Trauminis smegenų pažeidimas

Trauminis galvos smegenų pažeidimas - kaukolės ir (arba) minkštųjų audinių kaulų pažeidimas (meningės, smegenų audiniai, nervai, kraujagyslės). Pagal sužalojimo pobūdį yra uždarytos ir atviros, skverbiančios ir neužtvindančios galvos traumos, smegenų smegenų sukrėtimas ar susilpnėjimas. Klinikinis trauminio smegenų pažeidimo vaizdas priklauso nuo jo pobūdžio ir sunkumo. Pagrindiniai simptomai yra galvos skausmas, galvos svaigimas, pykinimas ir vėmimas, sąmonės netekimas, sutrikusi atmintis. Smegenų susiliejimą ir intracerebrinę hematomą lydi židininiai simptomai. Trauminio smegenų pažeidimo diagnozė apima anamnētinius duomenis, neurologinį tyrimą, kaukolės, CT skenavimo ar smegenų MRT radiografiją.

Trauminis smegenų pažeidimas

Trauminis galvos smegenų pažeidimas - kaukolės ir (arba) minkštųjų audinių kaulų pažeidimas (meningės, smegenų audiniai, nervai, kraujagyslės). TBI klasifikacija grindžiama jos biomechanika, traumų tipu, tipu, pobūdžiu, forma, sunkumu, klinikine faze, gydymo laikotarpiu ir žalos rezultatais.

Biomechanika išskiria šiuos TBI tipus:

• šoko smūgis (smūgio banga plinta nuo smūgio vietos ir pro smegenis eina į priešingą pusę, kurioje greitai sumažėja slėgis);
• pagreičio lėtėjimas (didelių pusrutulių judėjimas ir sukimasis labiau fiksuoto smegenų kamieno atžvilgiu);
• kartu (abiejų mechanizmų poveikis vienu metu).

Pagal žalos tipą:

• židinio nuotolis (būdingas vietinis makrostruktūrinis meduliarinės medžiagos pažeidimas, išskyrus sunaikinimo, smulkių ir didelių židinių hemoragijas, veikiančias smūgio, protivodudo ir šoko bangas);
• difuzinis (pirminio ir antrinio ašinio plyšimo įtampa ir pasiskirstymas kiaušialąstėje, corpus callosum, subortikos formavimuose, smegenų kamiene);
• kartu (židinio ir difuzinio smegenų pažeidimo derinys).

Dėl pažeidimo genezės:

• pirminiai pakitimai: židiniai ir smegenų sutraiškymas, difuziniai axonų pažeidimai, pirminės intrakranijinės hematomos, kamieno plyšimai, daugybinės intracerebrinės hemoragijos;
• antriniai pažeidimai:

1. dėl antrinių intrakranijinių veiksnių (uždelstos hematomos, smegenų skysčio sutrikimai ir hemocirkuliacija dėl intraventrikulinės ar subarachnoidinės kraujavimo, smegenų edema, hiperemija ir tt);
2. dėl antrinių ekstrakranijinių veiksnių (arterinės hipertenzijos, hiperkapnijos, hipoksemijos, anemijos ir kt.)

Pagal jų tipą TBI skirstomi į: uždarytas - žalą, kuri nepažeidžia galvos odos vientisumo; kaukolės kaulų kaulų lūžiai, nepažeidžiant gretimų minkštųjų audinių arba kaukolės pagrindo lūžio su išsivysčiusia likerija ir kraujavimu (nuo ausies ar nosies); atvira neužsikimšianti TBI, nepažeidžiant dura mater ir atidariusio TBI - pažeista dura mater. Be to, izoliuoti (nesant jokių ekstrakranijinių traumų), kartu (ekstrakranialiniai sužalojimai dėl mechaninės energijos) ir kombinuoti (tuo pačiu metu veikiami skirtingi energijos šaltiniai: mechaninis ir terminis / spindulinis / cheminis) smegenų sužalojimas yra izoliuoti.

Pagal sunkumą TBI yra padalintas į 3 laipsnius: lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus. Koreliuojant šią rubrikaciją su Glazgo koma skalėje, apskaičiuota, kad lengvas trauminis smegenų sužalojimas yra 13-15, vidutinio svorio - 9–12, sunkus - 8 ar mažiau taškų. Lengvas trauminis smegenų pažeidimas atitinka lengvą smegenų sukrėtimą ir smegenų susilpnėjimą, vidutinio sunkumo ar vidutinio sunkumo smegenų susilpnėjimą, sunkų smegenų susiliejimą, difuzinę axoninę žalą ir ūminį smegenų suspaudimą.

TBI atsiradimo mechanizmas yra pirminis (bet kokio smegenų ar išorinės galvos smegenų katastrofos nepadeda prieš trauminės mechaninės energijos poveikį) ir antrinė (smegenų ar ekstremaliosios katastrofos prieš trauminės mechaninės energijos poveikį smegenyse). Tame pačiame paciente TBI gali pasireikšti pirmą kartą arba pakartotinai (du kartus, tris kartus).

Skiriamos tokios klinikinės TBI formos: smegenų smegenų sukrėtimas, lengvas smegenų susilpnėjimas, vidutinis smegenų susilpnėjimas, sunkus smegenų susilpnėjimas, difuzinis axonų pažeidimas, smegenų suspaudimas. Kiekvienas iš jų yra suskirstytas į 3 pagrindinius laikotarpius: ūmus, tarpinis ir nuotolinis. Trauminio smegenų pažeidimo laikotarpių trukmė skiriasi priklausomai nuo klinikinės TBI formos: ūminis - 2-10 savaičių, tarpinis - 2-6 mėnesiai, nuotolinis klinikinis atsigavimas - iki 2 metų.

Smegenų smegenų sukrėtimas

Dažniausiai pasitaikanti žala tarp galimo smegenų (iki 80% visų TBI).

Klinikinis vaizdas

Sąmonės depresija (iki soporiaus lygio), smegenų smegenų sukrėtimas, gali trukti nuo kelių sekundžių iki kelių minučių, tačiau ji gali visiškai nebūti. Trumpą laiką išsivysto retrogradinė, konvertavimo ir antegrado amnezija. Iš karto po trauminio smegenų pažeidimo yra vienas vėmimas, kvėpavimas tampa greitesnis, bet netrukus būna normalus. Kraujospūdis taip pat atsinaujina, išskyrus atvejus, kai hipertenzija sukelia istoriją. Kūno temperatūra per smegenų sukrėtimą išlieka normali. Kai auka grįžta į sąmonę, yra skundų dėl galvos svaigimo, galvos skausmo, bendro silpnumo, šalto prakaito, paraudimo, spengimo ausyse. Šiame etape neurologinę būklę apibūdina lengvas odos ir sausgyslių refleksų asimetrija, mažas horizontalus nistagmas ekstremaliu akių pagrobimu, lengvi meningaliniai simptomai, kurie išnyksta per pirmą savaitę. Sunkus smegenų sukrėtimas dėl trauminio smegenų pažeidimo po 1,5 - 2 savaičių, pastebima bendros paciento būklės pagerėjimas. Galbūt kai kurių asteninių reiškinių išsaugojimas.

Diagnozė

Neurologui ar traumatologui nėra lengva nustatyti smegenų smegenų sukrėtimą, nes pagrindiniai jo diagnozavimo kriterijai yra subjektyvių simptomų komponentai, jei nėra objektyvių duomenų. Turite susipažinti su sužalojimo aplinkybėmis, naudodamiesi incidento liudytojų turima informacija. Labai svarbu, kad būtų išnagrinėtas otoneurologas, su kuriuo būtų galima nustatyti, ar nėra pažeminimo požymių. Dėl lengvo smegenų smegenų sukrėtimo semiotikos ir tokios nuotraukos atsiradimo dėl vienos iš daugelio pretraumatinių patologijų atsiradimo, klinikinių simptomų dinamika yra ypač svarbi diagnozei. "Smegenų sukrėtimo" diagnozės pagrindimas yra tokių simptomų išnykimas po 3-6 dienų po trauminio smegenų pažeidimo gavimo. Su smegenų sukrėtimu nėra kaukolės kaulų lūžių. Skysčio sudėtis ir slėgis lieka normalūs. Smegenų CT nuskaitymas neaptinka intrakranijinių erdvių.

Gydymas

Jei auka, turinti smegenų traumą, pateko į savo pojūčius, pirmiausia jam reikia suteikti patogią horizontalią padėtį, jo galva turėtų būti šiek tiek pakelta. Sužeistas asmuo, turintis smegenų pažeidimą, kuris yra be sąmonės, turi būti vadinamas vadinamuoju. „Taupymo“ padėtis - padėkite jį dešinėje pusėje, veidą reikia pasukti į žemę, sulenkti kairiąją ranką ir koją stačiu kampu prie alkūnės ir kelio sąnarių (jei nėra stuburo ir galūnių lūžių). Ši padėtis prisideda prie laisvo oro patekimo į plaučius, neleidžiant liežuviui nukristi, vėmimas, seilės ir kraujas kvėpavimo takuose. Jei kraujavimas ant galvos sužeidžia, naudokite aseptinį tvarstį.

Visos trauminės smegenų traumos aukos būtinai vežamos į ligoninę, kur po diagnozės patvirtinimo lovos poilsio laikas nustatomas laikotarpiui, kuris priklauso nuo ligos eigos klinikinių požymių. Židininių smegenų pažeidimų po smegenų CT ir MRI nebuvimas, taip pat paciento būklė, leidžianti susilaikyti nuo aktyvaus gydymo, leidžia išspręsti problemą, kuri yra naudinga pacientui ambulatoriškai gydyti.

Smegenų smegenų sukrėtimas netaikomas pernelyg aktyviam gydymui. Jo pagrindiniai tikslai yra funkcinės smegenų būklės normalizavimas, galvos skausmo malšinimas, miego normalizavimas. Dėl šios priežasties analgetikai, raminamieji vaistai (paprastai naudojami tabletėse).

Smegenų susiliejimas

Lengvas smegenų susiliejimas aptinkamas 10–15 proc. Aukų, turinčių traumų. Vidutiniškai mėlynė diagnozuojama 8–10% aukų, tai yra sunki mėlynė - 5-7% aukų.

Klinikinis vaizdas

Lengvas smegenų pažeidimas pasižymi sąmonės netekimu po sužeidimų iki kelių dešimčių minučių. Atgavus sąmonę, pasireiškia galvos skausmas, galvos svaigimas, pykinimas. Atkreipkite dėmesį į retrogrado, kontradoy, anterogrado amneziją. Galimas vėmimas, kartais kartojant. Paprastai išsaugomos gyvybinės funkcijos. Yra vidutinio sunkumo tachikardija arba bradikardija, kartais padidėja kraujospūdis. Kūno temperatūra ir kvėpavimas be reikšmingų nukrypimų. Lengvi neurologiniai simptomai sumažėja po 2-3 savaičių.

Sąmonės netekimas esant vidutiniam smegenų pažeidimui gali trukti nuo 10-30 minučių iki 5-7 valandų. Stipriai išreikšta retrogrado, kongradnaya ir anterogrado amnezija. Galima kartoti vėmimą ir stiprų galvos skausmą. Kai kurios gyvybinės funkcijos yra pažeistos. Nustatoma bradikardija arba tachikardija, padidėjęs kraujospūdis, tachypnėja be kvėpavimo nepakankamumo, padidėja kūno temperatūra į subfebrilę. Galbūt apvalkalo požymių, taip pat kamieninių simptomų pasireiškimas: dvišaliai piramidiniai požymiai, nistagmas, meninginio simptomų disociacija kūno ašyje. Išryškėję židiniai: akių ląstelių ir pupelių sutrikimai, galūnių parezė, kalbos sutrikimai ir jautrumas. Po 4-5 savaičių jie atsigauna.

Sunkus smegenų pažeidimas lydi sąmonės netekimą nuo kelių valandų iki 1-2 savaičių. Dažnai jis derinamas su kaulų lūžiais ir kalvariumu, gausiu subarachnoidiniu kraujavimu. Pažymėtina gyvybinių funkcijų sutrikimai: kvėpavimo ritmo pažeidimas, smarkiai padidėjęs (kartais mažas) spaudimas, tachija ar bradiaritmija. Galimas kvėpavimo takų blokavimas, intensyvi hipertermija. Pusrutulio žaizdos fokalinius simptomus dažnai užgožia priešakyje esantis kamieno simptomas (nistagmas, žvilgsnio parezė, disfagija, ptozė, midriazė, decerebracijos standumas, sausgyslių refleksų pasikeitimas, patologinių pėdų refleksų atsiradimas). Galima nustatyti burnos automatizmo, parezės, židinio ar apibendrintų epifrikų simptomus. Pamestų funkcijų atkūrimas yra sunkus. Daugeliu atvejų išlieka bruto likusių motorinių sutrikimų ir psichikos sutrikimų.

Diagnozė

Galimo smegenų sąveikos diagnozavimo metodas yra smegenų CT. Ribotą sumažinto tankio zoną nustatoma CT, galvos kaulų kaulų lūžiai, taip pat subarachnoidinis kraujavimas. Klinikinio ar spiralinio CT smegenų pažeidimo atveju, dažniausiai nustatomi židinio pokyčiai (ne kompaktiški mažo tankio plotai su mažais tankio plotais).

Esant dideliam CT susiliejimui, nustatomos netolygios tankio padidėjimo zonos (padidėjusio ir sumažinto tankio sekcijų pakitimas). Perifokalus smegenų patinimas yra ryškus. Suformuotas hipo intensyvus kelias artimiausios šoninio skilvelio dalies srityje. Per jį išsiskiria skystis iš kraujo ir smegenų audinio skilimo produktų.

Difuzinis ašinio smegenų pažeidimas

Dėl difuzinės ašinės smegenų pažeidimo, paprastai ilgalaikė koma po trauminio smegenų pažeidimo, taip pat ryškūs kamieno simptomai. Koma papildo simetriška arba asimetriška dekerebracija arba dekortikacija spontaniškai ir lengvai sukeltomis stimulacijomis (pvz., Skausmu). Raumenų tono pokyčiai labai skiriasi (hormonų arba difuzinės hipotenzijos). Tipiškos galūnių piramidės-ekstrapiramidinės parezės, įskaitant asimetrinį tetraparezę, apraiškos. Be bruto ritmo sutrikimų ir kvėpavimo dažnio, pasireiškia autonominiai sutrikimai: padidėjusi kūno temperatūra ir kraujospūdis, hiperhidrozė ir pan. Būdingas difuzinės aksoninės smegenų pažeidimo eigos bruožas yra paciento būklės transformacija iš ilgalaikės komos į laikiną vegetacinę būseną. Tokios būklės atsiradimą rodo spontaniškas akių atidarymas (be jokių stebėjimo požymių ir žvilgsnio nustatymo).

Diagnozė

Difuzinės aksoninės smegenų pažeidimo CT nuskaitymas pasižymi smegenų tūrio padidėjimu, dėl kurio susidaro šoninės ir III skilvelės, subarachnoidinės konvexitalinės erdvės, taip pat smegenų bazės cisternos, esant slėgiui. Dažnai aptinkami smulkūs židinio kraujavimai smegenų pusrutulių, korpuso skilvelio, subortikos ir stiebo struktūrose.

Smegenų suspaudimas

Smegenų susmulkinimas išsivysto daugiau kaip 55% trauminio smegenų pažeidimo atvejų. Dažniausia smegenų suspaudimo priežastis tampa intrakranijinė hematoma (intracerebrinė, epi- ar subduralinė). Pavojus aukos gyvybei yra sparčiai didėjantys židinio, stiebo ir smegenų simptomai. Vadinamojo ir buvimo trukmė. „Šviesos atotrūkis“, išsuktas arba ištrintas, priklauso nuo aukos būklės sunkumo.

Diagnozė

KT nuskaitymo metu apibrėžiama abipus išgaubta, dažniausiai plokščia išgaubta, riboto padidinto tankio zona, kuri yra šalia kaukolės skliauto ir yra lokalizuota vienoje ar dviejose skiltyse. Tačiau, jei yra keletas kraujavimo šaltinių, padidinto tankio zona gali būti didelės apimties ir turėti pjautuvinę formą.

Trauminio smegenų sužalojimo gydymas

Priėmus į trauminio smegenų pažeidimo paciento intensyviosios terapijos skyrių, reikia imtis šių priemonių:

• Nukentėjusio asmens kūno ištyrimas, kurio metu atsiranda ar išnyksta abrazyvai, mėlynės, sąnarių deformacijos, pilvo ir krūtinės formos pasikeitimai, kraujas ir (arba) skystis iš ausų ir nosies, kraujavimas iš tiesiosios žarnos ir (arba) šlaplės, savitas burnos kvėpavimas.
• Išsamus rentgeno tyrimas: kaukolė dviem projekcijomis, gimdos kaklelio, krūtinės ir juosmens stuburo, krūtinės, dubens kaulai, viršutinė ir apatinė galūnės.
• Krūtinės Ultragarsas, pilvo ertmės ultragarsas ir retroperitoninė erdvė.
• Laboratoriniai tyrimai: bendra klinikinė kraujo ir šlapimo analizė, kraujo biocheminė analizė (kreatininas, karbamidas, bilirubinas ir kt.), Cukraus kiekis kraujyje, elektrolitai. Šie laboratoriniai tyrimai turėtų būti atliekami ateityje kasdien.
• EKG (trys standartiniai ir šeši krūtinės laidai).
• Šlapimo ir alkoholio kiekio kraujyje tyrimas. Jei reikia, pasitarkite su toksikologu.
• Neurochirurgo, chirurgo, traumatologo konsultacijos.

Privalomas trauminio smegenų pažeidimo aukų tyrimo metodas yra kompiuterinė tomografija. Santykinės kontraindikacijos jos įgyvendinimui gali būti hemoraginis ar trauminis šokas, taip pat nestabili hemodinamika. CT pagalba nustatomas patologinis fokusas ir jo vieta, hiper- ir hipozidinių zonų skaičius ir tūris, smegenų medianinių struktūrų padėtis ir poslinkio laipsnis, smegenų ir kaukolės pažeidimo būklė ir mastas. Jei įtariamas meningitas, parodoma, kad juosmens punkcija ir dinaminis smegenų skysčio tyrimas kontroliuoja jo sudėties uždegiminio pobūdžio pokyčius.

Paciento, turinčio smegenų pažeidimą, neurologinis tyrimas turėtų būti atliekamas kas 4 valandas. Norint nustatyti sąmonės sutrikimo laipsnį, naudojama Glazgo koma (skaitymo būsena, reakcija į skausmą ir gebėjimas atidaryti / uždaryti akis). Be to, jie nustato židinio, okulomotorinio, mokinių ir bulvarinių sutrikimų lygį.

Glazgo skalėje 8 ar mažiau taškų pažeista auka su trachėjos intubacija, dėl kurios palaikomas normalus deguonies kiekis. Sąmonės depresija į soporą ar komą - pagalbinės arba kontroliuojamos mechaninės ventiliacijos indikacija (bent 50% deguonies). Jis padeda išlaikyti optimalų smegenų deguonį. Pacientams, sergantiems sunkiu trauminiu smegenų pažeidimu (hematomomis, aptikta CT, smegenų edema ir tt), reikia stebėti intrakranijinį spaudimą, kuris turi būti mažesnis nei 20 mmHg. Norėdami tai padaryti, paskirti manitolį, hiperventiliaciją, kartais - barbitūratus. Septinių komplikacijų profilaktikai, eskalavimui ar de-eskalacijai naudojamas gydymas antibiotikais. Gydant posttraumatinį meningitą, naudojamos modernios antimikrobinės medžiagos, leidžiamos vartoti endolumbalį (vankomiciną).

Maisto pacientai prasideda ne vėliau kaip per 3 dienas po TBI. Jo tūris didėja palaipsniui, o pirmos savaitės pabaigoje, praėjusioje nuo kraniocerebrinio sužalojimo, pacientas turi 100% kalorijų. Šėrimo būdas gali būti enterinis arba parenterinis. Skiriami prieštraukuliniai vaistai, kurių dozės mažinamos mažiausiai (levetiracetamas, valproatas), siekiant sumažinti epilepsijos priepuolius.

Operacijos indikacija yra epidurinė hematoma, kurios tūris didesnis kaip 30 cm³. Įrodyta, kad metodas, užtikrinantis pilniausią hematomos evakuaciją, yra transkranijinis pašalinimas. Chirurginiam gydymui taip pat taikoma ūminė 10 mm storio hematoma. Pacientai, sergantys koma, pašalina ūminę subdurinę hematomą, naudojant craniotomiją, išsaugodamos arba pašalindamos kaulų atvartą. Epidurinė hematoma, kurios tūris didesnis kaip 25 cm³, taip pat yra privalomas chirurginis gydymas.

Trauminio smegenų pažeidimo prognozė

Smegenų smegenų sukrėtimas yra daugiausia grįžtamoji trauminės smegenų traumos klinikinė forma. Todėl daugiau nei 90% smegenų smegenų sukrėtimo atvejų ligos rezultatas yra aukų atsigavimas visiškai atkuriant darbo galimybes. Kai kuriems pacientams po ūminio smegenų smegenų sukrėtimo periodo pastebimas vienas ar kitas pooperacinio sindromo pasireiškimas: pažinimo funkcijų sutrikimas, nuotaika, fizinė gerovė ir elgesys. Per 5-12 mėnesių po trauminio smegenų pažeidimo šie simptomai išnyksta arba gerokai sumažinami.

Prognozinis sunkių trauminių smegenų pažeidimų vertinimas atliekamas naudojant Glazgo rezultatų skalę. Bendro balo sumažėjimas Glazgo skalėje padidina neigiamos ligos pasekmės tikimybę. Analizuojant amžiaus faktoriaus prognozinę reikšmę, galime daryti išvadą, kad jis turi reikšmingą poveikį tiek negaliai, tiek mirtingumui. Hipoksijos ir hipertenzijos derinys yra nepalankus prognozinis veiksnys.

Fokalinių smegenų mėlynės

Fokalinių smegenų mėlynės

Smegenų susiliejimas apima židinio makrostruktūrinį jos medžiagos pažeidimą, atsirandantį dėl smūgio smūgio. Pagal vieningą klinikinę klasifikuojamą smegenų traumą Rusijoje, židininiai smegenų sužalojimai skirstomi į tris sunkumo laipsnius: lengvas, vidutinis ir sunkus. Patologinį sunkių smegenų susilpnėjimo laipsnį apibūdina suskirstyti taškiniai kraujavimai, kuriuos riboja smulkių pialinių kraujagyslių plyšimai ir vietinės smegenų edemos edemos. Lengvas smegenų sužalojimas atsiranda 10-15 proc. Jam būdingas trumpas sąmonės deaktyvavimas po sužalojimo (kelias sekundes ar minutes). Po jo atsigavimo būdingi tipiški galvos skausmo, galvos svaigimo, pykinimo ir kt. Skundai, pastebimi retrospektyviniai, antrogteriniai amnezija ir vėmimas. Vitalinės funkcijos paprastai neturi ryškių sutrikimų. Gali būti vidutinio sunkumo bradikardija arba tachikardija, kartais arterinė hipertenzija. Kvėpavimas, taip pat kūno temperatūra - be reikšmingų nukrypimų. Neurologiniai simptomai paprastai būna lengvi (kloninis nistagmas, lengvas anizokarija, piramidinio nepakankamumo požymiai, meninginiai simptomai), per 2-3 savaites išsivysto. Jei yra lengvas smegenų pažeidimas, galimi smegenų skliauto lūžiai ir subarachnoidinis kraujavimas. CT nuskaitymas pusėje stebėjimų atskleidžia ribotą nedidelio tankio zoną, kuri yra artima tomodensitometriniams parametrams iki smegenų edemos (nuo 18 iki 28 N). Tuo pat metu patoanatominiai tyrimai parodė, kad nedideli kraujavimai, dėl kurių nepakanka CT rezoliucijos vizualizavimo. Kitoje pastabų pusėje lengvas smegenų susilpnėjimas nėra susijęs su akivaizdžiais CT modelio pokyčiais, kurie yra susiję su metodo apribojimais. Smegenų edema gali būti ne tik vietinė, bet ir dažnesnė. Tai pasireiškia vidutiniu tūrio efektu, kuris susideda iš skysčių erdvių susiaurėjimo. Šie pokyčiai nustatomi per pirmąsias valandas po sužeidimo, paprastai pasiekus maksimalią trečią dieną ir išnyksta po 2 savaičių, nepaliekant lizdų. Vietinė edema su lengvu sumušimu taip pat gali būti izoplotas, o tada diagnozė yra pagrįsta tūrio poveikiu, taip pat dinaminio CT tyrimo rezultatais. MRT (naudojant prietaisus, turinčius didelę skiriamąją gebą - 1,0-1,5 tesla) gali suteikti labiau išsivysčiusį, nei CT, būdingą lengvo laipsnio smegenų sužalojimui. Patologiškai, vidutinio laipsnio susilpnėjimą apibūdina mažos židinio kraujagyslės, smegenų audinio hemoraginio impregnavimo sritys su mažais minkštinančiais židiniais, tuo pačiu išsaugant vagų konvulsijų konfigūraciją ir jungtis su pia mater. Vidutinė smegenų sąveika atsiranda 8–10 proc. Charakterizuojama, kai po traumos išjungiama sąmonė iki kelių dešimčių minučių - kelias valandas. Išreiškiama retro-, con- ir anterogrado amnezija. Galvos skausmas dažnai būna sunkus. Yra vėmimas, kartais daug. Yra psichikos sutrikimų. Galimi trumpalaikiai gyvybinių funkcijų sutrikimai: bradikardija arba tachikardija, padidėjęs kraujospūdis; tachipnė nesukeliant kvėpavimo ritmo ir trachobronchijos medžio; subfebrilinė būklė. Dažnai išreiškiami kevalų ženklai. Nustatyti stiebo simptomai: nistagmas, meninginio simptomų disociacija kūno ašyje, dvišaliai piramidiniai požymiai ir tt Fokaliniai simptomai (nustatomi pagal smegenų susiliejimo lokalizaciją) yra akivaizdžiai pasireiškę: mokinių ir okulomotorinių sutrikimų, galūnių parezė, jautrumo, kalbos sutrikimai ir kt. Šie lizdų ženklai palaipsniui (per 3-5 savaites) išlyginami, tačiau jie gali ilgai laikytis. Kai smegenų pažeidimas yra vidutinio sunkumo, dažnai stebimi kaukolės fornix ir kaulo kaulų lūžiai, taip pat pastebimas didelis subarachnoidinis kraujavimas. Daugumoje stebėjimų CT atskleidžia židinio pokyčius didelio tankio inkliuzų pavidalu, kurie nedidelio tankio zonoje yra nedidelio tankio zonoje arba yra nedideli. Kaip parodyta operacijų ir autopsijų duomenimis, nurodyti CT rezultatai atitinka nedidelius kraujavimus smegenų audinio sužalojimo ar vidutinio hemoraginio mirkymo srityje, nesukeliant jos bendrojo sunaikinimo. Dinaminis CT aptinka, kad šie pokyčiai gydymo metu yra pakeisti. Kalbant apie stebėjimus vidutinio laipsnio smegenų pažeidimo klinikoje, KT nuskaitymas atskleidžia mažo tankio židinius - vietinė edema ar trauminis substratas nėra aiškiai matomas. Vidutinio dydžio smegenų susiliejimai su MRI aptinkami kaip heterogeninės arba homogeniškos struktūros židinio pokyčiai, kuriuos lemia kraujavimas žalos zonoje ir jų trukmė, ir atspindi smegenų audinio hemoraginio mirkymo situaciją be rimto naikinimo. Patologiškai sunkus smegenų susilpnėjimas pasižymi trauminiu smegenų audinio sunaikinimu su detrito susidarymu, keliais kraujavimais (skystu krauju ir jo konvulsijomis), prarandant vagų ir konvulsijų konfigūraciją ir jungiant pia mater. Sunkus smegenų plitimas pasireiškia 5-7% TBI nukentėjusiųjų. Apibūdinamas išjungus sąmonę po traumų, trunkančių nuo kelių valandų iki kelių savaičių. Dažnai išreikštas motorinis sužadinimas. Yra rimtų pavojingų gyvybinių funkcijų pažeidimų: bradikardija ar tachikardija; arterinė hipertenzija; kvėpavimo dažnio ir ritmo pažeidimai, kuriuos gali lydėti viršutinių kvėpavimo takų nuovargio pažeidimai. Išreikšta hipertermija. Dažnai dominuojantis pirminės kamieninės neurologiniai simptomai (plaukiojančios judėjimą akių obuolius, parezė žvilgsnį, tonikas kelis nistagmas, rijimo sunkumų, dvišalį midriazė arba miozė, iš horizontalia arba vertikalia ašimi akis skirtumus, keičiant raumenų tonusą, detsebratsionnaya rigidiškumas, depresija ar dirginimą sausgyslių refleksai, refleksai gleivinės ir oda, dvišalės patologinės pėdos refleksai ir tt), kurios per pirmąsias valandas ir dienas po sužeidimo užgožia židinio pusrutulio simptomus. Galima nustatyti galūnių parezę (iki paralyžiaus), subkortikinius raumenų tonų sutrikimus, burnos automatizmo refleksus ir kt. Kartais yra bendri arba židiniai traukuliai. Smegenų ir ypač židinio simptomai mažėja lėtai; šiurkščios liekanos yra dažnos, visų pirma iš motorinių ir psichinių sferų. Sunkus smegenų susilpnėjimas labai dažnai lydi kaukolės vainiko ir pagrindo lūžių, taip pat didžiulį subarachnoidinį kraujavimą. Sunkiais smegenų sužalojimais CT dažnai atskleidžia židinio smegenų pokyčius, nes jie yra vienodos tankio didinimo zonos. Kai vietinė tomodensitometrija jose nustatoma pagal pakaitinių plotų pakitimą - nuo 64 iki 76 N (šviežio kraujo krešulių tankis) ir mažą tankį - nuo 18 iki 28 N (edematinio ir (arba) smegenų audinio tankis). Kaip matyti iš šių operacijų ir autopsijų, CT nuskaitymas atspindi tokią situaciją traumų srityje, kurioje smegenų detrito kiekis žymiai viršija kraujavimo kiekį. Sunkiausiais atvejais smegenų medžiagos sunaikinimas įsiskverbia į gelmes, pasiekdamas subkortikinius branduolius ir skilvelių sistemą. Beveik pusėje didelių smegenų susiliejimo stebėjimų, CT atskleidžia reikšmingus intensyvaus homogeninio tankio židinius, kurie svyruoja nuo 65 iki 76 N. Kaip matyti iš operacijų ir autopsijų, tokie mėlynės tonodensitometriniai požymiai rodo skysto kraujo ir smegenų pažeidimo zonos mišinio buvimą su smegenų šiukšlėmis, kurių kiekis yra gerokai mažesnis už išpilto kraujo kiekį. Smulkinimo žiedams perifokinė edema pasižymi hipoksensinio kelio į artimiausią šoninio skilvelio dalį formavimu, per kurį skystis išsiskiria iš smegenų audinio ir kraujo skilimo produktų. Sunkūs smegenų sumušimai yra gerai matomi MRI, kur jie paprastai yra heterogeninių signalų kaitos pokyčių zona. Aktualūs sumušimo vietos ir smegenų sutraiškymo variantai yra labai įvairūs, todėl klinika yra įvairi. Tačiau praktiniam gydytojui naudinga pristatyti savo semiotiką, atsižvelgiant į pagrindines lokalizavimo vietas. Priekinės skilties pažeidimas Iki 40-50% židinio smegenų pažeidimo yra priekinių skilčių. Pirma, tai priklauso nuo jų masės svarbos - priekinės skilties sparnai viršija visas kitas smegenų dalis, antra, ypatingą priekinių skilčių jautrumą šokui (kai trauminis agentas yra taikomas priekinei sričiai) ir ypač šoką atsparią šoką ( kai pakaušio regionui taikomas trauminis agentas). Dėl savo masės ir lyginamojo atstumo, ypač priekinių regionų (lyginant su laikinomis skilvelėmis), priekiniai skilčiai dažnai turi galimybę ilgą laiką „absorbuoti“ masės efektą, net ir su dideliais židiniais. Tai taip pat prisideda prie sanogeninio perteklinio skysčio išsiskyrimo kartu su skilimo produktais, atsirandančiais iš „susmulkintų židinių“ iki „šoninių skilvelių“ priekinių ragų. Esant priekinės skilties pažeidimui, smegenų simptomus rodo sąmonės depresija apsvaiginimo, stuporo ar komos ribose (priklausomai nuo sužeidimo sunkumo). Dažnai pasižymi plėtra intrakranijinė hipertenzija su intensyviu galvos skausmu, kartotiniu vėmimu, psichomotoriniu susijaudinimu, bradikardija, spūsčių atsiradimu (ypač su baziniais pažeidimais). Esant dideliems sutraiškymo židinio taškams su sunkia perifokaline edema, gali atsirasti ašinis poslinkis, atsiradus viduriniams smegenų simptomams (žvilgsnio parezė, spontaniškas nistagmas, dvišaliai patologiniai požymiai ir pan.). Esant priekinės skilties pažeidimui, ypač dažnai yra miego ir budrumo sutrikimai, kurie sukelia inversiją: agitacija naktį ir mieguistumas dienos metu. Priekinių skilčių sumušimams būdingi sunkūs meningaliniai simptomai, dažnai pasireiškiantys Kernigo simptomu, viršijantys stangrūs pakaušio raumenys. Tarp židinio ženklų vyrauja psichikos sutrikimai, kurie pasirodo šviesesni, mažiau depresija. Daugumoje stebėjimų yra sąmonės sutrikimų pagal jo suskirstymo tipą. Kovojant su kairiuoju priekinės skilties Twilight sąmonės būsenos, psichomotoriniai išpuoliai, jų nebuvimas su amnezija. Su dešinės priekinės skilties pralaimėjimu pagrindinę vietą užima konfabuliacija arba sumišimas. Dažni emocinės ir asmeninės sferos pokyčiai. Atsižvelgiant į sąmonės dezintegraciją, dezorientaciją savo asmenybėje, vietą ir laiką, negatyvumą, pasipriešinimą egzaminui, valstybės kritikos stoką, stereotipus kalboje, elgesį, echolaliją, atkaklumą, bulemiją, troškulį, nevaisingumą, silpną dubens organų funkcijos kontrolę ir.p. Reikėtų nepamiršti, kad per pirmąsias 7–14 dienas po TBI dažnai yra bangos tipo sąmonės depresija stunoras-stuporas, turintis painiavos ir psichomotorinio susijaudinimo epizodus. Pacientai, kurių alkoholio istorija praėjus 2–5 dienoms po TBI, gali išsivystyti silpnąja, turinčia regos ir lytėjimo haliucinacijas. Kadangi vienas nuo traumos momento ir sąlyginis sąmonės išaiškinimas (išvykimas iš apsvaiginimo) nustoja eiti, tarpdisferinė ir vietinė psichikos sutrikimų ypatybė su priekinių skilčių sužalojimais yra aiškesnė. Aukų, turinčių didžiausią dešiniojo priekinės skilties pažeidimą, yra daugiau požymių, kad sumažėjo asmenybė (kritika dėl savo būklės, apatija, polinkis į pasitenkinimą ir kitos emocinių reakcijų supaprastinimo apraiškos), pastebimas iniciatyvos sumažėjimas ir dabartinių įvykių atmintis. Dažnai pasireiškia įvairaus sunkumo emociniai sutrikimai. Galima išsisukinėti euforija, turinti didelį dirglumą, nepatraukiamą ar netinkamą pykčio protrūkį, pyktį (piktas manijos sindromas). Žmonėms, turintiems dominuojančios (kairiosios) priekinės skilties pažeidimą, galima nustatyti motorinės afazijos kalbos sutrikimus (efferentus - su žala apatinėms premotorinės zonos dalims), dezemeniškus reiškinius, kai nėra ryškių erdvės ir laiko suvokimo sutrikimų (būdingiau dešiniojo priekinės skilties pažeidimams). Kai dvišalė priekinės skilties žala pirmiau minėtiems psichikos sutrikimams yra papildoma (arba padidėja) iniciatyvos stoka, paskatos dirbti, bendras protinių procesų inercijos, socialinių įgūdžių praradimas dažnai prieš abulistinį euforizmą. Kai kuriais atvejais atsiranda pseudobulbaro sindromas. Fronto-bazaliniai pažeidimai yra vienarūšis ar dvipusis anosmija, būdinga kartu su euforija ar netgi euforiniu disinicija, ypač jei paveikta dešinė priekinė skiltelė. Su konvexualine priekinės skilties pažeidimo lokalizacija, centrinė veido ir hipoglosalinių nervų parezė yra būdinga, kontralateriška galūnių mono- arba hemiparezė, lingvinė farabalinė parezė kartu su iniciatyvos sumažėjimu iki asfalto, ypač psichomotoriniuose ir kalbos pažeidimuose. Atsparumas priekinės priekinės skilties pažeidimams būdingas, kai veido raumenų parezės nebuvimas vykdant nurodymus („šypsosi dantis“ ir pan.) Ir ryškus tų pačių raumenų parezė (veido parezė). Dėl sužalojimų, susijusių su frontalinių skilčių ekstrapiramidinėmis dalimis, dažnai pasireiškia kontrasto simptomas. Kai gydytojas patikrina pasyvius judesius galūnėse ar kakle, pasireiškia priverstinė antagonistų raumenų įtampa, dėl kurios susidaro sąmoningas paciento atsparumas. Dėl fronto-tilto-smegenų takų pažeidimų su priekinės skilties židiniais, kamieno ataksija yra būdinga nesugebėti sėdėti, stovėti ir vaikščioti (astazija-abazija), o kūnas nukrypsta nuo priešingos pusės pažeidimo. Kai priekiniai sužalojimai dažnai būna epilepsijos priepuoliai - dažni (priekinės skilties polius), priešinga (premotorinė zona), židininiai traukuliai su tolesniu apibendrinimu (priekinis centrinis gyrus). Su židiniais priekinių skilčių pažeidimais, beveik visada, aptinkami refleksai, proboscis refleksas ir kiti burnos automatizmo simptomai. Priklausomai nuo dorsolaterinės, prefrontalinės, orbitofrontalinės ar mediofrontinės žievės pažeidimo laipsnio ir jų sąsajų su regos tuberkulioze, caudatiniu branduoliu, blyškiu rutuliu, materia nigra ir kitais subkortikiniais ir stiebo formavimais, keičiasi frontalinės skilties simptomų struktūra. Laiko skilties pažeidimas Laiko skilimas yra labai pažeidžiamas smegenų sužalojimo metu. Laiko skilčiai sudaro iki 35–45% visų židininių smegenų pažeidimų atvejų. Taip yra dėl to, kad trauminis agentas yra ypač dažnas laikiname regione, antikorozinio mechanizmo sukeltos laikinųjų skilčių kančios beveik bet kokioje pirminės mechaninės energijos panaudojimo vietoje, anatominės būklės (plonos laikino kaulo skalės, pagrindinės skilties masės vidurinės galvutės duobės, apribotos kaulų ir dūrio projekcijomis)., tiesioginis laikymasis smegenų kamiene). Kaip rezultatas, laikinieji skilčiai taip pat priklauso „mėgstamiausiems“ susiliejimo ir smegenų sutraiškymo vietų vietoms. Laiko skilčių pažeidimo smegenų simptomai yra panašūs į kitų smegenų skilčių pažeidimus: sąmonės pokyčiai nuo lengvo apsvaiginimo iki gilios komos; galvos skausmas, pykinimas, galvos svaigimas, vėmimas; grūsčių fondo; psichomotoriniai protrūkiai ir tt Tačiau dėl anatominės laikų skilčių prie burnos kamieno ir hipotalamos dalies, intrakranialinio spaudimo padidėjimas, su židinio pažeidimais, greičiau ir ryžtingiau gali sukelti gyvybei pavojingą smegenų dislokaciją. Reikšmingo smegenų sluoksnio „šoką sugeriančio“ vaidmens, kuris sušvelnina priekinės, parietinės ar okcipitalinės skilties židinių pažeidimą, yra daug mažiau. Todėl antriniai kamieno simptomai susilieja į klinikinį vaizdą apie laikinų skilčių pažeidimą, nei su kitomis smegenų susiliejimo vietomis. Tai daugiausia susiję su rytinės dalies rutulio poslinkiu, kai padidėja pažeistos laikinės skilties tūris, o hipokampo kablio įsiskverbimas į palapinę. Tarpinis ir vidurinis smegenys yra išstumiami kontralaterialiai nuo patologinio fokuso, sužeisti ant priešingojo smegenų palapinės krašto, o antrinės kamieninės dishemijos kamiene ir ašies pažeidimai laidininkų sistemoms dažnai vystomi. Vidurinio smegenų sindromas, atsiradęs žalos laikinei skilčiai, pasireiškia kaip anisocorija, vertikalus nistagmas, žvilgsnio parezė aukštyn, dvišalės patologinės pėdos požymiai, galūnių homolaterinė parezė, paskui dideli difuziniai raumenų tono sutrikimai ir grėsmingi gyvybinių funkcijų sutrikimai. Ūminis kamieno poslinkis ir deformacijos yra labai pavojingos aukos gyvenimui. Subakutinėmis ar lėtai didėjančiomis dislokacijomis yra daugiau galimybių jų palengvinimui. Kai kurie autonominiai ir visceraliniai sutrikimai, panašūs į medialinius-laikinus, taip pat susiduria su dienkefalinių struktūrų poslinkiu, o taip pat stebimi miego ritmo, termoreguliacijos ir kraujagyslių mikrocirkuliacijos sutrikimai; gali sukelti hormetoninius traukulius. Iš antrinių laikinojo skilties pažeidimo simptomų tilto ir medulio sindromai yra mažiau ir mažiau ryškūs. Tarp vietinių dominuojančiojo (kairiojo) pusrutulio skilimo požymių atkreipiamas dėmesys į jutimo afazijos fenomeną, nuo sunkumų suprasti sudėtingos atvirkštinės kalbos posūkius iki visiško analizės praradimo tiek girdimoje, tiek asmeninėje kalboje, kuri vaizdiškai vadinama „verbaline okroshka“. Tarpinių laipsnių jutimo afazija, pažodinė ir žodinė parafazija; klausos ir kalbos atminties defektai, panašių skambančių fonemų atpažinimas ir atkūrimas skiemeniais ir žodžiais, žodžių prasmės susvetimėjimas. Su kampinio gyrus nugalėjimu, esančiu sankryžoje su parietine ir okcipitaline skilčiai, tai yra zona, integruojanti klausos, regos ir jutimo afferentaciją, alexiją, agrafiją, akaciją. Žala panašiems subdominantinio (dešiniojo) pusrutulio regionams sukelia „pirmojo ženklo“ garsų - buitinių, gatvių, natūralių triukšmų, taip pat pažįstamų melodijų, intonacijos ir emocinės kalbos struktūros, kuri gali būti patikrinta, ar leidžia bendroji aukos būklė, atpažinimą ir atgaminimą. Žalos, atsiradusios dėl prastesnės laikinosios gyrus, yra amnazinės afazijos atsiradimo priežastis, nors šis požymis po TBI taip pat gali veikti kaip smegenis, ypač senyvo amžiaus žmonėms. Gylis kontrastinis židinys sukelia priešpriešinę homoniminę hemianopiją: apatinį kvadrantą - su selektyvia žala vizualiam keliui, einančiam per šoninio skilvelio žemesnįjį ragą, ir viršutinį kvadrantą - su šio kelio nugalėjimu žemiau žemesnio rago. Kontralaterinės galūnės parezės sunkumas laikinojo skilties pažeidimo atveju priklauso nuo jos artumo prie vidinės kapsulės. Dažnai yra nedidelis spontaniškas horizontalus nistagmas, sumuštas pralaimėjimo kryptimi, o taip pat ir laiko ataksijos reiškinys. Visą autonominių-viscerinių simptomų spektrą gali pasireikšti tuo atveju, kai paveikiama laikinojo skilties vidurinė dalis, ne tik tada, kai ji yra sugadinta pirmą kartą, bet ir dėl to, kad hokokampo atramoje atidaromas kabliukas su kabliu, kai padidėja laikinis skilimas. Senovės žievės dirginimas sukelia visceralinių funkcijų reguliavimo sutrikimus, kurie realizuojami tiek subjektyviai (sunkumo jausmas, diskomfortas, silpnumas, širdies mirtis, karštis ir pan.), Tiek objektyvūs simptomai (širdies ritmo sutrikimas, angiozė, meteorizmas, hiperemija ar skilimas). viršeliai ir tt). Keičiasi nukentėjusiojo psichinės būklės fonas, kuriame vyrauja neigiamos emocijos, dažniau - suvaržytos depresijos tipas. Kartu galima pastebėti baimės, nerimo, depresijos ir priekabų paroksismus. Labiausiai pastebimas pacientui yra skonio ir kvapo trikdymas kaip iškreiptas suvokimas ir apgaulės. Vidutinės ir laikinos kraujosruvos, ypač ilgalaikėje perspektyvoje, dažnai pasireiškia tik epilepsijos priepuoliais ar jų ekvivalentais. Pastarieji gali būti uoslės ir skonio haliucinacijos, jutimo-visceraliniai paroxysms, vestibuliariniai išpuoliai, „anksčiau matytos“ valstybės, klasikinės „prisiminimų srautai“ su laikinu epilepsija yra gana retos. Epilepsijos priepuoliai taip pat yra įmanomi, jei pažeisti laikinojo skilties konvexiniai skyriai; tada paprastas arba sudėtingas (su išplėstine kalba) klausos haliucinacijos veikia kaip ekvivalentai ar auros. Parietinės skilties pažeidimas Nepaisant didelio parietinio skilties kiekio, jo žala yra daug mažiau paplitusi nei priekinės ar laikinės skilties medžiaga. Taip yra dėl topografijos, dėl kurios parietinės skiltelės paprastai patiria tik šoką, o smūgio smūgio mechanizmas beveik visiškai išnyksta. Tačiau dėl tos pačios priežasties dažniausiai smegenų sužalojimai atsiranda dėl depresijos lūžių. Parietinė skiltelė yra vienintelė iš visų smegenų skilčių, neturinčių bazinio paviršiaus. Jo lyginamasis atstumas nuo stiebo formavimosi yra lėtesnis ir švelnesnis vidurio smegenų dislokacijos sindromo dislokavimas, net ir su didelėmis smulkinimo vietomis. Craniobasal simptomai su parietalinių skilčių sumušimais visada yra antriniai. Pagrindiniai parietinės skilties pažeidimo požymiai: kontralateriniai skausmo sutrikimai, taip pat gilus jautrumas, parestezija, mažesnis kvadrantas homoniminis hemianopija, vienašališkas ragenos reflekso sumažėjimas arba praradimas, galūnių parezė su afferentiniu komponentu, taip pat pablogėjęs binauralinis klausymas. Esant parietinės skilties pažeidimui, gali išsivystyti židinio jautrūs epilepsijos paroksizmai. Kartu su išvardytais vietiniais ženklais, būdingais tiek kairiojo, tiek dešiniojo parietinių skilčių, taip pat yra skirtumų kiekvienos iš jų pusiau nuodėmių dešinėje pusėje. Galima nustatyti kairiųjų traumų, amninės afazijos, asteriozės, skaitmeninės agnozijos, apraxijos, nenormalaus skaičiavimo, verbalinio mąstymo ir kartais vietos ir laiko orientacijos sutrikimų. Jei susižalojate dešinėje pusėje, atsiranda emocinės sferos sutrikimai, linkę į gerybinio fono paplitimą, nepakankamumo apie savo ligos būklę, motorinius, regėjimo ir kitus defektus; kairiosios erdvinės agnozijos plėtra yra įmanoma, kai pacientai ignoruoja arba blogai suvokia, kas vyksta kairėje. Tai gali lydėti hemisomatozė, pseudopolimelia (vietoj vienos kairiosios rankos, jie suvokia keletą, išskirdamos jų pačių). Pakaušio skilvelio sužalojimai Dėl didžiausio pakaušio skilčių kiekio ir smegenų omega švelninančio vaidmens čia židinio pažeidimai yra daug rečiau nei kitose smegenų skiltyse. Susilietimo ir sutraiškymo pojūtis yra vyraujantis dėl pakaušio srities traumų. Okulipitalinės skilties traumų klinikoje vyrauja smegenų simptomai. Vienašališkai pakenkus okcipitalinės skilties medialiniam paviršiui, tarp židinio ženklų yra būdingas kontralaterinis homoniminis hemianapsija, o abiejų pusių pažeidimas - sumažėjęs regėjimas abiejose akyse, koncentrinis regėjimo laukų susiaurėjimas iki žievės aklumo. Su pakaušiu išilginių pakaušio skilčių dalimis, pastebima vizualinė agnozija - objektų neatpažinimas jų vaizdiniais vaizdais. Kartais atsiranda metamorfozės - iškraipytas stebimų objektų formos suvokimas, kuris taip pat gali pasirodyti per mažas (mikropsija) arba per didelis (makropija). Jei ašarinės skilties žievė yra sudirgusi, auka gali patirti šviesos, spalvos kibirkščių ar sudėtingesnių vaizdinių vaizdų. Piramidiniai simptomai nėra būdingi pakaušio skilties pažeidimui, tačiau tuo pačiu metu - dėl pakaušio-smegenų tako disfunkcijos - ataksija gali atsirasti priešingose ​​galūnėse. Kai nukenčia žvilgsnio pakaušio žievės centras, horizontali žvilgsnio parezė vystosi priešinga kryptimi, kurios paprastai yra mažiau ryškios nei priekinio žievės žvilgsnio centro pažeidimai. Subkortiniai mazgeliniai sužalojimai Šiuolaikinės traumatinės smegenų pažeidimo intravitalinės diagnostikos galimybės, naudojant CT ir MRT, klinikinės neurologijos ir neuromorfologijos patirtis išplėtė subkortinių mazgų pažeidimo sąvoką. Dažniausios jų disfunkcijos priežastys TBI metu yra šios: 1) tiesioginė žala subkortikiniams mazgams dėl smegenų susiliejimo ir sutraiškymo, intracerebrinės ir intraventrikulinės hematomos, taip pat edemos ir dislokacijos, antrinės išemijos; 2) subkortinių mazgų disfunkcija su difuzine aksonine degeneracija; 3) subkortikinių ganglijų funkcinės būklės pasikeitimas be sunaikinimo, susijusio su receptorių prietaisų ir sistemų, kurios užtikrina motorinių funkcijų neurotransmiterių reguliavimą, pažeidimu; 4) subkortikinių sužadinimo mazgų formavimasis ir lemiami židiniai. Funkcinis subkortinių mazgų heterogeniškumas lemia ypatingą jų klinikinių sindromų įvairovę. Jie būdingi ūminiam smarkaus galvos traumos laikotarpiui, išlieka ilgą laiką po komos; visada yra vegetacinėje būsenoje. Tipiškiausi yra: 1) įvairūs nuolatinių po tononinių reakcijų variantai (dekortavimas, dekerebravimas, vaisiaus laikysena ir tt); 2) trumpalaikiai toniniai traukuliai; 3) hiperkinezė, turinti polinkį į stereotipinius ritminius motorinius veiksmus (ginklų mėtymas, kūno sukimas, automatinis vaikščiojimas, parakinesis); 4) difuzinis, chaotiškas motorinis sužadinimas. TBI pasižymi kombinuotomis subortikos reiškinių apraiškomis (tonotoninėmis reakcijomis su choreoatetoze, drebuliu, kūno nugaros judėjimais, tipiniais raumenų tono pokyčiais), dažnai su viscerinėmis-vegetacinėmis ir emocinėmis reakcijomis. Po komatozės periodo dažniau yra ribotas judėjimas, amimija, difuzinis raumenų tonuso padidėjimas, drebulys ramybėje ir statinė įtampa (Parkinsono tipo sindromai). Ryškūs burnos automatizmo simptomai taip pat gali rodyti subkortinių mazgų pažeidimą. Smegenų pažeidimas Poveikio galvos smegenų pažeidimai yra smegenų kraujosruvos. Smegenų ląstelių pažeidimus dažniausiai sukelia sužeidimo šokas (mechaninės energijos panaudojimas pakaušio kaklelio srityje, kai krenta ant galvos galo arba patenka į kietą objektą), kaip rodo dažnas pakaušio kaulų lūžiai po skersiniu sinusų. Smegenų pažeidimų smegenų simptomai (sąmonės sutrikimas, galvos skausmas, bradikardija ir kt.) Dažnai turi okliuzinę spalvą (priverstinė galvos padėtis, vėmimas keičiant kūno padėtį erdvėje, ankstyvas spindulinių nervų spūstys ir tt) dėl jų artumo prie CSF nutekėjimo iš smegenų keliai. Židininių simptomų atveju dominuoja vienašališkas arba dvišalis raumenų hipotonija, sutrikęs koordinavimas, didelis spontaniškas nystagmas. Jam būdinga skausmo lokalizacija švitinimo pakaušio dalyje kitose galvos vietose. Нередко одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие опасные для жизни состояния. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Kai kamieno aukų plyšimas paprastai miršta TBI vietoje. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Jam būdingas spontaniškas nistagmas, taip pat horizontali žvilgsnio parezė. Taip pat yra pseudobulbaro reiškinių. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. Tarpiniais ir atokiais laikotarpiais, remiantis kruopštaus klinikinės analizės rezultatais, paprastai galima ne tik nustatyti subkortikinių mazgų pralaimėjimą, bet ir dažnai nurodyti, kuris iš jų. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) geresnis smegenų energijos tiekimas; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) metabolinė terapija; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Taigi pasiekiamas nespecifinis membranos stabilizavimo efektas. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Используют также дицинон и аскорутин. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. Į pagrindinę terapiją įeina neotropinių ir vazotropinių vaistų derinys. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. Su vertigo, betaserk yra veiksmingas. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) ryškūs klinikiniai stuburo dislokacijos požymiai; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Tarp maitintojo netekusių asmenų, kurių pagrindinės priežastys yra psichikos sutrikimai, traukuliai, bruto motorinės ir kalbos sutrikimai. Atidarius TBI, dažnai atsiranda uždegiminių komplikacijų (meningitas, encefalitas, ventriculitas, smegenų abscesai) ir likerija. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Pasak Neurochirurgijos instituto. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.