kalba
• Miego sutrikimas.
• Raumenų parezė, galūnių patologinė refleksinė reakcija.

Daugelis žmonių užduoda klausimą, kokios ligos sukelia židinio smegenų pažeidimas, kas tai yra ir kodėl ji atsiranda. Yra žinoma, kad šio sutrikimo priežastys gali būti:

• Kraujagyslių sutrikimai, susiję su natūraliu senėjimu, cholesterolio kaupimu kraujagyslių sienose.
• Kaklo osteochondrozė.
• Deguonis nevalgius.
• Nauji augimai.
• Sužalojimai, atviros ir uždaros galvos traumos (amžius čia nėra svarbus).

Kas yra rizikuojamas

Bet kuri liga turi savo rizikos grupes. Žmonės, priklausantys tokioms grupėms, turėtų atidžiai stebėti savo sveikatą ir nedelsdami kreiptis į gydytoją dėl pirmųjų įtartinų simptomų. Židinių patologijų atveju ši grupė apima pacientus:

• Hipertenzinė, hipotoninė liga.
• Diabetas.
• Aterosklerozė.
• Reumatizmas.
• Nutukę.
• Jautrūs, emociniai žmonės, nuolat gyvenantys streso sąlygomis.
• Vedantis sėdimas gyvenimas.
• Vyresnio amžiaus žmonės, nepriklausomai nuo lyties (nuo 55 iki 60 metų).

Taip pat provokuokite kraujagyslių patologijų vystymąsi:

Diagnostika

Fokaliniai smegenų pažeidimai dažnai yra besimptomi. Net jei yra nedideli simptomai, pacientai retai kreipiasi į gydytojus. Nustatyti, kad patologija yra sunki. Tai galite padaryti atlikdami MRI nuskaitymą. Tai leidžia apsvarstyti net mažus degeneracinius pažeidimus, kurie gali sukelti insultą arba onkologiją.

MRT gali rodyti tokius sutrikimus:

• Pakeitus pusrutulius, galimas arterijų užsikimimas dėl stuburo stuburo, nenormalaus vaisiaus vystymosi ir aterosklerozinių plokštelių.
• Priekinės zonos baltosios medžiagos sutrikimai yra būdingi hipertenzinei ligai (ypač po paūmėjimo), įgimtoms vystymosi anomalijoms, kaip gyvybei pavojinga pažanga.
• Daugybė židinių sukelia priešsbrandinę būseną, senatvinę demenciją, episindromą.

Daugybė mažų židinių yra pavojingi gyvybei ir sukelia daug sunkių ligų. Dažniausiai jie randami vyresnio amžiaus žmonėms.

Gydymas

Gydytojas paaiškina pacientams, kaip pavojinga smegenų distrofija, kas tai yra ir kaip elgtis su šia liga. Nustatant gydymo taktiką, neurologas renka bendrą paciento istoriją. Kadangi negalima rasti vienintelės tikrosios patologijos priežasties, būtina pagerinti smegenų cirkuliaciją bet kokiomis priemonėmis. Gydymas, skirtas ir atskiriems pažeidimams, ir keliems pacientams, remiasi keliais specifiniais postulatais:

• Prilipimas su dešiniuoju režimu ir dietos skaičiumi 10. Kiekvieną dieną pacientui rekomenduojama suteikti pakankamai laiko poilsiui. Neperkraukite sau fizinio darbo, nevalgykite. Dietos sudėtyje turi būti organinių rūgščių (žaliavinių arba keptų vaisių, kompotų, sulčių, vaisių gėrimų, migdolų). Pacientai, kuriems gresia pavojus, arba tie, kuriems po tyrimo buvo diagnozuota židininių smegenų, turėtų būti neįtraukti kalcio turinčio maisto. Tai mažina kraujo tekėjimą, kuris sukelia deguonies bado ir vieno židinio pokyčius smegenų struktūrose.
• Narkotikų gydymas vaistais, kurie teigiamai veikia kraujo tiekimą į smegenis. Tokie vaistai skatina kraujotaką, išsiplėtė kraujagysles, mažina klampumą, užkerta kelią kraujo krešuliams.
• Pacientui skiriami analgetikai, mažinantys skausmą, raminamuosius, vitamino terapiją.
• Kai hipo - ar hipertenzija - vaistas, normalizuojantis kraujospūdį, būtinas teisingam smegenų veikimui.

Jei židiniai smegenų pažeidimai nepradeda išgydyti ir pradėti ligą, atsiranda sunkių sutrikimų, kurių šiuolaikinė medicina negali kovoti. Tai yra:

• Alzheimerio liga yra viena iš labiausiai paplitusių nervų ląstelių ir struktūrų degeneracijos formų.
• Pick sindromas yra retas progresuojanti liga, turinti daugiau nei 50 metų žmonių.
• Huntingtono liga - genetinis sutrikimas, pasireiškiantis per 30-50 metų.
• Širdies ir kraujagyslių sindromas, kuriame smegenų funkcijos sutrikdytos dėl sunkių širdies sistemos ligų.
• Hipertenzija, kurios pasunkėjimas gali sukelti rimtų paciento sveikatos problemų.

Galbūt onkologinio proceso raida.

Prevencija

Sunkios trauminės smegenų pažeidimo pasekmės, senatvės požymiai, sukeliantys židinio pokyčius smegenyse - tai nėra priežastis nevilti ir atsisakyti. Norėdami įveikti ir užkirsti kelią ligai, galite vadovautis paprastomis rekomendacijomis:

• Dažniau vaikščioti pėsčiomis, važiuokite, eikite maudytis. Žaisti komandinius žaidimus, apsilankykite treniruoklių salėje 2-3 kartus per savaitę, atlikite bet kokį darbą, kuriam reikia fizinio aktyvumo.
• Išbraukti ar apriboti alkoholio vartojimą, nedalyvauti riebiuose, aštriuose, sūriuose, rūkytuose produktuose. Jei įmanoma, saldainius pakeiskite šviežiais vaisiais ir daržovėmis. Bet norėdami atsisakyti savo mėgstamų patiekalų taip pat nėra verta. Jei norite valgyti dešrų, geriau virti, o ne kepti.
• Reikia vengti streso ir nerimo. Psichinė būsena tiesiogiai veikia ne tik smegenis, bet ir kitus organus. Labai sunku gydyti su depresija susijusias ligas, o rezultatas ne visada yra teigiamas.
• Pirmieji simptomai turėtų pasitarti su gydytoju. Siekiant kontroliuoti sveikatos būklę, reikia išnagrinėti 1-2 kartus per metus.
• Griežtai draudžiama skirti gydymą, gerti vaistus ar taikyti tradicinės medicinos receptus. Geriau pirmiausia pasikonsultuoti su specialistu ir griežtai laikytis visų procedūrų, kurias jis rekomenduos.

Net ir labiausiai kvalifikuotas gydytojas negalės prognozuoti, kaip ateityje veiks žiedinės apykaitos ir difuzinių sutrikimų smegenų medžiagos židiniai. Paciento būklė priklauso nuo amžiaus, priklausomybės nuo ligos, fokuso lokalizacijos dydžio, vystymosi laipsnio ir dinamikos. Svarbu nuolat stebėti pacientą, atlikti prevencines priemones, kad būtų išvengta pažeistos teritorijos augimo.

Straipsnio autorius: Shmelev Andrey Sergeevich

Neurologas, refleksologas, funkcinis diagnostikas

Fokaliniai smegenų pokyčiai: vystymasis, tipai, simptomai, pavojingi ar ne, kaip gydyti

Fokaliniai smegenų pokyčiai yra atrofinių, distrofinių, nekrozinių pokyčių sritys, atsiradusios dėl sumažėjusio kraujo tekėjimo, hipoksijos, intoksikacijos ir kitų patologinių sąlygų. Jie registruojami MRT, pacientams sukelia nerimą ir baimę, tačiau jie ne visada suteikia jokių simptomų ir nekelia grėsmės gyvybei.

Struktūriniai smegenų medžiagų pokyčiai dažniau diagnozuojami pagyvenusiems ir pagyvenusiems žmonėms ir yra natūralaus senėjimo atspindys. Pasak kai kurių pranešimų, daugiau nei pusė vyresnių nei 60 metų žmonių turi židinio pokyčių smegenyse požymių. Jei pacientas serga hipertenzija, ateroskleroze, diabetu, degeneracijos sunkumas ir paplitimas bus daugiau.

Fokaliniai smegenų medžiagų pokyčiai yra galimi vaikystėje. Taigi naujagimiams ir kūdikiams jie yra sunkios hipoksijos po gimdymo ar gimdymo metu, kai deguonies trūkumas sukelia nesubrendusių ir labai jautrių nervų audinių mirtį aplink skilvelius, pusrutulių baltąja medžiaga ir žievėje.

ŽMT nustatytų nervų audinių židinio pokyčių buvimas nėra diagnozė. Fokaliniai procesai nelaikomi nepriklausoma liga, todėl gydytojas turi išsiaiškinti jų priežastis, nustatyti ryšį su simptomais ir nustatyti paciento taktiką.

Daugeliu atvejų židininiai smegenų pokyčiai nustatomi atsitiktinai, tačiau pacientai linkę susieti savo buvimą su įvairiais simptomais. Tiesą sakant, šie procesai ne visada sutrikdo smegenis, provokuoja skausmą ar kažką kita, todėl gydymas dažnai nereikalingas, tačiau greičiausiai gydytojas kasmet rekomenduos dinamišką stebėjimą ir MRT.

Židinio pokyčių smegenyse priežastys

Galbūt pagrindinė smegenų pokyčių priežastis suaugusiesiems gali būti laikoma amžiaus veiksniu, taip pat su juo susijusiomis ligomis. Per pastaruosius metus natūralus visų kūno audinių, įskaitant smegenis, senėjimas, kuris yra šiek tiek sumažintas, jo ląstelių atrofija, kai kuriose vietose neuronų struktūriniai pokyčiai dėl prastos mitybos.

Su amžiumi susijęs kraujo srauto susilpnėjimas, medžiagų apykaitos procesų lėtėjimas prisideda prie mikroskopinių smegenų audinio degeneracijos požymių atsiradimo - židinio pokyčiai smegenų, turinčių dystrofinio pobūdžio, medžiagoje. Vadinamųjų hematoksilino rutulių (amiloidinių kūnų) atsiradimas yra tiesiogiai susijęs su degeneraciniais pokyčiais, ir pačios formacijos yra aktyvūs neuronai, praradę branduolį ir susikaupę baltymų apykaitos produktai.

Amiloidiniai kūnai neištirpsta, jie egzistuoja daugelį metų ir yra po smegenų visame smegenyje, bet daugiausia aplink šoninius skilvelius ir indus. Jie laikomi vienu iš senovės encefalopatijos, ypač daugelio demencijos, apraiškų.

Hematoksilino rutuliukai taip pat gali susidaryti nekrozės židiniuose, ty patyrus bet kokio etiologijos smegenų infarktą ar sužalojimus. Šiuo atveju pokyčiai yra vietiniai ir aptinkami ten, kur smegenų audinys buvo labiausiai pažeistas.

amiloidinės plokštelės smegenyse natūralaus senėjimo arba Alzheimerio ligos metu

Be natūralaus degeneracijos, su amžiumi susijusiems pacientams, pastebėtas smegenų struktūros įspūdis sukelia kartu patologiją arterinės hipertenzijos ir aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimų pavidalu. Šios ligos sukelia difuzinę išemiją, distrofiją ir atskirų neuronų bei jų grupių mirtį, kartais gana didelius. Pagrindinių kraujagyslių genezės pokyčių pagrindas yra visiškas ar dalinis kraujotakos sutrikimas tam tikrose smegenų srityse.

Atsižvelgiant į hipertenziją, kraujotaka yra pirmoji, kuri kenčia. Mažos arterijos ir arterioliai patiria nuolatinę įtampą, spazmus, jų sienos sutirštėja ir sutirštėja, o rezultatas yra hipoksija ir nervų audinio atrofija. Aterosklerozės metu taip pat galima išsklaidyti smegenų pažeidimus, atsirandant išsklaidytiems atrofijos židiniams, o sunkiais atvejais - insultas, kaip širdies priepuolis, o židiniai - vietiniai.

Koncentruoti dyscirculatory pobūdžio smegenų pokyčiai yra tiksliai susiję su hipertenzija ir ateroskleroze, kurią kenčia beveik kiekvienas planetos pagyvenęs gyventojas. Jie aptinkami MRT, išsibarsčiusių smegenų audinio pasiskirstymo baltojoje medžiagoje.

Poveikio po išemijos pobūdį lemia ankstesnė sunki išemija su smegenų audinio nekroze. Tokie pokyčiai būdingi smegenų infarktui ir kraujavimui dėl hipertenzijos, aterosklerozės, trombozės ar smegenų kraujagyslių embolijos. Jie yra vietinio pobūdžio, priklausomai nuo neuronų mirties vietos, ir gali būti vos pastebimi arba gana dideli.

Aterosklerozė yra sumažėjusio kraujo tekėjimo į smegenis priežastis. Lėtinio proceso metu atsiranda smulkių židinių / difuzinių pokyčių smegenų audinyje. Ūminio užsikimšimo atveju išeminis insultas gali išsivystyti, po to susidaręs nekrotinis dėmesys išgyvenusiam pacientui.

Be natūralių senėjimo ir kraujagyslių pokyčių, kitos priežastys taip pat gali sukelti židinio smegenų audinio pažeidimą:

Cukrinis diabetas ir amiloidozė - sukelia daugiausia kraujagyslių genezės degeneraciją dėl hipoksijos ir medžiagų apykaitos sutrikimų;

demielinizacijos židinių pavyzdžiai išsėtinėje sklerozėje

Uždegiminiai procesai ir imunopatologija - išsėtinė sklerozė, sarkoidozė, reumatinių ligų vaskulitas (pvz., Sisteminė raudonoji vilkligė) - tiek demielinizacija (ląstelių membranų praradimas ląstelių procesais), tiek mikrocirkuliacijos sutrikimas su išemija;

Smegenų medžiagos židinio pokyčių MR diagnozės bruožai

Paprastai židininių smegenų medžiagų pokyčių buvimas tampa žinomas po to, kai pacientui atlikta MRT. Siekiant išsiaiškinti pažeidimo ir diferencinės diagnozės pobūdį, tyrimas gali būti atliekamas kontrastu.

Keli židiniai pokyčiai yra labiau būdingi infekcijoms, įgimta patologija, kraujagyslių sutrikimai ir dismetaboliniai procesai, išsėtinė sklerozė, o po židinio, perinatalinių pažeidimų, tam tikrų tipų sužalojimų, navikų metastazių atsiranda atskirų židinio pokyčių.

Natūrali distrofija senėjimo metu

Dinstrofinio pobūdžio smegenų medžiagos fokusiniai pokyčiai, susiję su amžiumi susijusio involiucijos fone, vaizduojami p.

1. Periventrikulinė (aplink kraujagysles) „dangteliai“ ir „juostelės“ randami ne šoniniuose skilveliuose, atsirandantys dėl mielino ir perivaskulinių erdvių išplitimo, gliaulių ląstelių augimo pagal skilvelių ependiją;
2. Atrofiniai pokyčiai pusrutuliuose, plečiant vagas ir skilvelių sistemą;
3. Vieni židiniai baltos medžiagos dalyse.

Keli kraujotakos židinio pokyčiai turi būdingą gilų vietą smegenų baltojoje medžiagoje. Aprašyti pokyčiai bus ryškesni, o encefalopatijos simptomai bus progresyvūs su amžiumi susijusia hipertenzija.

pokyčiai smegenyse su amžiumi (jaunesni ir vyresni): leukorea aplink smegenų skilvelius, atrofija, židinio pokyčiai

Priklausomai nuo su amžiumi susijusių pokyčių paplitimo, yra:

• Švelnios - vieno taško matmenų baltos medžiagos židinio giliosios smegenų dalies židinio pokyčiai;
• Viduryje yra drenažo židiniai;
• Sunkūs - dideli susilieję nervų audinio pažeidimo židiniai, daugiausia giluminiuose kraujagyslių sutrikimų fone.

Dirkuliaciniai pokyčiai

Fokaliniai smegenų baltymų pokyčiai dėl kraujagyslių trofizmo pažeidimo yra dažniausiai pasireiškiantis reiškinys, analizuojant MRI amžių sergantiems pacientams. Manoma, kad juos sukelia lėtinė hipoksija ir distrofija mažų arterijų ir arteriolių fone.

sumažėjęs kraujo tekėjimas yra viena iš pagrindinių smegenų pokyčių, susijusių su amžiumi

J. kraujagyslių genezės pažeidimo požymiai:

1. Daugiaspalviai baltos medžiagos pokyčiai, daugiausia giliosios smegenų struktūros, nesusiję su skilveliais ir pilkosiomis medžiagomis;
2. Lacunar arba sienos nekrozė;
3. Difuziniai pažeidimai giliai dalijasi.

smegenų mikroskopų židiniai

Aprašytas vaizdas gali būti panašus į amžių sukeliančios atrofijos atveju, todėl, jei yra atitinkamų simptomų, jis gali būti siejamas tik su dyscirculatory encephalopathy. Lacunar infarktai dažniausiai atsiranda dėl smegenų aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimų. Tiek aterosklerozė, tiek hipertenzija sukelia panašius MRI pokyčius lėtinėmis ligomis, gali būti sujungtos ir būdingos žmonėms po 50-osios metinės.

Ligoms, susijusioms su demielinizacija ir difuzine distrofija, dažnai reikia atidžiai diferencijuoti diagnozę, atsižvelgiant į simptomus ir istoriją. Taigi, sarkoidozė gali imituoti įvairiausias patologijas, įskaitant išsėtinę sklerozę, ir reikalauti kontrasto MRT, kuris rodo pagrindinius bazinių branduolių ir smegenų membranų pokyčius.

Lyme Borreliosis, erkių įkandimas netrukus prieš neurologinius simptomus ir odos bėrimą yra svarbiausi faktai. Fokaliniai pokyčiai smegenyse yra panašūs į tuos, kurie serga išsėtine skleroze, kurių dydis yra ne didesnis kaip 3 mm ir sujungiami su stuburo smegenų pokyčiais.

Židinio pokyčių smegenų medžiagoje apraiškos

Smegenys tiekiamos iš kraujo iš dviejų kraujagyslių baseinų - miego ar stuburo arterijų, kurios jau yra galvos ertmės anastomose ir sudaro Willio ratą. Gebėjimas perkelti kraują iš vienos smegenų pusės į kitą laikomas svarbiausiu fiziologiniu mechanizmu, leidžiančiu kompensuoti kraujagyslių sutrikimus, todėl difuzinių smulkių židinių pokyčių klinika neatvyksta iš karto ir ne visai.

Tuo pačiu metu smegenys yra labai jautrios hipoksijai, todėl ilgalaikė hipertenzija, pažeidusi arterinį tinklą, aterosklerozė, trukdanti kraujotakai, uždegiminiai kraujagyslių pokyčiai ir net osteochondrozė, gali sukelti negrįžtamas pasekmes ir ląstelių mirtį.

Kadangi židiniai smegenų audinių pokyčiai atsiranda dėl įvairių priežasčių, simptomai gali skirtis. Dyscirculatory ir seniliniai pokyčiai turi panašias savybes, tačiau verta prisiminti, kad santykinai sveiki žmonės vargu ar turės kokių nors pažeidimų.

Dažnai smegenų audinio pokyčiai visai nepasireiškia, o pagyvenusiems pacientams jie laikomi amžiaus normomis, todėl bet kurią MRT išvadą turi interpretuoti patyręs neurologas, atsižvelgiant į paciento simptomus ir amžių.

Jei išvadose nurodomi židinio pokyčiai, bet nėra jokių požymių, tada jų nereikia gydyti, bet vis tiek turite kreiptis į gydytoją ir periodiškai stebėti smegenų MR vaizdą.

Dažnai pacientai, turintys židinio pokyčius, skundžiasi dėl nuolatinių galvos skausmų, kurie taip pat nebūtinai susiję su nustatytais pokyčiais. Prieš pradėdami „kovoti“ su pono nuotrauka, visada turėtumėte atmesti kitas priežastis.

Tais atvejais, kai pacientui jau buvo diagnozuota arterinė hipertenzija, smegenų ar kaklo aterosklerozė, diabetas arba jų derinys, labai tikėtina, kad MRT parodys atitinkamus židinio pokyčius. Tuo pat metu simptomai gali išsivystyti iš:

• Emocinės sferos sutrikimai - dirglumas, nuotaika, polinkis į apatiją ir depresija;
• Nemiga naktį, mieguistumas, paros ritmo sutrikimas;
• Sumažėjusi psichinė veikla, atmintis, dėmesys, intelektas;
• Dažni galvos skausmai, galvos svaigimas;
• Variklio sferos sutrikimai (parezė, paralyžius) ir jautrumas.

Pradiniai discirkuliacinių ir hipoksinių pokyčių požymiai ne visada kelia susirūpinimą pacientams. Silpnumas, nuovargis, bloga nuotaika ir galvos skausmas dažnai siejami su stresu, nuovargiu darbe ir net blogais orais.

Kadangi progresuojančių smegenų pokyčių progresavimas vyksta, elgesio nepakankamos reakcijos tampa ryškesnės, psichika keičiasi ir bendrauja su artimaisiais. Sunkiais kraujagyslių demencijos atvejais savarankiškumas ir savarankiškas egzistavimas tampa neįmanomi, sutrikdytas dubens organų darbas ir galimas tam tikrų raumenų grupių parezė.

Pažinimo sutrikimas beveik visada siejamas su su amžiumi susijusiais degeneraciniais procesais su smegenų distrofija. Stiprią kraujagyslių genezės demenciją su daugeliu gilių nervų audinio sutrikusių židinių ir žievės atrofija lydi atminties sutrikimas, sumažėjęs protinis aktyvumas, laiko ir erdvės dezorientacija, nesugebėjimas išspręsti ne tik intelektinių, bet ir paprastų kasdienių užduočių. Pacientas nustoja atpažinti artimuosius, praranda gebėjimą atkurti artikuliuotą ir prasmingą kalbą, patenka į depresiją, bet gali būti agresyvus.

Atsižvelgiant į pažintinius ir emocinius sutrikimus, progresuoja motorinės sferos patologija: eiga tampa nestabili, atsiranda galūnių drebulys, sutrikdomas rijimas, parezė stiprėja iki paralyžiaus.

Kai kuriuose šaltiniuose židinio pokyčiai skirstomi į poscheminę, discirkuliacinę ir distrofinę. Reikia suprasti, kad šis padalijimas yra labai sąlyginis ir ne visada atspindi paciento simptomus ir prognozes. Daugeliu atvejų dėl su hipertenzija ar ateroskleroze susijusių dyscropulatory pokyčių yra susiję su distrofiniais amžiumi ir gali atsirasti postcheminių židinių, kai jau yra išplitęs kraujagyslių genezis. Naujų neuronų sunaikinimo sričių atsiradimas dar labiau sustiprins esamos patologijos apraiškas.

Ką daryti, jei yra MRT židinio pažeidimų požymių?

Klausimas apie tai, ką daryti, kai yra MRT veikiančių smegenų medžiagų, dažniausiai nerimauja tų žmonių, kuriems visai nėra reikšmingų neurologinių simptomų. Tai suprantama: hipertenzijos ar aterosklerozės atveju gydymas greičiausiai jau yra paskirtas, o jei nėra simptomų, tai kas ir kaip gydyti?

Savo ruožtu pokyčių židiniai nėra gydomi, gydytojų taktika yra nukreipta į pagrindinę patologijos priežastį - aukštą kraujospūdį, aterosklerozinius pokyčius, medžiagų apykaitos sutrikimus, infekciją, patinimą ir pan.

Dėl su amžiumi susijusių distrofinių ir discirkuliacinių pokyčių, ekspertai rekomenduoja vartoti neurologo ar gydytojo nurodytus vaistus (antihipertenzinius vaistus, statinus, antitrombocitinius preparatus, antidepresantus, nootropiką ir kt.) Bei gyvenimo būdo pokyčius:

1. Visas poilsis ir naktinis miegas;
2. Racionalus maistas su saldainių, riebalų, sūrus, aštriais patiekalais, kava;
3. Blogų įpročių šalinimas;
4. Motorinė veikla, pasivaikščiojimai, galimas sportas.

Svarbu suprasti, kad esami židinio pokyčiai niekur neišnyks, tačiau per gyvenimo būdą, stebint kraujo ir slėgio parametrus, galite žymiai sumažinti išemijos ir nekrozės riziką, dinstrofinių ir atrofinių procesų progresavimą, ilgą laiką pailginant aktyvų gyvenimą ir darbą.

Fokusinis kraujotakos smegenų medžiagos pokytis

Nervų audiniai yra ypač pažeidžiami: netgi trumpai deguonies ir maistinių medžiagų pasiūlos stoka, jos struktūros, deja, miršta visam laikui - neuronai dar nesukuria. Problemos, susijusios su mikrocirkuliacija, sukelia židininių kraujotakos smegenų medžiagų pokyčius.

Tai pavojingi sutrikimai, kurie ne tik kenkia sveikatai, bet ir gali visiškai pakeisti gyvenimo būdą. Jie gali išprovokuoti tų fiziologinių funkcijų praradimą, kurios buvo atliekamos kontroliuojant negyvus neuronus. Kas tai ir yra gydoma?

Problemos esmė

Gamta užtikrino, kad kiekviena nervų sistemos ląstelė gautų pakankamai kraujo: kraujo pasiūlos intensyvumas yra labai didelis. Be to, galuose yra specialūs tiltai tarp kraujagyslių lovų, kurie, jei vienoje vietovėje trūksta kraujotakos, gali suteikti jai kraują iš kito laivo.

Tačiau netgi tokios atsargumo priemonės nepadarė nervų audinio pažeidžiamo, o daugelyje žmonių vis dar kenčia nuo kraujo tiekimo trūkumo.

Tose vietose, kur prieiga prie dujų mainų ir maistinių medžiagų keitimas buvo sunkus net laikinai, neuronai greitai miršta, o su jais pacientas praranda motorinius pajėgumus, jautrumą, kalbą ir net intelektą.

Priklausomai nuo to, kiek ir kokiu mastu sunaikinimas yra, smegenų medžiagų, kurioms būdingas discirkuliacinis pobūdis, arba vieno smegenų medžiagos daugelio židinio pokyčių židinio pokyčiai.

Pagal kai kuriuos duomenis vienas ar kitas židinio smegenų pažeidimo laipsnis pasireiškia 4 iš 5 brandžių ar pagyvenusių žmonių.

Patologijos priežastys gali būti skirtingos:

1. Dielstrofiniai smegenų pokyčiai, susiję su ląstelių mitybos trūkumu.
2. Postcheminiai pokyčiai, atsirandantys dėl kraujo patekimo per arterijas problemų.
3. Fokaliniai dyscirkuliacinio pobūdžio pokyčiai dėl nepakankamo mikrocirkuliacijos dėl kraujo tekėjimo defektų, įskaitant stuburą.
4. Dyscirculatory ir dystrofinio pobūdžio pokyčiai.

Taip pat svarbu, kad pradinės stadijos metu nebūtų išreikštas klinikinis smegenų medžiagos, turinčios distrofinę prigimtį, o taip pat daugiaaukščių smegenų pažeidimų, židiniai. Išoriniai požymiai, galintys lydėti patologinių procesų pradžios, yra panašūs į daugelio kitų ligų simptomus.

Šis klastingas bruožas yra nepalankus žmogui, nes, jei nėra diagnozės, gydymas nenustatomas, o tuo tarpu tolimesnė žala neuronams ir smegenų balta medžiaga tęsiasi.

Galimos patologijos priežastys

Tarp patologijos priežasčių galite nurodyti individualius veiksnius, taip pat ligas ir sąlygas:

• galvos traumos;
• VSD;
• gimdos kaklelio osteochondrozės paūmėjimas;
• onkologiniai navikai;
• nutukimas;
• aterosklerozė;
• diabetas;
• širdies sutrikimai;
• ilgalaikis ir dažnas stresas;
• motorinės veiklos stoka;
• priklausomybė;
• patologiniai procesai, susiję su senėjimu.

Simptomatologija

Klinikiniu požiūriu židininiai smegenų pažeidimai gali pasireikšti tokiais simptomais:

• padidėjęs spaudimas;
• epilepsijos priepuoliai;
• psichikos sutrikimai;
• galvos svaigimas;
• grūstys kraujagyslių kraujagyslėje;
• dažnas galvos skausmas;
• staigūs raumenų susitraukimai;
• paralyžius.

Galime išskirti pagrindinius smegenų kraujagyslių sutrikimų progresavimo etapus:

1. Pradiniame etape asmuo ir aplinkiniai žmonės beveik nepastebi nukrypimų. Yra tik galvos skausmo atakos, kurios paprastai yra susijusios su perkrova, nuovargiu. Kai kuriems pacientams atsiranda apatija. Šiuo metu židiniai gimsta tik nesukeliant rimtų nervų reguliavimo problemų.
2. Antrajame etape psichikos ir judesių nuokrypiai tampa vis labiau pastebimi, o skausmas didėja. Apylinkėse gali pastebėti emocijų padidėjimas paciente.
3. Trečiąjį etapą apibūdina masinė neuronų mirtis, nervų sistemos kontrolės praradimas per judesius. Tokios patologijos jau yra negrįžtamos, jos labai keičia paciento ir jo asmenybės gyvenimo būdą. Gydymas nebegali atkurti prarastų funkcijų.

Dažnai pasitaiko situacijų, kai smegenų kraujagyslių pokyčiai visiškai aptikti atsitiktinai, diagnozuojant kitą priežastį. Kai kurios audinio dalys miršta asimptomatiniu būdu, be nervų reguliavimo trūkumų.

Diagnostika

Labiausiai informatyvus, išsamus tyrimas, galintis objektyviai įvertinti neuronų ir smegenų kraujagyslių veikimą, jų naikinimas yra MRT.

Priklausomai nuo to, kur MRT buvo aptikti smegenų pažeidimo centrai, sukeliantys distrofinę prigimtį, galima manyti, kad šios ligos savybės yra tokios:

1. Patologijas pusrutuliuose gali lydėti slankstelių arterijų užsikimšimas (dėl apsigimimų ar aterosklerozės). Yra toks nukrypimas tarpkūnių išvaržose.
2. Fokaliniai smegenų baltosios medžiagos pokyčiai kaktose yra susiję su hipertenzija ir patyrusiomis hipertoninėmis krizėmis. Čia nustatyti pagrindiniai pokyčiai gali būti įgimti, jie nėra pavojingi gyvenimui, jei jie nesumažėja per tam tikrą laiką.
3. Keli židiniai, aptikti MRT nuskaityme, rodo rimtą patologiją. Tokie rezultatai yra, jei smegenų medžiagoje išsivysto distrofija, kuri yra būdinga prieš insulto sąlygoms, epilepsija, senato demencijos progresavimas.

Jei MRT metu aptinkama tokia smegenų patologija, asmuo turės reguliariai pakartoti tyrimą ateityje, maždaug kartą per metus. Taigi galite nustatyti destruktyvių pokyčių progresavimo greitį, optimalų veiksmų planą, kad būtų išvengta trumpalaikio paciento gedimo. Kiti metodai, ypač CT, gali pateikti informaciją tik apie patyrusių širdies priepuolių pėdsakus, žievės retinimąsi arba skysčio kaupimąsi (CSF).

Gydymo metodai

Nustačius židinio smegenų pokyčius MRT, tuoj pat turėtumėte pradėti gydyti jų apraiškas, kad liga nesukeltų greitai. Tokių patologijų gydymas visada turėtų apimti ne tik vaistus, bet ir gyvenimo būdo korekciją, nes daugelis kasdienio gyvenimo veiksnių apsunkina smegenų kraujagyslių veiklą.

Taigi, pacientui reikia:

• Mažiau rūkyti, bet geriau atsikratyti priklausomybės.
• Negalima gerti alkoholio ir dar daugiau - narkotikų.
• Perkelkite daugiau, atlikite gydytojo rekomendacijas dėl šios ligos.
• Miego užtenka pakankamai laiko: nustatant tokias ligas gydytojai rekomenduoja šiek tiek padidinti miego trukmę.
• Valgant subalansuotą mitybą, patartina su gydytoju sukurti dietą, kad būtų atsižvelgta į visus būtinus mitybos komponentus - dinstrofiniuose procesuose labai svarbu visiškai aprūpinti neuronais vitaminais ir mikroelementais.
• Persvarstykite kai kuriuos savo gyvenimo niuansus, kurie sukelia stresą. Jei darbas yra per sunkus, gali tekti jį pakeisti.
• Nustatykite sau geriausią būdą atsipalaiduoti.
• Nepaisykite reguliarių egzaminų - jie padės laiku sugauti tam tikrus patologinio proceso pokyčius ir laiku reaguoti į juos.

Narkotikų gydymas yra būtinas:

1. Sumažinus kraujo klampumą - per didelis kraujo tankis neleidžia kraujotakai smegenų kraujagyslių ertmėse.
2. Dujų mainų optimizavimas tarp neuronų ir kraujotakos sistemos.
3. Papildykite gyvybiškai svarbius organizmo elementus ir vitaminus.
4. Sumažinti skausmą.
5. Sumažinkite kraujospūdį.
6. Mažinant paciento dirglumą, pašalinant jo depresines būsenas.
7. Kraujotakos stimuliavimas.
8. Remti gyvybinę neuronų veiklą ir jų atsparumą stresui.
9. Cholesterolio kiekio mažinimas.
10. Cukraus (cukriniu diabetu) lygio kontrolė.
11. Pacientų reabilitacija po galvos traumų (jei reikia).

Taigi, gydymas turėtų apimti visas būtinas priemones, kad ateityje būtų pašalinti bet kokie ligos progresavimą skatinantys veiksniai ir trukdoma normaliai psichinei veiklai ir nervų reguliavimui.

Natūralu, kad visavertė terapija yra neįmanoma, o ignoruojant gydytojo receptus.

Pacientas turi būti pasirengęs ilgai ir galbūt sunkiai kovoti su tolesniu smegenų struktūrų naikinimu.

Tačiau savalaikės terapinės priemonės gali atidėti laiko neigiamus negrįžtamus procesus, kurie apsunkina asmens ir jo artimųjų gyvenimą.

Savo ruožtu aplinkiniai žmonės turėtų suprasti kai kuriuos nemalonius paciento asmenybės pokyčius, nes jie yra visiškai dėl ligos.

Palankios sąlygos ir minimalus stresas slopina psichikos sunaikinimą, o kartais leidžia nustatyti fadingų gyvybinių funkcijų įgyvendinimą.

Fokaliniai pokyčiai smegenų baltojoje medžiagoje. MRT diagnostika

BALTŲJŲ MEDŽIAGŲ DIFERENCIALIAI DIAGNOSTIKA

Diferencinė baltųjų medžiagų ligų diagnostinė eilutė yra labai ilga. MRI aptiktas žandikaulis gali atspindėti su amžiumi susijusius pokyčius, tačiau dauguma baltosios medžiagos židinių atsiranda gyvenimo metu ir dėl hipoksijos ir išemijos.

Daugialypė sklerozė yra laikoma dažniausia uždegiminė liga, kuriai būdingas smegenų baltos medžiagos pažeidimas. Dažniausios virusinės ligos, dėl kurių atsiranda panašių židinių atsiradimas, yra progresyvi daugiakalbinė leukoencefalopatija ir herpeso viruso infekcija. Joms būdingos simetriškos patologinės sritys, kurias reikia atskirti nuo apsinuodijimų.

Diferencinės diagnozės sudėtingumas tam tikrais atvejais reikalauja papildomos konsultacijos su neuroradiologu, kad būtų gauta antroji nuomonė.

KUR KITOS LIGOS BALTIJOS MEDŽIAGOS?

Fokaliniai kraujagyslių genezės pokyčiai

• Aterosklerozė
• Hiperhomocysteinemija
• Amiloidinė angiopatija
• Diabetinė mikroangiopatija
• Hipertenzija
• Migrena

Uždegiminės ligos

• Daugkartinė sklerozė
• Vaskulitas: sisteminė raudonoji vilkligė, Behceto liga, Sjogreno liga
• Sarkoidozė
• Uždegiminė žarnyno liga (Krono liga, opinis kolitas, celiakija)

Infekcinės ligos

• ŽIV, sifilis, borreliozė (Laimo liga)
• Progresyvi multifokalinė leukoncephalopatija
• Ūminis skleidžiamas (išsklaidytas) encefalomielitas (ODEM)

Apsinuodijimas ir medžiagų apykaitos sutrikimai

• Anglies monoksido apsinuodijimas, vitamino B12 trūkumas
• Centrinė Pontino mielinizė

Trauminiai procesai

• Su radiacija susijęs
• Postconcussion židiniai

Įgimtos ligos

• Dėl nepakankamo metabolizmo (turi simetrišką pobūdį, reikia diferencinės diagnozės su toksiškomis encefalopatijomis)

Gali būti normalu

• Periventrikulinė leucoarėja, 1 laipsnis Fazekas skalėje

BRAINO MRI: DAUGIAU FOKALINIAI PAKEITIMAI

Vaizduose nustatomi daugialypiai ir „dėmėti“ židiniai. Kai kurie iš jų bus išsamiau aptarti.

Širdies priepuolio tipo baseinas

• Pagrindinis šios rūšies širdies priepuolių (insulto) skirtumas yra polinkis lokalizuoti židinius tik viename pusrutulyje prie didelių kraujo tiekimo baseinų sienos. MRT rodo širdies priepuolį giliame šakos baseine.

Ostry dislokuotas encefalomielitas (ODEM)

• Pagrindinis skirtumas - daugiaaukščių plotų atsiradimas baltojoje medžiagoje ir bazinio ganglio plotas 10–14 dienų po infekcijos ar vakcinacijos. Kaip ir su išsėtine skleroze, gali būti paveikta ODEM, nugaros smegenų, kaulų pluošto ir corpus callosum; kai kuriais atvejais židiniai gali kauptis kontrastu. Skirtumas nuo MS laikomas tuo, kad jie yra dideli ir dažniausiai atsiranda jauniems pacientams. Liga yra monofazinė.

• Jis pasižymi mažais 2-3 mm dydžio židiniais, imituojančiais tuos, kurie yra MS, pacientui, turinčiam odos išbėrimą ir gripo tipo sindromą. Kitos savybės yra hipertenzinis signalas iš nugaros smegenų ir kontrasto stiprinimas septintojo kaukolės nervų poros šakninėje zonoje.

Smegenų sarkoidozė

• Židinio pokyčių pasiskirstymas sarkoidozėje yra labai panašus į išsėtinės sklerozės pokyčius.

Progresyvi multifokalinė leukoencefalopatija (PML)

• Demielinizuojanti liga, kurią sukelia John Cannighem virusas, pacientams, kurių imuninė sistema yra nepakankama. Svarbiausias bruožas yra baltųjų medžiagų pažeidimai lanko pluošto srityje, kurių kontrastas nepadidina, turi tūrio poveikį (priešingai nei ŽIV arba citomegaloviruso sukeltiems pažeidimams). PML patologinės sritys gali būti vienašalės, tačiau dažniau jos atsiranda abiejose pusėse ir yra asimetrinės.

• Pagrindinė ypatybė: hiperintensinis signalas T2 VI ir hipointensija FLAIR

• Vietose, kuriose yra kraujagyslių prigimtis, būdingas gilus lokalizavimas baltojoje medžiagoje, corpus callosum nedalyvavimas, taip pat juxtaventricular ir juxtacortical regionai.

KONTRASTINGUMU STIPRINTI DAUGIAŠKOS KONKURSO DIFERENCIALIAI DIAGNOSTIKA

MR-tomogramose parodytos kelios patologinės zonos, kaupiančios kontrastinę medžiagą. Kai kurie iš jų išsamiau aprašyti toliau.

• Daugeliui kraujagyslių yra būdingi taško židinio pokyčiai, kuriuos sustiprina kontrastas. Smegenų kraujagyslių pažeidimas pastebėtas sisteminėje raudonojo vilkligės, paraneoplastinės limbinės encefalito, b. Behcetas, sifilis, Wegenerio granulomatozė, b. Sjogren, taip pat pirminio CNS angiito.

• Dažniau pasireiškia Turkijos kilmės pacientams. Tipiška šios ligos apraiška yra smegenų kamieno įtraukimas į patologinių sričių atsiradimą, kurį sunkina kontrastas ūminėje fazėje.

• Jam būdinga sunki perifokalinė edema.

Širdies ligų infarktas

• Ribinės zonos periferiniai širdies priepuoliai gali išaugti priešingai priešingai.

„PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA“

Į kairę nuo T2 svertinės tomogramos matomi keli didelio intensyvumo židiniai bazinio ganglio regione. Dešinėje pusėje FLAIR režimu signalas iš jų yra slopinamas ir jie atrodo tamsūs. Visose kitose sekose jie pasižymi tomis pačiomis signalo charakteristikomis kaip ir smegenų skystis (ypač hipertenzijos signalas T1 VI). Toks signalų intensyvumas kartu su aprašyto proceso lokalizacija yra tipiniai „Virchow-Robin“ erdvių požymiai (jie yra kriblyurs).

Virchow-Robin erdves supa įsiskverbiantys leptomeningeal indai ir juose yra alkoholio. Jų tipinė lokalizacija laikoma bazinio ganglijų sritimi, kuriai būdinga vieta šalia priekinės komisijos ir smegenų kamieno centre. Dėl MRT signalas iš Virkhov-Robin tarpų visose sekose yra panašus į signalą iš smegenų skysčio. FLAIR režime ir protogramų tankiui priskiriamose tomogramose jie skiriasi signalais, skirtingai nei kitokio pobūdžio židiniai. „Virchow-Robin“ erdvės yra mažos, išskyrus priekinę komisiją, kur perivaskulinės erdvės gali būti didesnės.

MR-tomogramoje galima rasti išplėstas perivaskulines erdves Virchow-Robin ir difuzines hiperintensines sritis baltoje medžiagoje. Šis MR vaizdas puikiai iliustruoja skirtumus tarp „Virchow-Robin“ erdvių ir baltųjų medžiagų pažeidimų. Šiuo atveju pokyčiai iš esmės išreiškiami; terminas „etat crible“ kartais naudojamas jų apibūdinimui. Virchow-Robin erdves didėja kartu su amžiumi, taip pat hipertenzija dėl atrofinio proceso aplinkiniuose smegenų audiniuose.

NORMALIOS PRIEŽIŪROS PAGRINDINIAI BALTOJI MRI

Tikėtini amžiaus pakeitimai apima:

• Periventrikulinės "kepurės" ir "juostelės"
• Vidutiniškai ryški atrofija su smegenų skilimų ir skilvelių išplitimu
• Taškiniai (ir kartais net difuziniai) normalaus signalo pažeidimai iš smegenų audinio giliuose baltos medžiagos ruožuose (1 ir 2 laipsniai Fazekas skalėje)

Periventrikuliniai "dangteliai" yra sritys, kurios suteikia hiperintensinį signalą, kuris yra aplink priekinio ir užpakalinio skilvelio ragus, dėl mielino blanšymo ir perivaskulinių erdvių išplitimo. Periventrikulinės "juostelės" arba "ratlankiai" yra plonos linijinės formos, esančios lygiagrečiai šoninių skilvelių korpusams, sukeltoms subependiminės gliozės.

Normalaus amžiaus modelio buvo įrodyta ant magnetinių rezonanso tomogramų: išplėstos vagos, periventrikulinės „gaubtelės“ (geltona rodyklė), „juostelės“ ir dėmės židiniai gilioje baltoje medžiagoje.

Su amžiumi susijusių smegenų pokyčių klinikinė reikšmė nėra gerai taikoma. Tačiau yra ryšys tarp židinių ir kai kurių cerebrovaskulinių sutrikimų rizikos veiksnių. Vienas iš svarbiausių rizikos veiksnių yra hipertenzija, ypač senyvo amžiaus žmonėms.

Baltosios medžiagos dalyvavimo laipsnis pagal Fazekas skalę:

1. Lengvas laipsnio taškų sklypai, Fazekas 1
2. Vidutinė - Drenažo sklypai, Fazekas 2 (pokyčiai iš gilios baltos medžiagos pusės gali būti laikomi amžiaus norma)
3. Sunkios - ryškios drenažo zonos, Fazekas 3 (visada patologinė)

DISKIRCULATORINĖ ENKEPALOPATIJA MRI

Vyresnio amžiaus pacientų MRT nustatymai yra dažniausiai vykstantys kraujagyslių genezės baltųjų medžiagų pokyčiai. Jie atsiranda dėl sumažėjusios kraujotakos per mažus indus, kurie yra lėtinių hipoksinių / distrofinių procesų priežastis smegenų audinyje.

MRI tomogramų serijoje sergantiems hipertenzija sergantiems pacientams balta smegenų medžiaga yra daug hiperintensinių zonų.

Pirmiau pateiktose MR-tomogramose vizualizuojami MR signalo pažeidimai giliuose didžiųjų pusrutulių regionuose. Svarbu pažymėti, kad jie nėra juxtaventricular, juxtacortical, ir nėra lokalizuotas corpus callosum regione. Skirtingai nuo išsėtinės sklerozės, jie neturi įtakos smegenų ar žievės skilveliams. Atsižvelgiant į tai, kad hipoksinių-išeminių pakitimų atsiradimo tikimybė yra a priori didesnė, galima daryti išvadą, kad pateikti židiniai yra labiau linkę kraujagyslių kilmės.

Tik esant klinikiniams simptomams, tiesiogiai rodantiems uždegiminę, infekcinę ar kitokią ligą, taip pat toksišką encefalopatiją, galima atsižvelgti į baltos medžiagos pokyčius, susijusius su šiomis sąlygomis. Manoma, kad įtariama daugybinė sklerozė pacientui, turinčiam panašių sutrikimų MRT, bet be klinikinių požymių, yra nepagrįsta.

Pateiktose MRT tomogramose nebuvo aptiktos stuburo smegenų patologinės zonos. Pacientams, sergantiems kraujagyslių uždegimu ar išeminėmis ligomis, nugaros smegenys paprastai nekinta, o daugiau nei 90% atvejų, kai sergantiems išsėtine skleroze, nustatyta, kad stuburo smegenys yra patologiniai. Jei sunku nustatyti kraujagyslių pobūdžio ir išsėtinės sklerozės pažeidimų diferencinę diagnozę, pvz., Vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems įtariamu MS, gali būti naudinga nugaros smegenų MRT.

Grįžkime į pirmąjį atvejį: MR-tomogramose aptikta židinio pokyčių, ir dabar jie yra daug akivaizdesni. Yra plačiai paplitęs gilių pusrutulių dalijimasis, tačiau lankiniai pluoštai ir korpusas yra nepažeisti. Izeminiai sutrikimai baltojoje medžiagoje gali pasireikšti kaip lakūniniai infarktai, sienos zonos infarktai ar difuzinės hiperintensyvios zonos gilioje baltoje medžiagoje.

Lacunar infarktai atsiranda dėl arteriolių sklerozės arba mažų įsiskverbiančių meduliarinių arterijų. Pasienio zonos infarktai atsiranda dėl didesnių kraujagyslių aterosklerozės, pavyzdžiui, miego arterijos obstrukcijos metu arba dėl hipoperfuzijos.

50 proc. Vyresnių nei 50 metų pacientų stebimi smegenų arterijų struktūriniai sutrikimai pagal aterosklerozės tipą. Juos taip pat galima rasti pacientams, sergantiems normaliu kraujo spaudimu, bet labiau būdingi hipertenzija sergantiems pacientams.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Patologinių sričių pasiskirstymas pateiktose MR-tomogramose labai primena išsėtinę sklerozę. Be gilių baltų medžiagų, vizualizuojami juxtacortiniai židiniai ir net Dawson pirštai. Todėl buvo padaryta išvada apie sarkoidozę. Nėra nieko, kad sarkoidozė vadinama „didele imitatoriumi“, nes ji netgi gali viršyti neurosifilį, gebėjimą imituoti kitų ligų apraiškas.

T1 svertinėse tomogramose su kontrasto pagerinimu su gadolinio preparatais, atliktais tiems patiems pacientams, kaip ir ankstesniame, vizualizuojami taškinės sritys, kuriose kontrastas kaupiasi baziniuose branduoliuose. Panašios vietovės pastebimos sarkoidozėje, taip pat gali būti aptiktos sisteminės raudonosios vilkligės ir kito vaskulito metu. Šiuo atveju leptomeningalinio kontrasto stiprinimas (geltona rodyklė), kuri atsiranda dėl granulomatinės minkštos ir arachnoidinės membranos uždegimo, yra tipiškas sarkoidozei.

Kitas tipiškas pasireiškimas šiuo atveju yra linijinis kontrastas (geltona rodyklė). Jis atsiranda dėl Virchow-Robin erdvių uždegimo ir laikomas vienu iš leptomeningealinio kontrasto stiprinimo formų. Tai paaiškina, kodėl sarkoidozės patologinėse zonose yra panašus pasiskirstymas su išsėtine skleroze: Virkhov-Robino erdvėse yra nedidelės skverbiamosios venos, kurias paveikė MS.

Laimo liga (Borreliosis)

Nuotraukoje dešinėje: tipiška odos bėrimo išvaizda, kuri atsiranda, kai erkių įkandimas (kairėje) yra spirochetės laikiklis.

Laimo liga arba borreliozė sukelia spirocetus (Borrelia Burgdorferi), vežami erkėmis, infekcija vyksta per užkrečiamąjį būdą (kai erkės ima). Visų pirma su borreliuze atsiranda odos bėrimas. Po kelių mėnesių spirocetai gali užkrėsti centrinę nervų sistemą, todėl baltose medžiagose atsiranda patologinių zonų, panašių į išsėtinę sklerozę. Klinikiniu požiūriu Laimo liga pasireiškia ūminiais centrinės nervų sistemos simptomais (įskaitant parezę ir paralyžią), o kai kuriais atvejais gali atsirasti skersinis mielitas.

Svarbiausias Laimo ligos požymis yra mažų 2-3 mm židinio buvimas, imituojantis išsėtinės sklerozės vaizdą pacientui, turinčiam odos išbėrimą ir gripo tipo sindromą. Kitos savybės apima hiperintensinį signalą iš stuburo smegenų ir kontrasto padidėjimą septintoje galvų nervų poroje (šaknies įėjimo zona).

PROGRAMINIAI DAUGIAI FOKALINIAI LEUKŲ ENTEFALOPATAI, KURIOS KONSTRUKTA NATALIZUMABO PRIĖMIMAS

Progresyvi multifokalinė leukoencefalopatija (PML) yra demielinizuojanti liga, kurią sukelia John Cunningham virusas pacientams, kurių imuninė sistema yra nepakankama. Natalizumabas yra monokloanalinių antikūnų prieš integriną alfa-4 preparatas, patvirtintas daugialypės sklerozės gydymui, nes jis turi kliniškai teigiamą poveikį ir MRT tyrimus.

Palyginti retai, bet tuo pačiu metu rimtas šalutinis poveikis vartojant šį vaistą yra padidėjusi PML išsivystymo rizika. PML diagnozė pagrįsta klinikiniais požymiais, viruso DNR aptikimu centrinėje nervų sistemoje (ypač smegenų skystyje) ir duomenų vaizdavimo metodais, ypač MRT.

Palyginti su pacientais, kurių PML atsirado dėl kitų priežasčių, pvz., ŽIV, PML, susijusio su natalizumabu, PRI pokyčiai gali būti apibūdinami kaip vienarūšiai ir su svyravimais.

Pagrindinės šios PML formos diagnostikos funkcijos:

• Fokusinės arba daugiaaukščios zonos subkortikalioje baltojoje medžiagoje, esančios supratentorially dalyvaujant lankiniams pluoštams ir žievės pilkai medžiagai; mažiau dažnai paveikia užpakalinę kaukolės fosą ir giliai pilką medžiagą
• Apibūdinamas hiperintensinis T2 signalas
• T1 zonose, priklausomai nuo demielinizacijos sunkumo, vietovės gali būti hipo- arba izofermentinės.
• Maždaug 30% pacientų, sergančių PML, kontrastas padidina židinio pokyčius. Didelis DWI signalo intensyvumas, ypač išilgai židinio krašto, atspindi aktyvų infekcinį procesą ir ląstelių patinimą.

MRT rodo PML požymius dėl natalizumabo. Vaizdai mandagūs Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgija.

Diferencinė diagnostika tarp progresuojančios MS ir PML dėl natalizumabo gali būti gana sudėtinga. Su natalizumabu susijęs PML būdingi šie sutrikimai:

• Nustatant PML pokyčius, FLAIR turi didžiausią jautrumą.
• T2 svertinės sekos leidžia vizualizuoti kai kuriuos PML, pvz., Mikrocitų, pažeidimų aspektus
• T1 VI su kontrastu arba be jo yra naudingi nustatant demielinizacijos laipsnį ir nustatant uždegimo požymius.
• DWI: aktyvios infekcijos nustatymui

MS ir PML diferencinė diagnostika