Smegenų kraujagyslių ligos

Medicininis terminas „kraujagyslių genezė“ kilęs iš religinės doktrinos (kilmė, kilmė). Reikšmė yra susijusi su smegenų arterijų ir venų ligų vystymosi priežastimis ir mechanizmais.

Kraujo kraujagyslės iš miego ir stuburo arterijų teka per arterinius indus. Ir venos sudaro ląstelių ir tarpląstelinių erdvių atliekų šlako nutekėjimo sistemą.

Bet kokie kraujagyslių pobūdžio pažeidimai sukelia daugiau ar mažiau sunkius smegenų funkcijos pokyčius (difuzinį ir židinį).

Kaip laivai turėtų dirbti?

Smegenų viduje kraujotaką palaiko Willis ir nugaros smegenų ratai. Didžiausiose smegenų arterijų šakose atsiduria pusrutulių žievės sluoksnis ir subortikali balta medžiaga:

Tarp šakų yra anastomozės, kurios sudaro pagalbinį įkaitą, jei dėl kokių nors priežasčių pagrindiniai arterijų kamienai nepavyksta.

Toks kraujagyslių struktūros organizavimas leidžia iš pradžių kompensuoti kraujo tiekimo trūkumą, jei pagrindinės arterijos sugadintos.

Pilkosios smegenų medžiagos tiekiamos su 4–5 kartus didesniais nei baltais (ypač III, IV ir V žievės sluoksniais) indais. Maži kapiliarai užtikrina nuolatinį intensyvų metabolizmą neuronuose.

Išpylimas prasideda nuo venų kapiliarų dalies ir eina į venų sinusus, po to į girnelę ir viršutinę vena cava. Svarbu, kad išilgai skysčio išsiskyrtų iš skilvelių. Venų komplikacijos gali sukelti intrakranijinį spaudimą ir hidrocefaliją.

Kas nutinka laivams?

Dažniausios traumos yra arterijos. Pokyčiai įvyksta staiga (akutai) arba daugelį metų (chroniškai). Histologinis tyrimas parodo:

• vidinio apvalkalo hiperplazija (augimas);
• elastinių savybių sumažėjimas dėl atitinkamų pluoštų sienos struktūros praradimo;
• aterosklerozinės plokštelės įvairiuose vystymosi etapuose;
• intravaskuliniai trombai ir embolijos;
• aneurizmos plėtra su cistų formavimu;
• arterijų ir venų plyšimas formuojant hematomas;
• sienų uždegimas (vaskulitas).

Sisteminių kolagenozių autoalerijos procesų tyrimas, diatezė atskleidė smegenų audinio ir alerginio pobūdžio kraujagyslių pokyčius, kuriuos sukėlė antikūnų kompleksai.

Nustatyta koronarinė angiografija su kontrastiniu agentu:

• įgimtos arba po trauminės hipoplazijos (nepakankamai išsivysčiusios) formos pokyčiai;
• netipinė vieta ir kryptis;
• arterijų skersmens sumažėjimas, trukdantis vystytis anastomozėms;
• kraujo tekėjimo priklausomybė nuo mechaninių kliūčių, kurias sukelia navikas, suspaudžiant.

Venos dažniausiai kenčia nuo flebito ir trombozės. Jie yra galvos traumų pasekmė. Plėtoti su aukštyn tromboze arba suspaudžiant žandikaulį ir geresnę vena cava. Uždegiminis procesas dažnai būna su sinusais, priekiniu sinusitu, dėl to padidėja pagrindinė liga.

Kokie morfologiniai poveikiai sukelia kraujagyslių pokyčius?

Arterijų lovos pokyčius visada lydi laivų liumenų susiaurėjimas. Tai gali būti aterosklerozinės plokštelės, spazmai, membranų augimas, kraujo krešulių susidarymas. Dėl to smegenys praranda deguonį ir maistines medžiagas. Sumažėjęs kraujo tiekimas sukelia atskirų vietų izemiją.

Jei patologija išsivysto aktualiai, tada įkainiai neturi laiko visiškai atverti ir kompensuoti pagrindinius poreikius. Išeminė žala yra būdinga adenozino trifosfato ir fosfokreatinino audinių praradimui, kuris mažina žievės ląstelių jaudrumą, atima jų energiją.

Lėtinės patologijos atveju išemizacijos procesas vyksta lėčiau, o tai leidžia apsaugoti neuronus su vaistais, plėtoti pagalbinę kraujotaką.

Kliniškai atrodo, kad:

• laikinas smegenų kraujotakos pažeidimas;
• ūminis išeminis insultas;
• lėtinis smegenų nepakankamumas.

Venų perkrovos padidina intrakranijinį spaudimą smegenų skilveliuose. Šis faktorius taip pat sukelia audinių struktūrų patinimą ir suspaudimą. Be gydymo, kai kurių smegenų branduolių funkcijų praradimas yra neišvengiamas.

Kraujagyslių problemų priežastys

Kraujagyslių pažeidimo genezė neatsiejama nuo pagrindinės ligos vystymosi mechanizmo ir provokuojančių veiksnių. „Stumti“, kad pradėtų pakenkti smegenų arterijoms, gali būti:

• arterinė hipertenzija ir hipotenzija;
• cukrinis diabetas su medžiagų apykaitos sutrikimais;
• rūkymas ir alkoholizmas, narkotikai;
• stresinės situacijos;
• lipidų, lipoproteinų, nutukimo metaboliniai sutrikimai;
• autonominės nervų sistemos distonija;
• polinkis į meteorologinę priklausomybę;
• trauminis smegenų pažeidimas;
• motorinis pasyvumas.

Fokaliniai kraujotakos sutrikimai randami smegenyse:

• sisteminis vaskulitas;
• kraujo ligos;
• įgimtos ir įgytos širdies ligos;
• kraujagyslių aneurizmos išplitimas;
• gimdos kaklelio osteochondrozė.

Kaip pasireiškia kraujagyslių pažeidimai?

Vaskuliarinės genezės smegenų ligos, priklausomai nuo arterinės lovos pažeidimo laipsnio, gali sukelti grįžtamus (trumpalaikius) simptomus arba formuoti klinikinius pasireiškimus organizmo kompensacinėmis galimybėmis, nurodant maksimalaus sunaikinimo centro lokalizaciją.

Išeminės smegenų ligos atveju, pradiniai nervų ląstelių pokyčiai sukelia subtilius sutrikimus aukštesnėms žievės funkcijoms:

• psichika;
• pojūčių darbą;
• judesių koordinavimas;
• vegetatika (prakaitavimas, tachikardija).

Jie aptinkami nervų perpildymo, nerimo, stresinėse situacijose. Tada sutrikimas išsiskiria dyscirculatory pobūdžiu.

Dažniausiai pasireiškia:

• galvos skausmas - labai intensyvus ir nuobodu, lokalizuotas galvos gale, antakiuose arba per visą galvą;
• jausmas „triukšmas galvoje ar ausyse“;
• galvos svaigimas;
• galvos pulsacijos jausmas;
• fotofobija;
• pykinimas ir vėmimas;
• silpnumas kairėje, dešinėje ar visose galūnėse;
• rankų ir kojų švelnumas;
• kalbėjimo sunkumai;
• regos sutrikimas;
• atminties sutrikimas;
• nemiga

Objektyvūs ženklai yra:

• parezė ir raumenų paralyžius;
• nasolabialinių raukšlių asimetrija;
• Kvėpavimas;
• patologiniai refleksai ant rankų ir kojų.

Venų nepakankamumo atveju pacientas papildomai stebimas:

• cianozinis lūpų, nosies, ausų, skruostų atspalvis;
• patinusių apatinių akių vokų;
• židininiai simptomai yra mažiau ryškūs.

Galvos skausmai nerimauja po nakties, su galvos lankstymu (pablogėja).

Sunkiais atvejais:

• pacientas yra be sąmonės (smegenų koma);
• kvėpavimas užsikimšęs dėl kvėpavimo raumenų ir vokalinių laidų parezės, aritmijos;
• veidas yra purpurinis ir susitepęs (kraujavimas smegenyse);
• židinio simptomai priklauso nuo hematomos vietos.

Klinikos priklausomybė nuo paveikto laivo

Išeminiai požymiai smegenų arterijų paveiktose šakose skiriasi.

Išryškėja priekinės smegenų arterijos okliuzija:

• rankų ir kojų parezė priešingoje pusėje (dominuoja pėdos ir rankos simptomai);
• padidėjęs lankstumo raumenų tonusas;
• galimi kalbos sutrikimai;
• pacientas yra mieguistas, sąmonė yra paini, bent jau - kalbanti ir susijaudinusi.

Sutrikus kraujotaką vidurinėje smegenų arterijoje, simptomai yra suskirstyti į pažeidimus:

• gilias šakas, maitinančias subkortikos centrus;
• ilgos arterijos šakos, aprūpinančios didelių pusrutulių žievę.

Todėl simptomai pasirodo kitaip:

• judėjimo praradimas ir pusės kūno jautrumas;
• parezės žvilgsnis;
• jei dėmesys kairėje yra nesugebėjimas kalbėti, rašyti, praktinių įgūdžių išnykimas.

Užpakalinės arterijos užsikimšimas yra kitoks:

• sunkūs galvos skausmai;
• jautrumo ir motorinės funkcijos praradimas;
• staigus atminties sumažėjimas;
• regos sutrikimas.

Psichiniai kraujagyslių pobūdžio pokyčiai

Dažnai pacientai, sergantys smegenų kraujagyslių sutrikimais, pateikia ypatingo pobūdžio skundus, kurie rodo psichikos pokyčius. Išlaikytas kritiškumas pakeičiamas jo praradimu, tada ligonio prigimties pasikeitimą galima vertinti pagal darbuotojų darbe grįžtamąjį ryšį, giminaičius.

• miego sutrikimai (trumpi, paviršiniai);
• nuolatinis nuovargis;
• ryškios šviesos netoleravimas, garsūs garsai, kvapai;
• dirglumas;
• atminties praradimas;
• nerimas, įtarimas.

Kaip patvirtinti kraujagyslių pokyčius smegenyse?

Diagnozė prasideda nuo paciento tyrimo. susisiekti su giminaičiais. Šiuolaikinės aparatūros metodai padeda patikrinti diagnozę. Taikyti:

• ultragarsu, kaklo laivų Dopleriu;
• magnetinio rezonanso tyrimas (MRI);
• reoencefalografija;
• MRI angiografija;
• kompiuterinė tomografija.

Gydymas

Laikinų pokyčių terapija padeda išvengti rimtesnių pažeidimų ir visiškai atkurti prarastas funkcijas.

• parama teisingam dienos režimui, dozuojamos nervų apkrovos, tinkama poilsio trukmė;
• Poilsio trukmė priklauso nuo pažeidimų tipo, dažnai dėl klinikinių simptomų išnykimo greičio;
• maistas atliekamas pagal dietos lentelės Nr. 10 (hipertenzija, aterosklerozė) schemą;
• vaistai skiriami atsižvelgiant į polinkį į aukštą ar žemą kraujospūdį;
• venotonikai yra skirti kraujagyslių tono normalizavimui venų nepakankamumui;
• su akivaizdžiais išemijos požymiais, naudojami kraujagyslių išsiplėtimo vaistai.

Jei yra flebito, vaskulito, autoimuninės ligos požymių, gydytojas mano, kad patartina naudoti antibiotikus ir desensibilizuojančius agentus.

Labai atsargiai skiriami antikoaguliantai ir antitrombocitiniai preparatai. Tam reikia įsitikinti, kad nėra hemoraginių požymių.

Ligos kraujagyslių genezė nėra tokio paties tipo, todėl reikia paaiškinti priežastį, lokalizaciją. Visą kraujo tiekimą į smegenis galima pasiekti narkotikų pagalba, stabilizuojant kraujospūdį. Retai reikia kreiptis į chirurginius gydymo metodus. Todėl smegenų kraujagyslių išsaugojimas suteikia asmeninės savybės, todėl reikia ypatingo dėmesio.

Fokaliniai pokyčiai smegenų baltojoje medžiagoje

Žmogaus kūnas nėra amžinas ir su amžiumi jis vysto įvairius patologinius procesus. Labiausiai pavojingi tarp jų yra kraujotakos pobūdžio smegenų medžiagos pokyčiai. Jie atsiranda dėl sumažėjusio smegenų kraujotakos. Šis patologinis procesas pasireiškia daugeliu neurologinių simptomų ir pasižymi progresyviu kursu. Negalima grąžinti prarastų nervų ląstelių į gyvenimą, tačiau galima sulėtinti ligos eigą arba apskritai užkirsti kelią jo vystymuisi.

Patologijos priežastys ir požymiai

Ką daryti su židinio pokyčiais smegenų medžiagoje, pasakykite gydytojui, tačiau pats pacientas taip pat gali įtarti patologijos buvimą. Liga dažnai būna po išemijos. Nes tai būdinga kraujo tekėjimo pažeidimui vienoje iš pusrutulio (pusrutulio) sričių. Kai kuriems žmonėms sunku suprasti, kas tai yra, todėl, siekiant patogumo, smegenų medžiagų pokyčių raida suskirstyta į 3 etapus:

• Pirmasis etapas. Šiame etape neatsiranda židininių smegenų pažeidimų požymių. Pacientas gali jausti tik silpną silpnumą, galvos svaigimą ir apatiją. Kartais miego sutrikimas ir galvos skausmas. Kraujagyslių genezės atsiradimas atsiranda tik ir yra mažų kraujo apytakos sutrikimų;
• Antrasis etapas. Su ligos patologijos raida dar labiau pablogėja. Tai pasireiškia migrenos forma, psichinių gebėjimų sumažėjimas, spengimas ausyse, emocijų bangavimas ir judesių koordinavimo sutrikimas;
• Trečiasis etapas. Jei liga pasiekė šį etapą, židiniai smegenų baltymo pokyčiai turi negrįžtamų pasekmių. Dauguma neuronų miršta ir raumenų audinio tonas paciente sparčiai mažėja. Laikui bėgant atsiranda demencijos (demencijos) simptomai, jausmai nebeveikia savo funkcijų, o asmuo visiškai praranda savo judesių kontrolę.

Subkortinės židinys, esančios baltojoje medžiagoje, lokalizuotos smegenų žievėje, gali ilgai nepasirodyti. Tokie gedimai dažniausiai diagnozuojami atsitiktinai.

Priekinių skilčių baltos spalvos pokyčiai pastebimai aktyvesni ir dažniausiai yra psichinių gebėjimų sumažėjimas.

Rizikos grupės

Jei nėra ligos požymių, patartina išsiaiškinti, kokios yra šios ligos rizikos grupės. Pagal statistiką, židininiai pažeidimai dažnai atsiranda esant tokioms patologijoms:

• Aterosklerozė;
• Aukštas slėgis;
• VSD (vegetatyvinė distonija);
• Diabetas;
• Širdies raumenų patologija;
• Nuolatinis stresas;
• Sėdimas darbas;
• Piktnaudžiavimas blogais įpročiais;
• Papildomi svarai.

Dėl amžiaus pokyčių gali atsirasti kraujagyslių genezės smegenų baltos medžiagos pažeidimas. Paprastai žmonės po 60 metų yra maži izoliuoti židiniai.

Dystrofinė žala

Be žalos, kurią sukelia kraujagyslių genezė, yra ir kitų tipų ligos, pvz., Dinstrofinio pobūdžio smegenų medžiagos vieninteliai židiniai. Šis patologijos tipas atsiranda dėl mitybos trūkumo. Šio reiškinio priežastys yra šios:

• Prastas kraujo tiekimas;
• Kaklo stuburo osteochondrozė ūminėje stadijoje;
• Onkologinės ligos;
• Galvos sužalojimai

Smegenų medžiagos, turinčios distrofinę prigimtį, pažeidimas paprastai pasireiškia dėl to, kad trūksta smegenų audinių. Pacientas turi simptomų tuo pačiu metu:

• Sumažėjusi smegenų veikla;
• Demencija;
• Galvos skausmai;
• Raumenų audinio silpnėjimas (parezė);
• Tam tikrų raumenų grupių paralyžius;
• Svaigulys.

Diagnostika

Dauguma žmonių su amžiumi pasireiškia židininiais medžiagų pokyčiais, atsiradusiais dėl audinių distrofijos arba dėl kraujo apytakos sutrikimų. Juos galite matyti naudojant magnetinio rezonanso vaizdą (MRI):

• Smegenų žievės pokyčiai. Toks dėmesys yra sutelktas daugiausia dėl slankstelio arterijos užsikimšimo. Tai dažniausiai siejama su įgimtomis anomalijomis arba aterosklerozės vystymusi. Retais atvejais kartu su pažeidimo atsiradimu smegenų žievėje atsiranda stuburo išvarža;
• Keli židiniai. Jų buvimas paprastai rodo, kad būklė yra prieš insulto. Kai kuriais atvejais jie gali užkirsti kelią demencijai, epilepsijai ir kitiems patologiniams procesams, susijusiems su kraujagyslių atrofija. Nustačius tokius pokyčius, reikia nedelsiant pradėti gydymą, kad būtų išvengta negrįžtamų pasekmių;
• Mikro fokusavimo pokyčiai. Tokia žala yra nustatyta beveik kiekvienam asmeniui po 50-55 metų. Matyti juos naudojant kontrastinę medžiagą galima tik tuo atveju, jei jie patologiškai pasireiškia. Nedideli židinio pokyčiai nėra ypač akivaizdūs, tačiau jie vystosi, todėl gali sukelti insultą;
• Priekinės ir parietinės skilties baltos medžiagos pokyčiai yra subkortikiniai ir periventrikuliniai. Ši žala atsiranda dėl nuolat didėjančio spaudimo, ypač jei žmogus turi hipertenzinę krizę. Kartais nedideli židiniai yra įgimta. Pavojus kyla dėl priekinės ir parietinės skilties baltųjų medžiagų žalos padidėjimo. Tokiu atveju simptomai palaipsniui progresuoja.

Jei žmogui gresia pavojus, GM (smegenų) MRT turėtų būti atliekamas kartą per metus. Priešingu atveju toks tyrimas yra pageidautinas, kad prevencija būtų daroma kas 2-3 metus. Jei MRT rodo didelį dislokacinio genezės centro echogeniškumą, tai gali reikšti, kad smegenyse yra onkologinė liga.

Patologijos gydymo metodai

Palaipsniui paveikiant žmogaus smegenų audinį, liga gali sukelti negrįžtamą poveikį. Siekiant užkirsti kelią kraujagyslių gamtos smegenų baltumo pokyčiams, būtina suimti vaistus ir gerinti kraujo tekėjimą vaistų ir fizioterapijos pagalba. Gydymas turėtų būti išsamus, o tai reiškia, kad turėsite pakeisti savo gyvenimo būdą. Norėdami tai padaryti, turite laikytis šių taisyklių:

• Aktyvus gyvenimo būdas. Pacientas turėtų judėti daugiau ir sportuoti. Po valgymo patartina eiti pasivaikščioti ir tas pats nepadeda daryti prieš miegą. Gerai veikia vandens procedūros, slidinėjimas ir bėgimas. Aktyvaus gyvenimo būdo gydymas pagerina bendrą būklę ir stiprina širdies ir kraujagyslių sistemą;
• Tinkamai parengta dieta. Sėkmingam gydymui turėsite atsisakyti alkoholinių gėrimų ir sumažinti saldumynų, konservuotų maisto produktų, taip pat rūkytų ir keptų maisto produktų vartojimą. Juos galite pakeisti virtais arba garais. Užuot pirkę saldainių, galite padaryti naminį pyragą arba valgyti vaisių;
• Vengti streso. Nuolatinė psichinė įtampa yra viena iš daugelio ligų priežasčių, todėl pageidautina atsipalaiduoti, o ne perkrauti;
• Sveikas miegas. Asmuo turi miegoti bent 6-8 valandas per dieną. Esant patologijai, pageidautina 1-2 valandas padidinti miego laiką;
• Metinė apklausa. Jei diagnozuojama smegenų baltos medžiagos pokyčių, pacientui reikia atlikti MRT 2 kartus per metus. Būtinai laikykitės visų gydytojo rekomendacijų ir laiku atlikite reikiamus testus.

Pagrindinių pokyčių gydymas paprastai yra gyvenimo būdo keitimas ir jų vystymosi priežasčių šalinimas. Patartina nedelsiant nustatyti problemą, kad galėtumėte jį sulėtinti. Norėdami tai padaryti, kasmet turėtumėte atlikti išsamų tyrimą.

Fokaliniai smegenų pokyčiai: vystymasis, tipai, simptomai, pavojingi ar ne, kaip gydyti

Fokaliniai smegenų pokyčiai yra atrofinių, distrofinių, nekrozinių pokyčių sritys, atsiradusios dėl sumažėjusio kraujo tekėjimo, hipoksijos, intoksikacijos ir kitų patologinių sąlygų. Jie registruojami MRT, pacientams sukelia nerimą ir baimę, tačiau jie ne visada suteikia jokių simptomų ir nekelia grėsmės gyvybei.

Struktūriniai smegenų medžiagų pokyčiai dažniau diagnozuojami pagyvenusiems ir pagyvenusiems žmonėms ir yra natūralaus senėjimo atspindys. Pasak kai kurių pranešimų, daugiau nei pusė vyresnių nei 60 metų žmonių turi židinio pokyčių smegenyse požymių. Jei pacientas serga hipertenzija, ateroskleroze, diabetu, degeneracijos sunkumas ir paplitimas bus daugiau.

Fokaliniai smegenų medžiagų pokyčiai yra galimi vaikystėje. Taigi naujagimiams ir kūdikiams jie yra sunkios hipoksijos po gimdymo ar gimdymo metu, kai deguonies trūkumas sukelia nesubrendusių ir labai jautrių nervų audinių mirtį aplink skilvelius, pusrutulių baltąja medžiaga ir žievėje.

ŽMT nustatytų nervų audinių židinio pokyčių buvimas nėra diagnozė. Fokaliniai procesai nelaikomi nepriklausoma liga, todėl gydytojas turi išsiaiškinti jų priežastis, nustatyti ryšį su simptomais ir nustatyti paciento taktiką.

Daugeliu atvejų židininiai smegenų pokyčiai nustatomi atsitiktinai, tačiau pacientai linkę susieti savo buvimą su įvairiais simptomais. Tiesą sakant, šie procesai ne visada sutrikdo smegenis, provokuoja skausmą ar kažką kita, todėl gydymas dažnai nereikalingas, tačiau greičiausiai gydytojas kasmet rekomenduos dinamišką stebėjimą ir MRT.

Židinio pokyčių smegenyse priežastys

Galbūt pagrindinė smegenų pokyčių priežastis suaugusiesiems gali būti laikoma amžiaus veiksniu, taip pat su juo susijusiomis ligomis. Per pastaruosius metus natūralus visų kūno audinių, įskaitant smegenis, senėjimas, kuris yra šiek tiek sumažintas, jo ląstelių atrofija, kai kuriose vietose neuronų struktūriniai pokyčiai dėl prastos mitybos.

Su amžiumi susijęs kraujo srauto susilpnėjimas, medžiagų apykaitos procesų lėtėjimas prisideda prie mikroskopinių smegenų audinio degeneracijos požymių atsiradimo - židinio pokyčiai smegenų, turinčių dystrofinio pobūdžio, medžiagoje. Vadinamųjų hematoksilino rutulių (amiloidinių kūnų) atsiradimas yra tiesiogiai susijęs su degeneraciniais pokyčiais, ir pačios formacijos yra aktyvūs neuronai, praradę branduolį ir susikaupę baltymų apykaitos produktai.

Amiloidiniai kūnai neištirpsta, jie egzistuoja daugelį metų ir yra po smegenų visame smegenyje, bet daugiausia aplink šoninius skilvelius ir indus. Jie laikomi vienu iš senovės encefalopatijos, ypač daugelio demencijos, apraiškų.

Hematoksilino rutuliukai taip pat gali susidaryti nekrozės židiniuose, ty patyrus bet kokio etiologijos smegenų infarktą ar sužalojimus. Šiuo atveju pokyčiai yra vietiniai ir aptinkami ten, kur smegenų audinys buvo labiausiai pažeistas.

amiloidinės plokštelės smegenyse natūralaus senėjimo arba Alzheimerio ligos metu

Be natūralaus degeneracijos, su amžiumi susijusiems pacientams, pastebėtas smegenų struktūros įspūdis sukelia kartu patologiją arterinės hipertenzijos ir aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimų pavidalu. Šios ligos sukelia difuzinę išemiją, distrofiją ir atskirų neuronų bei jų grupių mirtį, kartais gana didelius. Pagrindinių kraujagyslių genezės pokyčių pagrindas yra visiškas ar dalinis kraujotakos sutrikimas tam tikrose smegenų srityse.

Atsižvelgiant į hipertenziją, kraujotaka yra pirmoji, kuri kenčia. Mažos arterijos ir arterioliai patiria nuolatinę įtampą, spazmus, jų sienos sutirštėja ir sutirštėja, o rezultatas yra hipoksija ir nervų audinio atrofija. Aterosklerozės metu taip pat galima išsklaidyti smegenų pažeidimus, atsirandant išsklaidytiems atrofijos židiniams, o sunkiais atvejais - insultas, kaip širdies priepuolis, o židiniai - vietiniai.

Koncentruoti dyscirculatory pobūdžio smegenų pokyčiai yra tiksliai susiję su hipertenzija ir ateroskleroze, kurią kenčia beveik kiekvienas planetos pagyvenęs gyventojas. Jie aptinkami MRT, išsibarsčiusių smegenų audinio pasiskirstymo baltojoje medžiagoje.

Poveikio po išemijos pobūdį lemia ankstesnė sunki išemija su smegenų audinio nekroze. Tokie pokyčiai būdingi smegenų infarktui ir kraujavimui dėl hipertenzijos, aterosklerozės, trombozės ar smegenų kraujagyslių embolijos. Jie yra vietinio pobūdžio, priklausomai nuo neuronų mirties vietos, ir gali būti vos pastebimi arba gana dideli.

Aterosklerozė yra sumažėjusio kraujo tekėjimo į smegenis priežastis. Lėtinio proceso metu atsiranda smulkių židinių / difuzinių pokyčių smegenų audinyje. Ūminio užsikimšimo atveju išeminis insultas gali išsivystyti, po to susidaręs nekrotinis dėmesys išgyvenusiam pacientui.

Be natūralių senėjimo ir kraujagyslių pokyčių, kitos priežastys taip pat gali sukelti židinio smegenų audinio pažeidimą:

Cukrinis diabetas ir amiloidozė - sukelia daugiausia kraujagyslių genezės degeneraciją dėl hipoksijos ir medžiagų apykaitos sutrikimų;

demielinizacijos židinių pavyzdžiai išsėtinėje sklerozėje

Uždegiminiai procesai ir imunopatologija - išsėtinė sklerozė, sarkoidozė, reumatinių ligų vaskulitas (pvz., Sisteminė raudonoji vilkligė) - tiek demielinizacija (ląstelių membranų praradimas ląstelių procesais), tiek mikrocirkuliacijos sutrikimas su išemija;

Smegenų medžiagos židinio pokyčių MR diagnozės bruožai

Paprastai židininių smegenų medžiagų pokyčių buvimas tampa žinomas po to, kai pacientui atlikta MRT. Siekiant išsiaiškinti pažeidimo ir diferencinės diagnozės pobūdį, tyrimas gali būti atliekamas kontrastu.

Keli židiniai pokyčiai yra labiau būdingi infekcijoms, įgimta patologija, kraujagyslių sutrikimai ir dismetaboliniai procesai, išsėtinė sklerozė, o po židinio, perinatalinių pažeidimų, tam tikrų tipų sužalojimų, navikų metastazių atsiranda atskirų židinio pokyčių.

Natūrali distrofija senėjimo metu

Dinstrofinio pobūdžio smegenų medžiagos fokusiniai pokyčiai, susiję su amžiumi susijusio involiucijos fone, vaizduojami p.

1. Periventrikulinė (aplink kraujagysles) „dangteliai“ ir „juostelės“ randami ne šoniniuose skilveliuose, atsirandantys dėl mielino ir perivaskulinių erdvių išplitimo, gliaulių ląstelių augimo pagal skilvelių ependiją;
2. Atrofiniai pokyčiai pusrutuliuose, plečiant vagas ir skilvelių sistemą;
3. Vieni židiniai baltos medžiagos dalyse.

Keli kraujotakos židinio pokyčiai turi būdingą gilų vietą smegenų baltojoje medžiagoje. Aprašyti pokyčiai bus ryškesni, o encefalopatijos simptomai bus progresyvūs su amžiumi susijusia hipertenzija.

pokyčiai smegenyse su amžiumi (jaunesni ir vyresni): leukorea aplink smegenų skilvelius, atrofija, židinio pokyčiai

Priklausomai nuo su amžiumi susijusių pokyčių paplitimo, yra:

• Švelnios - vieno taško matmenų baltos medžiagos židinio giliosios smegenų dalies židinio pokyčiai;
• Viduryje yra drenažo židiniai;
• Sunkūs - dideli susilieję nervų audinio pažeidimo židiniai, daugiausia giluminiuose kraujagyslių sutrikimų fone.

Dirkuliaciniai pokyčiai

Fokaliniai smegenų baltymų pokyčiai dėl kraujagyslių trofizmo pažeidimo yra dažniausiai pasireiškiantis reiškinys, analizuojant MRI amžių sergantiems pacientams. Manoma, kad juos sukelia lėtinė hipoksija ir distrofija mažų arterijų ir arteriolių fone.

sumažėjęs kraujo tekėjimas yra viena iš pagrindinių smegenų pokyčių, susijusių su amžiumi

J. kraujagyslių genezės pažeidimo požymiai:

1. Daugiaspalviai baltos medžiagos pokyčiai, daugiausia giliosios smegenų struktūros, nesusiję su skilveliais ir pilkosiomis medžiagomis;
2. Lacunar arba sienos nekrozė;
3. Difuziniai pažeidimai giliai dalijasi.

smegenų mikroskopų židiniai

Aprašytas vaizdas gali būti panašus į amžių sukeliančios atrofijos atveju, todėl, jei yra atitinkamų simptomų, jis gali būti siejamas tik su dyscirculatory encephalopathy. Lacunar infarktai dažniausiai atsiranda dėl smegenų aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimų. Tiek aterosklerozė, tiek hipertenzija sukelia panašius MRI pokyčius lėtinėmis ligomis, gali būti sujungtos ir būdingos žmonėms po 50-osios metinės.

Ligoms, susijusioms su demielinizacija ir difuzine distrofija, dažnai reikia atidžiai diferencijuoti diagnozę, atsižvelgiant į simptomus ir istoriją. Taigi, sarkoidozė gali imituoti įvairiausias patologijas, įskaitant išsėtinę sklerozę, ir reikalauti kontrasto MRT, kuris rodo pagrindinius bazinių branduolių ir smegenų membranų pokyčius.

Lyme Borreliosis, erkių įkandimas netrukus prieš neurologinius simptomus ir odos bėrimą yra svarbiausi faktai. Fokaliniai pokyčiai smegenyse yra panašūs į tuos, kurie serga išsėtine skleroze, kurių dydis yra ne didesnis kaip 3 mm ir sujungiami su stuburo smegenų pokyčiais.

Židinio pokyčių smegenų medžiagoje apraiškos

Smegenys tiekiamos iš kraujo iš dviejų kraujagyslių baseinų - miego ar stuburo arterijų, kurios jau yra galvos ertmės anastomose ir sudaro Willio ratą. Gebėjimas perkelti kraują iš vienos smegenų pusės į kitą laikomas svarbiausiu fiziologiniu mechanizmu, leidžiančiu kompensuoti kraujagyslių sutrikimus, todėl difuzinių smulkių židinių pokyčių klinika neatvyksta iš karto ir ne visai.

Tuo pačiu metu smegenys yra labai jautrios hipoksijai, todėl ilgalaikė hipertenzija, pažeidusi arterinį tinklą, aterosklerozė, trukdanti kraujotakai, uždegiminiai kraujagyslių pokyčiai ir net osteochondrozė, gali sukelti negrįžtamas pasekmes ir ląstelių mirtį.

Kadangi židiniai smegenų audinių pokyčiai atsiranda dėl įvairių priežasčių, simptomai gali skirtis. Dyscirculatory ir seniliniai pokyčiai turi panašias savybes, tačiau verta prisiminti, kad santykinai sveiki žmonės vargu ar turės kokių nors pažeidimų.

Dažnai smegenų audinio pokyčiai visai nepasireiškia, o pagyvenusiems pacientams jie laikomi amžiaus normomis, todėl bet kurią MRT išvadą turi interpretuoti patyręs neurologas, atsižvelgiant į paciento simptomus ir amžių.

Jei išvadose nurodomi židinio pokyčiai, bet nėra jokių požymių, tada jų nereikia gydyti, bet vis tiek turite kreiptis į gydytoją ir periodiškai stebėti smegenų MR vaizdą.

Dažnai pacientai, turintys židinio pokyčius, skundžiasi dėl nuolatinių galvos skausmų, kurie taip pat nebūtinai susiję su nustatytais pokyčiais. Prieš pradėdami „kovoti“ su pono nuotrauka, visada turėtumėte atmesti kitas priežastis.

Tais atvejais, kai pacientui jau buvo diagnozuota arterinė hipertenzija, smegenų ar kaklo aterosklerozė, diabetas arba jų derinys, labai tikėtina, kad MRT parodys atitinkamus židinio pokyčius. Tuo pat metu simptomai gali išsivystyti iš:

• Emocinės sferos sutrikimai - dirglumas, nuotaika, polinkis į apatiją ir depresija;
• Nemiga naktį, mieguistumas, paros ritmo sutrikimas;
• Sumažėjusi psichinė veikla, atmintis, dėmesys, intelektas;
• Dažni galvos skausmai, galvos svaigimas;
• Variklio sferos sutrikimai (parezė, paralyžius) ir jautrumas.

Pradiniai discirkuliacinių ir hipoksinių pokyčių požymiai ne visada kelia susirūpinimą pacientams. Silpnumas, nuovargis, bloga nuotaika ir galvos skausmas dažnai siejami su stresu, nuovargiu darbe ir net blogais orais.

Kadangi progresuojančių smegenų pokyčių progresavimas vyksta, elgesio nepakankamos reakcijos tampa ryškesnės, psichika keičiasi ir bendrauja su artimaisiais. Sunkiais kraujagyslių demencijos atvejais savarankiškumas ir savarankiškas egzistavimas tampa neįmanomi, sutrikdytas dubens organų darbas ir galimas tam tikrų raumenų grupių parezė.

Pažinimo sutrikimas beveik visada siejamas su su amžiumi susijusiais degeneraciniais procesais su smegenų distrofija. Stiprią kraujagyslių genezės demenciją su daugeliu gilių nervų audinio sutrikusių židinių ir žievės atrofija lydi atminties sutrikimas, sumažėjęs protinis aktyvumas, laiko ir erdvės dezorientacija, nesugebėjimas išspręsti ne tik intelektinių, bet ir paprastų kasdienių užduočių. Pacientas nustoja atpažinti artimuosius, praranda gebėjimą atkurti artikuliuotą ir prasmingą kalbą, patenka į depresiją, bet gali būti agresyvus.

Atsižvelgiant į pažintinius ir emocinius sutrikimus, progresuoja motorinės sferos patologija: eiga tampa nestabili, atsiranda galūnių drebulys, sutrikdomas rijimas, parezė stiprėja iki paralyžiaus.

Kai kuriuose šaltiniuose židinio pokyčiai skirstomi į poscheminę, discirkuliacinę ir distrofinę. Reikia suprasti, kad šis padalijimas yra labai sąlyginis ir ne visada atspindi paciento simptomus ir prognozes. Daugeliu atvejų dėl su hipertenzija ar ateroskleroze susijusių dyscropulatory pokyčių yra susiję su distrofiniais amžiumi ir gali atsirasti postcheminių židinių, kai jau yra išplitęs kraujagyslių genezis. Naujų neuronų sunaikinimo sričių atsiradimas dar labiau sustiprins esamos patologijos apraiškas.

Ką daryti, jei yra MRT židinio pažeidimų požymių?

Klausimas apie tai, ką daryti, kai yra MRT veikiančių smegenų medžiagų, dažniausiai nerimauja tų žmonių, kuriems visai nėra reikšmingų neurologinių simptomų. Tai suprantama: hipertenzijos ar aterosklerozės atveju gydymas greičiausiai jau yra paskirtas, o jei nėra simptomų, tai kas ir kaip gydyti?

Savo ruožtu pokyčių židiniai nėra gydomi, gydytojų taktika yra nukreipta į pagrindinę patologijos priežastį - aukštą kraujospūdį, aterosklerozinius pokyčius, medžiagų apykaitos sutrikimus, infekciją, patinimą ir pan.

Dėl su amžiumi susijusių distrofinių ir discirkuliacinių pokyčių, ekspertai rekomenduoja vartoti neurologo ar gydytojo nurodytus vaistus (antihipertenzinius vaistus, statinus, antitrombocitinius preparatus, antidepresantus, nootropiką ir kt.) Bei gyvenimo būdo pokyčius:

1. Visas poilsis ir naktinis miegas;
2. Racionalus maistas su saldainių, riebalų, sūrus, aštriais patiekalais, kava;
3. Blogų įpročių šalinimas;
4. Motorinė veikla, pasivaikščiojimai, galimas sportas.

Svarbu suprasti, kad esami židinio pokyčiai niekur neišnyks, tačiau per gyvenimo būdą, stebint kraujo ir slėgio parametrus, galite žymiai sumažinti išemijos ir nekrozės riziką, dinstrofinių ir atrofinių procesų progresavimą, ilgą laiką pailginant aktyvų gyvenimą ir darbą.

Fokaliniai pokyčiai smegenų baltojoje medžiagoje. MRT diagnostika

BALTŲJŲ MEDŽIAGŲ DIFERENCIALIAI DIAGNOSTIKA

Diferencinė baltųjų medžiagų ligų diagnostinė eilutė yra labai ilga. MRI aptiktas žandikaulis gali atspindėti su amžiumi susijusius pokyčius, tačiau dauguma baltosios medžiagos židinių atsiranda gyvenimo metu ir dėl hipoksijos ir išemijos.

Daugialypė sklerozė yra laikoma dažniausia uždegiminė liga, kuriai būdingas smegenų baltos medžiagos pažeidimas. Dažniausios virusinės ligos, dėl kurių atsiranda panašių židinių atsiradimas, yra progresyvi daugiakalbinė leukoencefalopatija ir herpeso viruso infekcija. Joms būdingos simetriškos patologinės sritys, kurias reikia atskirti nuo apsinuodijimų.

Diferencinės diagnozės sudėtingumas tam tikrais atvejais reikalauja papildomos konsultacijos su neuroradiologu, kad būtų gauta antroji nuomonė.

KUR KITOS LIGOS BALTIJOS MEDŽIAGOS?

Fokaliniai kraujagyslių genezės pokyčiai

• Aterosklerozė
• Hiperhomocysteinemija
• Amiloidinė angiopatija
• Diabetinė mikroangiopatija
• Hipertenzija
• Migrena

Uždegiminės ligos

• Daugkartinė sklerozė
• Vaskulitas: sisteminė raudonoji vilkligė, Behceto liga, Sjogreno liga
• Sarkoidozė
• Uždegiminė žarnyno liga (Krono liga, opinis kolitas, celiakija)

Infekcinės ligos

• ŽIV, sifilis, borreliozė (Laimo liga)
• Progresyvi multifokalinė leukoncephalopatija
• Ūminis skleidžiamas (išsklaidytas) encefalomielitas (ODEM)

Apsinuodijimas ir medžiagų apykaitos sutrikimai

• Anglies monoksido apsinuodijimas, vitamino B12 trūkumas
• Centrinė Pontino mielinizė

Trauminiai procesai

• Su radiacija susijęs
• Postconcussion židiniai

Įgimtos ligos

• Dėl nepakankamo metabolizmo (turi simetrišką pobūdį, reikia diferencinės diagnozės su toksiškomis encefalopatijomis)

Gali būti normalu

• Periventrikulinė leucoarėja, 1 laipsnis Fazekas skalėje

BRAINO MRI: DAUGIAU FOKALINIAI PAKEITIMAI

Vaizduose nustatomi daugialypiai ir „dėmėti“ židiniai. Kai kurie iš jų bus išsamiau aptarti.

Širdies priepuolio tipo baseinas

• Pagrindinis šios rūšies širdies priepuolių (insulto) skirtumas yra polinkis lokalizuoti židinius tik viename pusrutulyje prie didelių kraujo tiekimo baseinų sienos. MRT rodo širdies priepuolį giliame šakos baseine.

Ostry dislokuotas encefalomielitas (ODEM)

• Pagrindinis skirtumas - daugiaaukščių plotų atsiradimas baltojoje medžiagoje ir bazinio ganglio plotas 10–14 dienų po infekcijos ar vakcinacijos. Kaip ir su išsėtine skleroze, gali būti paveikta ODEM, nugaros smegenų, kaulų pluošto ir corpus callosum; kai kuriais atvejais židiniai gali kauptis kontrastu. Skirtumas nuo MS laikomas tuo, kad jie yra dideli ir dažniausiai atsiranda jauniems pacientams. Liga yra monofazinė.

• Jis pasižymi mažais 2-3 mm dydžio židiniais, imituojančiais tuos, kurie yra MS, pacientui, turinčiam odos išbėrimą ir gripo tipo sindromą. Kitos savybės yra hipertenzinis signalas iš nugaros smegenų ir kontrasto stiprinimas septintojo kaukolės nervų poros šakninėje zonoje.

Smegenų sarkoidozė

• Židinio pokyčių pasiskirstymas sarkoidozėje yra labai panašus į išsėtinės sklerozės pokyčius.

Progresyvi multifokalinė leukoencefalopatija (PML)

• Demielinizuojanti liga, kurią sukelia John Cannighem virusas, pacientams, kurių imuninė sistema yra nepakankama. Svarbiausias bruožas yra baltųjų medžiagų pažeidimai lanko pluošto srityje, kurių kontrastas nepadidina, turi tūrio poveikį (priešingai nei ŽIV arba citomegaloviruso sukeltiems pažeidimams). PML patologinės sritys gali būti vienašalės, tačiau dažniau jos atsiranda abiejose pusėse ir yra asimetrinės.

• Pagrindinė ypatybė: hiperintensinis signalas T2 VI ir hipointensija FLAIR

• Vietose, kuriose yra kraujagyslių prigimtis, būdingas gilus lokalizavimas baltojoje medžiagoje, corpus callosum nedalyvavimas, taip pat juxtaventricular ir juxtacortical regionai.

KONTRASTINGUMU STIPRINTI DAUGIAŠKOS KONKURSO DIFERENCIALIAI DIAGNOSTIKA

MR-tomogramose parodytos kelios patologinės zonos, kaupiančios kontrastinę medžiagą. Kai kurie iš jų išsamiau aprašyti toliau.

• Daugeliui kraujagyslių yra būdingi taško židinio pokyčiai, kuriuos sustiprina kontrastas. Smegenų kraujagyslių pažeidimas pastebėtas sisteminėje raudonojo vilkligės, paraneoplastinės limbinės encefalito, b. Behcetas, sifilis, Wegenerio granulomatozė, b. Sjogren, taip pat pirminio CNS angiito.

• Dažniau pasireiškia Turkijos kilmės pacientams. Tipiška šios ligos apraiška yra smegenų kamieno įtraukimas į patologinių sričių atsiradimą, kurį sunkina kontrastas ūminėje fazėje.

• Jam būdinga sunki perifokalinė edema.

Širdies ligų infarktas

• Ribinės zonos periferiniai širdies priepuoliai gali išaugti priešingai priešingai.

„PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA“

Į kairę nuo T2 svertinės tomogramos matomi keli didelio intensyvumo židiniai bazinio ganglio regione. Dešinėje pusėje FLAIR režimu signalas iš jų yra slopinamas ir jie atrodo tamsūs. Visose kitose sekose jie pasižymi tomis pačiomis signalo charakteristikomis kaip ir smegenų skystis (ypač hipertenzijos signalas T1 VI). Toks signalų intensyvumas kartu su aprašyto proceso lokalizacija yra tipiniai „Virchow-Robin“ erdvių požymiai (jie yra kriblyurs).

Virchow-Robin erdves supa įsiskverbiantys leptomeningeal indai ir juose yra alkoholio. Jų tipinė lokalizacija laikoma bazinio ganglijų sritimi, kuriai būdinga vieta šalia priekinės komisijos ir smegenų kamieno centre. Dėl MRT signalas iš Virkhov-Robin tarpų visose sekose yra panašus į signalą iš smegenų skysčio. FLAIR režime ir protogramų tankiui priskiriamose tomogramose jie skiriasi signalais, skirtingai nei kitokio pobūdžio židiniai. „Virchow-Robin“ erdvės yra mažos, išskyrus priekinę komisiją, kur perivaskulinės erdvės gali būti didesnės.

MR-tomogramoje galima rasti išplėstas perivaskulines erdves Virchow-Robin ir difuzines hiperintensines sritis baltoje medžiagoje. Šis MR vaizdas puikiai iliustruoja skirtumus tarp „Virchow-Robin“ erdvių ir baltųjų medžiagų pažeidimų. Šiuo atveju pokyčiai iš esmės išreiškiami; terminas „etat crible“ kartais naudojamas jų apibūdinimui. Virchow-Robin erdves didėja kartu su amžiumi, taip pat hipertenzija dėl atrofinio proceso aplinkiniuose smegenų audiniuose.

NORMALIOS PRIEŽIŪROS PAGRINDINIAI BALTOJI MRI

Tikėtini amžiaus pakeitimai apima:

• Periventrikulinės "kepurės" ir "juostelės"
• Vidutiniškai ryški atrofija su smegenų skilimų ir skilvelių išplitimu
• Taškiniai (ir kartais net difuziniai) normalaus signalo pažeidimai iš smegenų audinio giliuose baltos medžiagos ruožuose (1 ir 2 laipsniai Fazekas skalėje)

Periventrikuliniai "dangteliai" yra sritys, kurios suteikia hiperintensinį signalą, kuris yra aplink priekinio ir užpakalinio skilvelio ragus, dėl mielino blanšymo ir perivaskulinių erdvių išplitimo. Periventrikulinės "juostelės" arba "ratlankiai" yra plonos linijinės formos, esančios lygiagrečiai šoninių skilvelių korpusams, sukeltoms subependiminės gliozės.

Normalaus amžiaus modelio buvo įrodyta ant magnetinių rezonanso tomogramų: išplėstos vagos, periventrikulinės „gaubtelės“ (geltona rodyklė), „juostelės“ ir dėmės židiniai gilioje baltoje medžiagoje.

Su amžiumi susijusių smegenų pokyčių klinikinė reikšmė nėra gerai taikoma. Tačiau yra ryšys tarp židinių ir kai kurių cerebrovaskulinių sutrikimų rizikos veiksnių. Vienas iš svarbiausių rizikos veiksnių yra hipertenzija, ypač senyvo amžiaus žmonėms.

Baltosios medžiagos dalyvavimo laipsnis pagal Fazekas skalę:

1. Lengvas laipsnio taškų sklypai, Fazekas 1
2. Vidutinė - Drenažo sklypai, Fazekas 2 (pokyčiai iš gilios baltos medžiagos pusės gali būti laikomi amžiaus norma)
3. Sunkios - ryškios drenažo zonos, Fazekas 3 (visada patologinė)

DISKIRCULATORINĖ ENKEPALOPATIJA MRI

Vyresnio amžiaus pacientų MRT nustatymai yra dažniausiai vykstantys kraujagyslių genezės baltųjų medžiagų pokyčiai. Jie atsiranda dėl sumažėjusios kraujotakos per mažus indus, kurie yra lėtinių hipoksinių / distrofinių procesų priežastis smegenų audinyje.

MRI tomogramų serijoje sergantiems hipertenzija sergantiems pacientams balta smegenų medžiaga yra daug hiperintensinių zonų.

Pirmiau pateiktose MR-tomogramose vizualizuojami MR signalo pažeidimai giliuose didžiųjų pusrutulių regionuose. Svarbu pažymėti, kad jie nėra juxtaventricular, juxtacortical, ir nėra lokalizuotas corpus callosum regione. Skirtingai nuo išsėtinės sklerozės, jie neturi įtakos smegenų ar žievės skilveliams. Atsižvelgiant į tai, kad hipoksinių-išeminių pakitimų atsiradimo tikimybė yra a priori didesnė, galima daryti išvadą, kad pateikti židiniai yra labiau linkę kraujagyslių kilmės.

Tik esant klinikiniams simptomams, tiesiogiai rodantiems uždegiminę, infekcinę ar kitokią ligą, taip pat toksišką encefalopatiją, galima atsižvelgti į baltos medžiagos pokyčius, susijusius su šiomis sąlygomis. Manoma, kad įtariama daugybinė sklerozė pacientui, turinčiam panašių sutrikimų MRT, bet be klinikinių požymių, yra nepagrįsta.

Pateiktose MRT tomogramose nebuvo aptiktos stuburo smegenų patologinės zonos. Pacientams, sergantiems kraujagyslių uždegimu ar išeminėmis ligomis, nugaros smegenys paprastai nekinta, o daugiau nei 90% atvejų, kai sergantiems išsėtine skleroze, nustatyta, kad stuburo smegenys yra patologiniai. Jei sunku nustatyti kraujagyslių pobūdžio ir išsėtinės sklerozės pažeidimų diferencinę diagnozę, pvz., Vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems įtariamu MS, gali būti naudinga nugaros smegenų MRT.

Grįžkime į pirmąjį atvejį: MR-tomogramose aptikta židinio pokyčių, ir dabar jie yra daug akivaizdesni. Yra plačiai paplitęs gilių pusrutulių dalijimasis, tačiau lankiniai pluoštai ir korpusas yra nepažeisti. Izeminiai sutrikimai baltojoje medžiagoje gali pasireikšti kaip lakūniniai infarktai, sienos zonos infarktai ar difuzinės hiperintensyvios zonos gilioje baltoje medžiagoje.

Lacunar infarktai atsiranda dėl arteriolių sklerozės arba mažų įsiskverbiančių meduliarinių arterijų. Pasienio zonos infarktai atsiranda dėl didesnių kraujagyslių aterosklerozės, pavyzdžiui, miego arterijos obstrukcijos metu arba dėl hipoperfuzijos.

50 proc. Vyresnių nei 50 metų pacientų stebimi smegenų arterijų struktūriniai sutrikimai pagal aterosklerozės tipą. Juos taip pat galima rasti pacientams, sergantiems normaliu kraujo spaudimu, bet labiau būdingi hipertenzija sergantiems pacientams.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Patologinių sričių pasiskirstymas pateiktose MR-tomogramose labai primena išsėtinę sklerozę. Be gilių baltų medžiagų, vizualizuojami juxtacortiniai židiniai ir net Dawson pirštai. Todėl buvo padaryta išvada apie sarkoidozę. Nėra nieko, kad sarkoidozė vadinama „didele imitatoriumi“, nes ji netgi gali viršyti neurosifilį, gebėjimą imituoti kitų ligų apraiškas.

T1 svertinėse tomogramose su kontrasto pagerinimu su gadolinio preparatais, atliktais tiems patiems pacientams, kaip ir ankstesniame, vizualizuojami taškinės sritys, kuriose kontrastas kaupiasi baziniuose branduoliuose. Panašios vietovės pastebimos sarkoidozėje, taip pat gali būti aptiktos sisteminės raudonosios vilkligės ir kito vaskulito metu. Šiuo atveju leptomeningalinio kontrasto stiprinimas (geltona rodyklė), kuri atsiranda dėl granulomatinės minkštos ir arachnoidinės membranos uždegimo, yra tipiškas sarkoidozei.

Kitas tipiškas pasireiškimas šiuo atveju yra linijinis kontrastas (geltona rodyklė). Jis atsiranda dėl Virchow-Robin erdvių uždegimo ir laikomas vienu iš leptomeningealinio kontrasto stiprinimo formų. Tai paaiškina, kodėl sarkoidozės patologinėse zonose yra panašus pasiskirstymas su išsėtine skleroze: Virkhov-Robino erdvėse yra nedidelės skverbiamosios venos, kurias paveikė MS.

Laimo liga (Borreliosis)

Nuotraukoje dešinėje: tipiška odos bėrimo išvaizda, kuri atsiranda, kai erkių įkandimas (kairėje) yra spirochetės laikiklis.

Laimo liga arba borreliozė sukelia spirocetus (Borrelia Burgdorferi), vežami erkėmis, infekcija vyksta per užkrečiamąjį būdą (kai erkės ima). Visų pirma su borreliuze atsiranda odos bėrimas. Po kelių mėnesių spirocetai gali užkrėsti centrinę nervų sistemą, todėl baltose medžiagose atsiranda patologinių zonų, panašių į išsėtinę sklerozę. Klinikiniu požiūriu Laimo liga pasireiškia ūminiais centrinės nervų sistemos simptomais (įskaitant parezę ir paralyžią), o kai kuriais atvejais gali atsirasti skersinis mielitas.

Svarbiausias Laimo ligos požymis yra mažų 2-3 mm židinio buvimas, imituojantis išsėtinės sklerozės vaizdą pacientui, turinčiam odos išbėrimą ir gripo tipo sindromą. Kitos savybės apima hiperintensinį signalą iš stuburo smegenų ir kontrasto padidėjimą septintoje galvų nervų poroje (šaknies įėjimo zona).

PROGRAMINIAI DAUGIAI FOKALINIAI LEUKŲ ENTEFALOPATAI, KURIOS KONSTRUKTA NATALIZUMABO PRIĖMIMAS

Progresyvi multifokalinė leukoencefalopatija (PML) yra demielinizuojanti liga, kurią sukelia John Cunningham virusas pacientams, kurių imuninė sistema yra nepakankama. Natalizumabas yra monokloanalinių antikūnų prieš integriną alfa-4 preparatas, patvirtintas daugialypės sklerozės gydymui, nes jis turi kliniškai teigiamą poveikį ir MRT tyrimus.

Palyginti retai, bet tuo pačiu metu rimtas šalutinis poveikis vartojant šį vaistą yra padidėjusi PML išsivystymo rizika. PML diagnozė pagrįsta klinikiniais požymiais, viruso DNR aptikimu centrinėje nervų sistemoje (ypač smegenų skystyje) ir duomenų vaizdavimo metodais, ypač MRT.

Palyginti su pacientais, kurių PML atsirado dėl kitų priežasčių, pvz., ŽIV, PML, susijusio su natalizumabu, PRI pokyčiai gali būti apibūdinami kaip vienarūšiai ir su svyravimais.

Pagrindinės šios PML formos diagnostikos funkcijos:

• Fokusinės arba daugiaaukščios zonos subkortikalioje baltojoje medžiagoje, esančios supratentorially dalyvaujant lankiniams pluoštams ir žievės pilkai medžiagai; mažiau dažnai paveikia užpakalinę kaukolės fosą ir giliai pilką medžiagą
• Apibūdinamas hiperintensinis T2 signalas
• T1 zonose, priklausomai nuo demielinizacijos sunkumo, vietovės gali būti hipo- arba izofermentinės.
• Maždaug 30% pacientų, sergančių PML, kontrastas padidina židinio pokyčius. Didelis DWI signalo intensyvumas, ypač išilgai židinio krašto, atspindi aktyvų infekcinį procesą ir ląstelių patinimą.

MRT rodo PML požymius dėl natalizumabo. Vaizdai mandagūs Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgija.

Diferencinė diagnostika tarp progresuojančios MS ir PML dėl natalizumabo gali būti gana sudėtinga. Su natalizumabu susijęs PML būdingi šie sutrikimai:

• Nustatant PML pokyčius, FLAIR turi didžiausią jautrumą.
• T2 svertinės sekos leidžia vizualizuoti kai kuriuos PML, pvz., Mikrocitų, pažeidimų aspektus
• T1 VI su kontrastu arba be jo yra naudingi nustatant demielinizacijos laipsnį ir nustatant uždegimo požymius.
• DWI: aktyvios infekcijos nustatymui

MS ir PML diferencinė diagnostika