Dyscirculatory encephalopathy

Dyscirculatory encefalopatija yra smegenų pažeidimas, atsirandantis dėl lėtai lėtai progresuojančių įvairių etiologijų smegenų kraujotakos sutrikimų. Dyscirculatory encephalopathy pasireiškia kognityvinio sutrikimo ir motorinių bei emocinių sferų sutrikimų deriniu. Priklausomai nuo šių apraiškų sunkumo, dyscirculatory encefalopatija yra suskirstyta į 3 etapus. Tyrimų, atliktų su cirkuliacine encefalopatija, sąrašas apima oftalmoskopiją, EEG, REG, Echo EG, UZGD ir smegenų kraujagyslių duplex skenavimą, smegenų MRT. Dyscirculatory encephalopathy gydoma individualiai parinktu antihipertenzinių vaistų, kraujagyslių, antitrombocitų, neuroprotekcinių ir kitų vaistų deriniu.

Dyscirculatory encephalopathy

Dyscirculatory encephalopathy (DEP) yra plačiai paplitusi neurologijos liga. Remiantis statistiniais duomenimis, maždaug 5-6% Rusijos gyventojų kenčia nuo dyscirculatory encefalopatijos. Kartu su ūminiais insultais, galvos smegenų anomalijomis ir smegenų kraujagyslių aneurizmomis DEP reiškia kraujagyslių neurologinę patologiją, kurios struktūra dažniausiai pasireiškia dažniausiai.

Tradiciškai dyscirculatory encefalopatija laikoma daugiausia senyvo amžiaus liga. Tačiau visuotinė tendencija „atnaujinti“ širdies ir kraujagyslių ligas taip pat pastebima, palyginti su DEP. Kartu su krūtinės angina, miokardo infarktu, galvos smegenų insultu, jaunesniems kaip 40 metų žmonėms vis dažniau stebima discirkuliacinė encefalopatija.

Dyscirculatory encefalopatijos priežastys

DEP vystymasis pagrįstas lėtine smegenų išemija, atsirandančia dėl įvairių kraujagyslių patologijų. Apie 60% atvejų dyscirculatory encephalopathy sukelia aterosklerozė, būtent ateroskleroziniai smegenų kraujagyslių sienų pokyčiai. Antroji tarp DEP priežasčių yra lėtinė arterinė hipertenzija, kuri pastebima hipertenzija, lėtine glomerulonefritu, policistine inkstų liga, feochromocitoma, Itsenko-Cushing liga ir tt Hipertenzija sukelia kraujagyslių encefalopatiją, atsirandančią dėl spazinės kraujagyslių būklės ir kt.

Viena iš priežasčių, dėl kurių egzistuoja dyscirkuliacinė encefalopatija, išskiria stuburo arterijų patologiją, suteikiančią iki 30% smegenų kraujotakos. Stuburo arterijos sindromo klinikoje taip pat yra discirkuliacinės encefalopatijos apraiškos smegenų vertebrobaziliniame baseine. Nepakankamos kraujo tekėjimo priežastys stuburo arterijose, dėl kurių atsiranda DEP, gali būti: stuburo osteochondrozė, gimdos kaklelio displastinio pobūdžio nestabilumas arba po stuburo pažeidimo, Kimerli anomalija, stuburo arterijos defektai.

Dažniausiai cukrinio diabeto fone pasireiškia kraujagyslių uždegimo encefalopatija, ypač tais atvejais, kai cukraus kiekio kraujyje negalima išlaikyti viršutinėje normoje. Diabetinė makroangiopatija sukelia DEP simptomų atsiradimą tokiais atvejais. Kiti dyscirculatory encefalopatijos priežastiniai veiksniai yra craniocerebrinės traumos, sisteminis vaskulitas, paveldima angiopatija, aritmija, nuolatinė ar dažna arterinė hipotenzija.

Dyscirculatory encefalopatijos vystymosi mechanizmas

DEP etiologiniai veiksniai vienaip ar kitaip lemia smegenų kraujotakos pablogėjimą, taigi ir hipoksiją bei smegenų ląstelių trofizmą. Dėl to smegenų ląstelių mirtis susidaro suformuojant smegenų audinio (leukoarozės) arba daugelio mažų vadinamųjų „tylių širdies priepuolių“ židinių sritį.

Lėtinės smegenų kraujotakos sutrikimų metu labiausiai pažeidžiami smulkių smegenų dalių ir subkortikinių struktūrų baltos medžiagos. Taip yra dėl jų buvimo vertebrobasilar ir karotinų baseinų pasienyje. Lėtinė smegenų dalių išemija sukelia sąryšį tarp subkortikinių ganglijų ir smegenų žievės, vadinamo „atskyrimo reiškiniu“. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, pagrindinis disocirkuliacijos encefalopatijos vystymosi patogenetinis mechanizmas yra „disociacijos fenomenas“, kuris lemia pagrindinius jos klinikinius simptomus: pažinimo sutrikimus, emocinės sferos sutrikimus ir motorinę funkciją. Savo ruožtu dyscirculatory encefalopatija būdinga funkciniams sutrikimams, kurie, tinkamai gydomi, gali būti grįžtami, o po to palaipsniui susidaro nuolatinis neurologinis defektas, dėl kurio dažnai atsiranda paciento invalidumas.

Pažymima, kad maždaug pusėje atvejų dyscirculatory encephalopathy atsiranda kartu su neurodegeneraciniais procesais smegenyse. Tai paaiškinama bendrų veiksnių, dėl kurių atsiranda tiek smegenų kraujagyslių ligų, tiek degeneracinių smegenų audinių pokyčių, pobūdžiu.

Dyscirculatory encephalopathy klasifikacija

Pagal dyscirculatory encefalopatiją etiologija yra suskirstyta į hipertenzinį, aterosklerozinį, veninį ir mišrią. Pagal srauto pobūdį išskiriama lėtai progresuojanti (klasikinė), remitentinė ir sparčiai progresuojanti (galopingoji) dyscirkuliacinė encefalopatija.

Priklausomai nuo klinikinių apraiškų sunkumo, dyscirculatory encephalopathy yra skirstoma į etapus. Dyscirculatory encefalopatijos I stadiją išskiria daugelio pasireiškimų subjektyvumas, lengvas pažinimo sutrikimas ir neurologinės būklės pokyčių nebuvimas. Dyscirculatory encephalopathy II stadijai būdingi akivaizdūs kognityviniai ir motoriniai sutrikimai, emocinės sferos sutrikimų pasunkėjimas. Dyscirculatory encephalopathy III etapas iš esmės yra skirtingo sunkumo kraujagyslių demencija, kurią lydi įvairūs motoriniai ir psichiniai sutrikimai.

Pradinės dyscirculatory encefalopatijos apraiškos

Tipiška subtilios ir laipsniškos dyscirculatory encefalopatijos pradžia. Pradiniame DEP etape emociniai sutrikimai gali išryškėti. Maždaug 65% pacientų, sergančių dyscirculatory encephalopathy, yra depresija. Skirtingas kraujagyslių depresijos bruožas yra tai, kad pacientai nėra linkę skųstis dėl mažos nuotaikos ir depresijos. Dažniau, kaip ir pacientams, sergantiems hipochondrijų neuroze, DEP sergantiems pacientams nustatomi įvairūs somatinio pobūdžio diskomforto pojūčiai. Dyscirculatory encefalopatija tokiais atvejais pasireiškia dėl nugaros skausmo, artralgijos, galvos skausmo, galvos skausmo ar triukšmo, įvairių organų skausmo ir kitų apraiškų, kurios visiškai neatitinka paciento somatinės patologijos klinikoje. Skirtingai nuo depresijos neurozės, depresija, kurios metu vyksta nedidelis kraujagyslių encefalopatija, yra mažos trauminės situacijos fone, arba be jokios priežasties, jis yra prastai gydomas antidepresantais ir psichoterapija.

Pradinės stadijos diskirkuliacinė encefalopatija gali būti išreikšta padidėjusiu emociniu labilumu: dirglumas, staigūs nuotaikos svyravimai, nekontroliuojamo verksmo be reikšmingos priežasties atvejų, agresyvaus požiūrio į kitus. Tokie pasireiškimai, taip pat paciento skundai dėl nuovargio, miego sutrikimų, galvos skausmo, sumišimo ir pradinės disirciracinės encefalopatijos yra panašūs į neurasteniją. Tačiau dyscirculatory encephalopathy - tipiškas šių simptomų derinys su pažintinės funkcijos sutrikimo požymiais.

90 proc. Atvejų pažinimo sutrikimas pasireiškia pradiniuose discirkuliacinės encefalopatijos vystymosi etapuose. Tai: gebėjimas susikoncentruoti, atminties sutrikimas, sunkumas organizuojant ar planuojant bet kokią veiklą, lėtėja mąstymas, nuovargis po psichikos krūvio. Paprastai DEP yra gautos informacijos dauginimas, išsaugant gyvenimo įvykių atmintį.

Judėjimo sutrikimai, lydintys pradinę dyscirculatory encefalopatijos stadiją, apima daugiausia galvos svaigimo ir kai kurių nestabilumo pėsčiomis. Gali pasireikšti pykinimas ir vėmimas, tačiau, priešingai nei tikra vestibulinė ataksija, jie, kaip ir galvos svaigimas, pasirodo tik vaikščiojant.

Dyscirculatory encefalopatijos II-III stadijos simptomai

Dyscirculatory encephalopathy II-III stadijai būdingas kognityvinių ir motorinių sutrikimų padidėjimas. Žymiai pablogėja atmintis, trūksta priežiūros, intelektualinis nuosmukis, ryškūs sunkumai, jei reikia, daryti bet kokį anksčiau atliktą protinį darbą. Tuo pat metu DEP sergantiems pacientams nepavyksta tinkamai įvertinti jų būklės, pervertinti jų veiklos ir intelektinių gebėjimų. Laikui bėgant, pacientams, sergantiems kraujotakos encefalopatija, prarandama galimybė apibendrinti ir sukurti veikimo programą, pradeda prastai orientuotis į laiką ir vietą. Trečioje stadijos cirkuliacinės encefalopatijos stadijoje pastebimi ryškūs mąstymo ir praktikos sutrikimai, asmenybės ir elgesio sutrikimai. Demencija vystosi. Pacientai praranda gebėjimą dirbti, o gilesniems sutrikimams jie praranda savęs priežiūros įgūdžius.

Iš emocinės sferos sutrikimų vėlesnių etapų dirkuliacinė encefalopatija dažniausiai yra susijusi su apatija. Nėra susidomėjimo buvusiais pomėgiais, motyvacijos stoka nėra. III stadijos dyscirkuliacinėje encefalopatijoje pacientai gali užsiimti tam tikra neproduktyvia veikla, o dažniau jie nieko nedaro. Jie yra abejingi sau ir aplinkiniams įvykiams.

Motorinių sutrikimų, kurie beveik nepastebimi Dyscirculatory encefalopatijos I etape ir vėliau tampa akivaizdūs aplinkiniams. Paprastai DEP yra lėtas vaikščiojimas nedideliais žingsniais, lydimas maišymas dėl to, kad pacientas negali plyšti koja nuo grindų. Toks susiliejimas su dyscirculatory encephalopathy yra vadinamas „slidininko eisena“. Tai būdinga, kad vaikščiojant sunku pradėti judėti į priekį ir sunku sustoti. Šie pasireiškimai, kaip ir paciento DEP eiga, turi reikšmingų panašumų su Parkinsono ligos klinika, tačiau, priešingai nei jie, jie nėra lydimi judėjimo sutrikimų. Šiuo atžvilgiu klinikai, kaip klinikiniai dyscirkuliacinės encefalopatijos pasireiškimai, gydytojai nurodo kaip „mažesnį kūno parkinsonizmą“ arba „kraujagyslių parkinsonizmą“.

DEP III stadijoje pastebimi burnos automatizmo simptomai, sunkūs kalbos sutrikimai, drebulys, parezė, pseudobulbaro sindromas, šlapimo nelaikymas. Galbūt epilepsijos priepuolių atsiradimas. Dažnai II-III dyscirculatory encephalopathy stadiją lydi pėsčiomis, ypač sustojus ar pasukant. Tokie kritimai gali sukelti galūnių lūžius, ypač kai DEP derinama su osteoporoze.

Dyscirculatory encefalopatijos diagnostika

Neabejotina svarba yra ankstyvas discirkuliacinės encefalopatijos simptomų nustatymas, kuris leidžia laiku pradėti esamų smegenų kraujotakos kraujagyslių terapiją. Šiuo tikslu rekomenduojama periodiškai tirti neurologą visiems pacientams, kuriems kyla pavojus susirgti DEP: hipertenzija sergantiems pacientams, diabetikams ir žmonėms, turintiems aterosklerozinių pokyčių. Be to, pastaroji grupė apima visus senyvus pacientus. Kadangi pacientas ir jo šeima gali nepastebėti kognityvinių sutrikimų, kurie lydi pradinių stadijų dyscirculatory encephalopathy, jiems nustatyti reikia specialių diagnostinių tyrimų. Pavyzdžiui, pacientas yra paprašytas pakartoti gydytojo žodžius, atkreipti ratuką su rodyklėmis, nurodančiomis nurodytą laiką, ir prisiminti žodžius, kuriuos jis pakartojo po gydytojo.

Dyscirculatory encephalopathy diagnozės metu konsultuojamasi su oftalmologija ir regos lauko nustatymu, EEG, Echo EG ir REG. Labai svarbu aptikti AEF kraujagyslių sutrikimus - galvos ir kaklo, dvipusio skenavimo ir smegenų kraujagyslių MRA indus. Smegenų MRI padeda diferencijuoti dyscirculatory encephalopathy su kitos kilmės smegenų patologija: Alzheimerio liga, diseminuota encefalomielitu, Creutzfeldt-Jakob liga. Patikimiausia kraujagyslių encefalopatijos indikacija yra „tylių“ širdies priepuolių židinių aptikimas, o neurodegeneracinių ligų metu taip pat galima pastebėti smegenų atrofijos požymius ir leucoarea sritis.

Diagnozinė etiologinių veiksnių, atsakingų už dyscirculatory encefalopatiją, paieška apima konsultaciją su kardiologu, kraujospūdžio matavimą, koagulogramą, cholesterolio ir kraujo lipoproteinų nustatymą, cukraus kiekio kraujyje analizę. Jei reikia, DEP sergantiems pacientams planuojama konsultuotis su endokrinologu, kasdien stebėti kraujo spaudimą, konsultuotis su nefrologu, EKG ir kasdien stebėti EKG.

Dyscirculatory encefalopatijos gydymas

Efektyviausia prieš disirkuliacinę encefalopatiją yra sudėtingas etiopatogenetinis gydymas. Jis turėtų būti skirtas kompensuoti esamą priežastinę ligą, gerinti mikrocirkuliaciją ir smegenų kraujotaką, taip pat apsaugoti nervų ląsteles nuo hipoksijos ir išemijos.

Etiotropinė dyscirculatory encefalopatijos terapija gali apimti individualų antihipertenzinių ir hipoglikeminių medžiagų parinkimą, anti-sklerotinę dietą ir tt Jei kraujotakos encefalopatija atsiranda dėl didelio cholesterolio kiekio kraujyje, kuris nesumažėja, kai pastebima dieta, tada cholesterolio kiekį mažinantys vaistai (lovastatinas, gemfibrozilozilozės, jei yra mitybos cholesterolio kiekis, sumažėja, kai stebima dieta)..

Dyscirculatory encefalopatijos patogenetinio gydymo pagrindas yra vaistai, kurie pagerina smegenų hemodinamiką ir nesukelia „vagystės“ poveikio. Tai yra kalcio kanalų blokatoriai (nifedipinas, flunarizinas, nimodipinas), fosfodiesterazės inhibitoriai (pentoksifilinas, ginkgo biloba), a2 - adrenoreceptorių antagonistai (piribedilas, nikergolinas). Kadangi dyscirculatory encephalopathy dažnai lydi padidėjusi trombocitų agregacija, DEP pacientams rekomenduojama vartoti beveik visą trombocitų trombocitų sukeliančius preparatus: acetilsalicilo rūgštį arba tiklopidiną ir, jei jiems yra kontraindikacijos (skrandžio opa, kraujavimas ir tt) - dipiridamolis.

Svarbi dyscirculatory encefalopatijos gydymo dalis yra vaistai, turintys neuroprotekcinį poveikį, kuris padidina neuronų gebėjimą veikti lėtinės hipoksijos sąlygomis. Tokių narkotikų pacientams, sergantiems kraujo apytakos encefalopatijos nustatytų pirolidono dariniams (piracetamo ir tt), darinių GABA (N-nikotinoilochlorido gama-aminosviesto rūgšties, gama-aminosviesto rūgšties, aminofenilmaslyanaya rūgštis), gyvūnų vaistų (gemodializat iš pieno veršelių kraujo, smegenų hidrolizato kiaulių, cortexin), membranos stabilizavimo vaistai (cholino alfoseratas), kofaktoriai ir vitaminai.

Tais atvejais, kai dyscirculatory encephalopathy sukelia vidinės miego arterijos liumenų susiaurėjimas, pasiekiantis 70% ir būdingas greitas progresavimas, PNMC epizodai arba nedidelis insultas, nurodomas chirurginis DEP gydymas. Stenozės atveju operacija susideda iš miego arterijų endarterektomijos, visiškai užsikimšus, susidarant papildomai intrakranijinei anastomozei. Jei dyscirculatory encephalopathy sukelia stuburo arterijos anomalijos, tuomet jos rekonstrukcija atliekama.

Dyscirculatory encefalopatijos prognozė ir prevencija

Daugeliu atvejų savalaikis, tinkamas ir reguliarus gydymas gali sulėtinti I ir net II stadijos encefalopatijos progresavimą. Kai kuriais atvejais vyksta spartus progresas, kuriame kiekvienas iš eilės etapų išsivysto 2 metus nuo ankstesnio etapo. Nepalankus prognostinis ženklas yra dyscirculatory encefalopatijos derinys su degeneraciniais smegenų pokyčiais, taip pat hipertenzinės krizės, atsiradusios dėl DEP, ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų (TIA, išeminis ar hemoraginis insultas), prastai kontroliuojama hiperglikemija.

Geriausia dyscirculatory encefalopatijos atsiradimo prevencija yra esamų lipidų apykaitos sutrikimų, kovos su ateroskleroze, veiksmingas antihipertenzinis gydymas, tinkamas diabetikams gydymo hipoglikemijos gydymas korekcija.

Smegenų cirkuliacinė encefalopatija - klasifikacija, diagnozė, gydymas

Kraujo tiekimo problemos, venų ir arterijų susiaurėjimas gimdos kaklelio zonoje sukelia smegenų pažeidimus.

Smegenų dyscirculatory encephalopathy (DEP) neigiamai veikia bendrą būklę, neigiamai veikia sveikatos ir psicho-emocinę būseną.

Liga pasireiškia su neigiamų požymių kompleksu. Tik savalaikis gydymas apsaugo nuo negalios.

Dyscirculatory encephalopathy diagnozė: esmė

Deguonies trūkumas, maistinės medžiagos, esančios pagrindinių arterijų ir venų stenozės fone po tam tikro laikotarpio, sukelia smegenų ląstelių suskirstymą. Difuzinis audinių pažeidimas veikia reakcijos greitį, psicho-emocinę būseną, motorinį, psichinį, fizinį aktyvumą.

Jums reikia susisiekti su neurologu dėl dažno galvos skausmo, atminties sutrikimo, nemiga, vestibuliarinių sutrikimų. Specialios konsultacijos reikalingos, jei kyla problemų, susijusių su informacijos suvokimu ir apdorojimu, vystosi emocinis nestabilumas, mažėja koordinavimas, pasikeitė eisena, o galvos svaigimas ir pykinimas kelia nerimą.

MRT encefalopatija

Ankstyva diagnozė, savalaikė dyscirculatory encefalopatijos (DEP) gydymo pradžia užkerta kelią sunkiems neurologiniams sutrikimams, sumažina psichikos ir pažinimo funkcijų sutrikimo riziką.

Dyscirculatory encefalopatijos priežastys

Difuziniai smegenų kraujagyslių ir audinių sutrikimai atsiranda esant sąlygoms ir ligoms, dėl kurių sutrikusi kraujo tekėjimas arterijose ir venose.

DEP būklė daugeliu atvejų panaši į insultą, tačiau į smegenis einančių laivų liumenų susiaurėjimas nenutrūksta staiga, bet palaipsniui.

Dyscirculatory encefalopatija, priešingai nei apopleksija, progresuoja mažu greičiu.

Plėtojant DEP, neigiamas poveikis kraujagyslėms, aprūpinančioms smegenis deguonimi ir maistinėmis medžiagomis, sukelia hipoksiją, tam tikros jautrių audinių sritys išnyksta, vystosi leucoarea. Audinių pažeidimai yra skirtingose ​​smegenų dalyse.

Pradinėje discirkuliacinės encefalopatijos stadijoje zonos, esančios šalia paveiktų teritorijų, perima negyvų ląstelių funkciją, bet palaipsniui jų tarpusavio ryšys silpnėja. Deguonies trūkumas, sumažėjęs audinių trofizmas neigiamai veikia smegenų darbą. Jei nėra kompetentingos terapijos su DEP, asmuo greičiausiai tampa neįgaliu.

Pagrindinės priežastys, dėl kurių atsirado dyscirculatory encephalopathy:

1. Periodinis kraujospūdžio padidėjimas. Perfuzijos slėgio pastovumas užtikrina tinkamą smegenų ląstelių mitybą. Kraujo tiekimo sutrikimas, deguonies kiekio ribojimas neigiamai veikia smegenų veiklą.
2. Smegenų aterosklerozė. Per didelis lipoproteinų kaupimasis vidinėje arterijų sienelėje, venose susiaurina kraujagyslių liumeną, padidina trombų susidarymo riziką, sukelia deguonies ir maistinių medžiagų trūkumą.

Smegenų kraujagyslių aterosklerozė

Dyscirculatory encefalopatija dažnai atsiranda įvairių rūšių neigiamomis sąlygomis ir patologijomis:

• cukrinis diabetas;
• smegenų arterijų ir venų trombozė;
• endokrininės ligos, dėl kurių smegenų kraujagyslės yra žymiai susiaurintos arba išsiplėtusios;
• rūkymas, per didelis alkoholio traku;
• nuolatinės aritmijos formos, kuriose smegenys gauna kritiškai mažus maistinių medžiagų ir deguonies kiekius;
• paveldima kraujagyslių patologija;
• arterijų uždegimas, sisteminio pobūdžio venos;
• perfuzijos spaudimo sumažėjimas dėl hipotenzijos fono, atsiradusio dėl vegetacinio-kraujagyslių distonijos ir kitų patologijų.

• nutukimas;
• rūkymas;
• mažas variklio aktyvumas;
• arterinė ir veninė trombozė;
• cukrinis diabetas;
• dažnas stresas;
• lėtinis nuovargis;
• širdies ligos, kraujagyslės;
• priklausomybė nuo alkoholio.

Kiekvieno encefalopatijos etapo prognozė skiriasi. Dyscirculatory encephalopathy 2 laipsnis gali sukelti negalios, jei nėra tinkamo gydymo.

Iš šio straipsnio sužinosite apie toksinę encefalopatiją ir kaip ją gydyti.

Skaitykite šią temą apie dyscirculatory encefalopatijos gydymą vaistais.

Simptomai

Dyscirculatory encefalopatijos pasireiškimas priklauso nuo ligos tipo ir stadijos. Jums reikia žinoti pagrindinius difuzinio smegenų pažeidimo požymius, kurių išvaizda reikalauja skubiai konsultuotis su neurologu.

Klasikiniai dyscirculatory encephalopathy simptomai:

• galvos skausmas laiko ir pakaušio zonoje;
• gana dažnai yra skausmas, akies srities spaudimo jausmas, kartais pykinimas ir vėmimas;
• kyla miego problemų, padidėja dirglumas;
• blogiau - pasikeičia regėjimo ir kvapo kokybė, žmogus mažiau girdi;
• sutrikdyti kraujo spaudimo svyravimai;
• prastėja atmintis, dingsta žinojimas apie pasaulį, sunku atkurti ir įvertinti gautą informaciją;
• yra staigių nuotaikos svyravimų, galimų nervų pojūčių: vokalas, variklis;
• atsiranda neigiamų asmeninių pokyčių: žmogus tampa įtartinas, agresyvus, sudirgintas dažniau nei anksčiau;
• sukelia diskomfortą, padidėjusį prakaitavimą, pykinimą, burnos ertmės sausumą.

Klasifikacija

Pagal vystymosi greitį gydytojai išskiria šiuos dyscirculatory encephalopathy tipus:

• Greitas progresavimas. Ligos stadijos pakaitomis dažniau nei po 24 mėnesių.
• Mokėtojas Šio tipo DEP būdingas atkryčio ir atleidimo laikotarpis.
• Lėtas progresavimas. Patologijos pakopos pakaitomis kas 5 metus ir mažiau.

1 laipsnis

• atsiranda simbolių pasikeitimai, nerimas ir aštrumas;
• periodiškai galvos skausmas, sumažėjęs veikimas;
• po psichikos streso žmogus greitai pavargsta;
• sunku įsiminti naujus duomenis, sumažinti mąstymo aštrumą;
• asmuo painioja įvykius;
• galvos svaigimas, lengvas pykinimas vaikščiojant.

2 laipsniai

• nuolatinis galvos skausmas;
• letargija, lėtinis nuovargis;
• bloga atmintis;
• aštrumas;
• nemiga;
• depresijos būsenos, nerimas, dirglumas, panikos priepuoliai;
• galvos triukšmas yra keistas;
• sunku atkurti kalbą;
• atsiranda konvulinis sindromas;
• prastesnės mimikos;
• šviesos blyksniai periodiškai atsiranda prieš akis;
• rankos, galva;
• smulkūs motoriniai įgūdžiai yra sutrikę;
• kartais sunku nuryti;
• sumažėja klausos praradimas;
• judesiai lėtai, nepatogūs;
• Sunku įvykdyti gamybos tikslus: šiame DEP etape dauguma žmonių gauna negalios grupę.

3 laipsniai

Simptomai ir požymiai:

• pasireiškia neurologiniai ir pažinimo sutrikimai, kiti pastebi, kaip žmogaus pobūdis ir požiūris į gyvenimą smarkiai pasikeitė dėl sunkios DEP formos;
• apatija, sunkumai dėl orientacijos erdvėje;
• jausmų organų funkcijos pastebimai sumažėja, sutrikdomas motorinis aktyvumas;
• žmogus negali susikoncentruoti, daro mažai ar visai negerai;
• būdingas ženklas - nenoras kažką daryti net ir artimų žmonių prašymu;
• atsiranda maišymo eiga, rankos dreba, yra paralyžius;
• dažnai yra išmatų masės, šlapimo nelaikymas;
• Šiame etape DEP dažnai sukelia skausmingus spazmus.

Gydytojai išskiria keletą dyscirculatory encefalopatijos tipų:

• Veninis. Neigiamas procesas yra auglių spaudimo dėl išorinių ir intrakranijinių venų pasekmė. Tokio tipo DEP atsiranda plaučių ir širdies nepakankamumo atveju.
• Hipertenzija. Gydytojai nustatė, kad jauni žmonės dažniausiai pažeidžia smegenų audinius. AED progresavimo greitis priklauso nuo hipertenzinių krizių skaičiaus: kuo staigesnis kraujo spaudimas, tuo didesnė smegenų kraujotakos rizika.
• Mišrus Šis DEP tipas išsivysto, kai faktorių derinys sukelia hipertenzinę ir veninę patologinę formą.
• Atherosclerotic. Paprastas DEP tipas smegenų sričių difuzinio pažeidimo fone. Arterijų sienos, venos suspaustos, praranda elastingumą kenksmingo cholesterolio ir kitų lipidų kompleksų nusodinimo metu. Plokštelė, plokštelės ant kraujagyslių sienelių susiaurina kraujotaką, vystosi disfunkcija ir kraujagyslių uždegimas.

Dyscirculatory encefalopatijos diagnostika

Jei įtariamas difuzinis smegenų pažeidimas, gydytojas išnagrinėja, paaiškina skundus, paaiškina klinikinį vaizdą. Toliau neurologas numato išsamų tyrimą, jei yra požymių, siunčia jį pasikonsultuoti su kitais specialistais.

Dyscirculatory encefalopatijos etapai

Gydytojo užduotis - nustatyti neuropsichologinius ir neurologinius požymius, kurie rodo arterijos ir venų stenozę, difuzinę smegenų audinio žalą ir DEP vystymąsi. Po pokalbio, klinikinių apraiškų tyrimas, reikia išsiaiškinti, kaip greitai patologija progresuoja.

Jei MRI arba CT nuskaitymas nepatvirtina kitų patologijų atsiradimo, neurologas diagnozuoja „dyscirculatory encephalopathy“, kuria gydymo režimą.

Dyscirculatory encefalopatijos gydymas ir profilaktika

Būtina pasikonsultuoti su endokrinologu, kardiologu, psichoterapeutu, vertebrologu, jei yra kitų organų patologijų, kurių fone DEP vystosi.

Sunkiais smegenų audinių pažeidimo etapais jums reikės kraujagyslių chirurgo pagalbos chirurginės intervencijos metodui nustatyti.

Dyscirculatory encefalopatijos gydymas apima keletą elementų:

• vaistų terapija;
• fizioterapija;
• psichoterapijos sesijos, atsipalaidavimas;
• sudėtinga fizioterapija, skirta normalizuoti kraujospūdį, mažinant DEP klinikinius požymius;
• SPA procedūros;
• specialioji gimnastika vestibuliarinio aparato mokymui;
• darbo ir poilsio tvarkaraščių taisymas siekiant sumažinti DEP atkryčių riziką;
• išvengti alkoholio ir rūkymo.

Paruošimas

Gydytojas pasirenka vaistų rinkinį, priklausomai nuo DEP stadijos, fono patologijų buvimo:

• Stabilizuoti ir sumažinti kraujospūdį: Nimodipinas, Enalaprilis, Corvitol, Ampril.
• Vaistai, mažinantys trombocitų nusėdimo greitį ant arterijų ir venų sienelių: Curantil, Clopidogrel.
• DEP: Tsereton neuroninėms membranoms stabilizuoti.
• Diuretikai, skirti kraujo spaudimui stabilizuoti, neleidžia susikaupti perteklių. Diuretikų tipą pasirenka gydytojas: furozemidas, Aquaphor, amiloridas, klopamidas, hidrochlorotiazidas.
• Antioksidantai mažina neigiamą poveikį smegenų ląstelėms: Actovegin, tokoferolis, Mexidol.
• Gerinti arterijų ir venų būklę vystant DEP: Stugeron, Vinpocetine.
• Cholesterolio kiekiui mažinti: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
• Siekiant pagerinti smegenų ląstelių metabolizmą, sumažinti pažinimo sutrikimų laipsnį: Nootropil, Cerebrolysin, Aminalon, Gingko biloba ekstraktas.
• Siekiant pašalinti vertebrobazilinio nepakankamumo požymius. Vegetotropiniai ir vazoaktyvūs vaistai turi gerą poveikį: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
• Vaistai, skirti sumažinti kraujo spaudimą DEP. Vaistai turi būti vartojami griežtai pagal gydytojo receptą. Tabletės slopina pavojingas hipertenzinės krizės apraiškas: Reserpinas, Klofelinas, Moksonidinas, Metilopa.
• Antidepresantai su raminamuoju ir analeptiniu poveikiu. Jei asmuo gali atlikti profesines pareigas (pirmame DEP etape), gydytojai paskiria Prozac injekcijas be mieguistumo 1 kartą per dieną. Dyscirculatory encefalopatijos atveju neurologas atrenka vardus atskirai: patartina nustatyti mažesnį antidepresantų kiekį nei endogeninėse depresijose.

Papildomi gydymo metodai

Norint pašalinti neigiamus DEP simptomus, atkurti optimalų kraujagyslių ir venų kraujotaką, kuris tiekia kraują į smegenis, gydytojas pasirenka įvairias procedūras. Svarbu laikytis specialisto nurodytos schemos, dalyvauti visose sesijose.

Jei gydymo metu pasireiškia neigiamas pojūtis arba jaučiatės blogai, turite nedelsiant pranešti apie fiziologą ir gydytoją.

Norint pašalinti kognityvinį sutrikimą, smegenų komplikacijas, atkurti kraujo tiekimą į smegenis, skiriami šie fizioterapijos gydymo būdai:

• fizioterapinės procedūros: lazerinė terapija, elektrolizė, UHF šildymas kakle, galvaninės srovės ant apykaklės srities, terapinės vonios;
• akupunktūra, refleksologija, „Lyapko“ aplikatoriaus taikymas;
• pokalbiai su psichoterapeutu.

Veikimas

Chirurginio gydymo indikacijos:

• didelių galvos arterijų pažeidimų;
• užsikimšimas arba susiaurėjimas daugiau kaip 2/3 laivo liumenų;
• aktyvus pažinimo sutrikimų, neurologinių požymių augimas;
• kritinis arterijų susiaurėjimas perduodamos mikrostruktūros fone.

Operacijos tipai vidinėje miego arterijoje:

• papildoma intrakranijinė mikroanastomozė atliekama visiškai užsikimšus;
• endarterektomija skiriama ryškiai stenozei.

Paskutinis smegenų encefalopatijos laipsnis - 3 laipsnio dyscirkuliacinė encefalopatija yra sunkiausia. Kai kuriais atvejais stebima mirtis, tačiau galima palaikyti gydymą.

Daugiau informacijos apie dyscirculatory encephalopathy ir jos simptomus galite rasti šiame leidinyje.

Prevencinės priemonės

Siekiant sumažinti recidyvo riziką, DEP reikia laikytis neurologo rekomendacijų:

• teisingai organizuoti darbo ir poilsio režimą, neperžengti psichiškai ir fiziškai;
• vengti streso, lankyti psichoterapijos sesijas ar atlikti autogeninį mokymą namuose, išmokti atsipalaidavimo metodus;
• periodiškai paaukoti kraują, kad išsiaiškintumėte cholesterolio kiekį, reguliuotumėte mitybą, vartokite vaistus su padidintais rodikliais;
• atsisakyti rūkytos mėsos, marinuotų daržovių, prieskonių, marinuotų agurkų;
• sumažinti maisto produktų, kurių sudėtyje yra kenksmingo cholesterolio, vartojimą: kiauliena, kiaušiniai, subproduktai, ugniai atsparūs riebalai;
• užkirsti kelią svorio kritimui: antsvoris padidina arterijų ir venų pažeidimo riziką;
• naudotis pagal gydytojo pasiūlytą metodą. Norint užtikrinti gerą kraujagyslių sveikatą, reikalingas vidutinis fizinis aktyvumas;
• išlaikyti cukraus kiekį kraujyje optimaliu lygiu;
• ribinė druska - per dieną suvartoti ne daugiau kaip 5 g birių produktų;
• nustoti rūkyti, alkoholis;
• sekite mažai kalorijų turinčią mitybą, gaukite daugiau augalinių produktų, šviežių vaisių ir daržovių, riešutų, žalumynų, mažai riebalų turinčio varškės, kefyro;
• Nenaudokite, ypač naktį, kad sumažintumėte širdies apkrovą;
• profilaktiniais tikslais su ilgais vaistų vartojimo kursais pagal gydytojo parengtą schemą. Jūs neturėtumėte laukti, kol ateis kita hipertenzinė krizė: šiuolaikinės mažos dozės antihipertenziniai vaistai stabilizuoja spaudimą, šalutinis poveikis yra retas. Norint pasiekti teigiamą rezultatą, reikia išgerti pusę (trečią, ketvirtį) tablečių ryte ir vakare arba 1 kartą per dieną (schema priklauso nuo vaisto tipo).

Būtina pasirinkti profesiją, kurioje konfliktų tikimybė, įtemptos situacijos, perkrovos bus minimalios. Svarbu sukurti malonų psichologinį mikroklimatą namuose ir komandoje, pakanka pailsėti, kitaip negalima išvengti kraujotakos encefalopatijos recidyvų.

Jei yra požymių, rodančių galvos smegenų kraujotaką, turite nedelsiant apsilankyti neurologe ir ištirti. Ankstyva dyscirculatory encephalopathy (DEP) diagnozė, kompleksinė terapija arterijų atotrūkiui ir funkcijai atkurti, venos apsaugo nuo išeminių smegenų sutrikimų.

Dyscirculatory encefalopatijos priežastys, simptomai ir gydymo metodai

Dyscirculatory encefalopatija yra patologinis smegenų pažeidimas. Kai centrinės nervų sistemos organai nebėra visiškai maitinami maistu ir deguonimi. Atsižvelgiant į svarbių komponentų trūkumą, sumažėja audinių funkcionalumas, organas nebetenkina savo funkcijų. Liga turi antrą pavadinimą - smegenų kraujagyslių encefalopatiją. Tai rodo ligos išsivystymo priežastį - organų kraujagyslių darbo pablogėjimą, dėl kurio kai kuriose vietovėse sumažėja kraujo tekėjimas. Liga yra būdinga žmonėms, vyresniems nei 45 metų, todėl jie nesveiko gyvenimo būdo arba neteisingai derina fizinį ir psichinį stresą.

Šiame straipsnyje sužinosite daugiau apie encefalopatijos ir jos simptomų pavojus.

Ligos požymiai

Patologinio proceso kilmė ir raida gali pasireikšti be simptomų. Atskirų ląstelių kolonijų sutrikimas nėra toks pastebimas, jų gretimi audiniai bando perimti jų funkcijas. Dėl gydymo trūkumo padidėja organų pažeidimų sritis. Jis nebegali kompensuoti nuostolių, sistemos sutrikimai tampa akivaizdūs.

Dyscirculatory encefalopatijos simptomai:

• galvos skausmas - išlenkimo tipas neturi jokio specifinio lokalizavimo;
• aktyvumo sumažėjimas - sutrikęs miegas, atsiranda dienos mieguistumas, silpnumas, spengimas ausyse;
• emocijos - apatija, abejingumas, interesų trūkumas pakeičiamas nepagrįstu juoko, isterijos;
• mąstymo sutrikimai - sumažėja atminties kokybė ir dėmesys, kyla problemų planuojant veiksmus;
• judėjimo technikos pasikeitimas - važiavimas tampa drebantis, stebimi netyčia sausgyslių ir raumenų spazmai;
• Geriamojo automatizmo sindromas - nosies balsai, rijimo problemos, burnos niežėjimas;
• regos funkcijos pažeidimai - tamsios dėmės prieš vieną ar dvi akis, neryškios nuotraukos.

Klinikinis vaizdas padeda formuluoti preliminarią diagnozę. Norėdami tai patvirtinti, pacientui pakanka atlikti bandymų ir praeities profilių tyrimų seriją. Yra keletas ligos formų, todėl gydymas prasideda tik išsiaiškinus visus situacijos niuansus.

Kraujagyslių encefalopatijos mechanizmas

Dyscirculatory encefalopatija atsiranda dėl smegenų kraujagyslių pažeidimo fone. Jie nebegali susidoroti su savo funkcijomis, dėl kurių organizmo audiniai yra nepakankamai deguonies ir maistinių medžiagų.

Po tam tikro laiko svarbių komponentų gedimas sukelia audinių distrofinius pokyčius, o prasideda būdingas klinikinis vaizdas.

Kraujagyslių encefalopatijos priežastys yra šios:

• aterosklerozė - kapiliarų ir didesnių kraujagyslių liumenys susiaurėja dėl cholesterolio plokštelių arba yra visiškai užsikimšę, o tai užkerta kelią kraujo tekėjimui;
• kraujo pažeidimas - padidėjęs biologinės masės klampumas sutrikdo normalią kraujotaką, smegenų kraujagyslių lumenį blokuoja kraujo krešuliai;
• arterinė hipertenzija - dėl padidėjusio skysčio slėgio, sienos praranda elastingumą, tampa pralaidžios, sprogo, jų liumenys yra blokuojami. Kai kurios smegenų sritys negauna reikiamų medžiagų, o kitos yra impregnuotos žalingais komponentais;
• arterinė hipotenzija - kraujagyslių genezė atsiranda dėl silpno kapiliarų ir venų užpildymo krauju, jo lėtai judant per organo dalis;
• gimdos kaklelio stuburo osteochondrozė - spazminiai raumenys ir kaulų procesai suspaudžia stuburo arteriją, kraujas nustoja tekėti į smegenis reikiamu kiekiu;
• centrinės nervų sistemos sužalojimai - sukelia hematomų atsiradimą, sutrikdo medžiagų apykaitos procesus;
• rūkymas - prisideda prie kraujagyslių susiaurėjimo, o po kurio laiko yra kapiliarų spazmas, o jų liumenys nebepatenka į ankstesnius rodiklius;
• įgimtos arterijų ir venų vystymosi ypatybės;
• hormoniniai sutrikimai - tam tikros cheminės medžiagos, kurias gamina organizmas, kontroliuoja kraujagyslių susiaurėjimą ir išplitimą;
• kraujagyslių ligos - VSD, tromboflebitas ir kitos patologijos, kurios sutrikdo žmogaus organizmo kraujotaką, gali sukelti dyscirculatory encephalopathy.

Svarbios centrinės nervų sistemos dalies audinių pažeidimo pasekmės gali būti skirtingos, tačiau visada pavojingos žmonių sveikatai ir gyvybei. Pirmiau minėtų sąlygų prevencija leidžia tikėtis ilgalaikio smegenų funkcionalumo aukšto lygio išsaugojimo.

Kaip vystosi liga

Dyscirculatory encephalopathy (DEP) klinikinio vaizdo sunkumas didėja didėjant smegenų pažeidimo vietai ir mažinant jo audinių funkcionalumą. Nesant profesionalios pagalbos, paciento būklė greitai pablogės.

Čia galite sužinoti daugiau apie tai, kaip liga elgiasi pirmame etape.

Ligos stadijos ir jų savybės:

• Pirmasis - šiek tiek galvos skausmai, pacientai dažniausiai jaučiasi tik energijos sumažėjimu. Gali pasireikšti nemiga, pastebimi nuotaikos svyravimai. Problemos, susijusios su regėjimu ir kalba, galvos svaigimu, silpnumu ir motorinio aktyvumo pablogėjimu, vyksta periodiškai ir išnyksta per dieną;
• antroji - liga progresuoja, nerimo simptomai pasireiškia dažniau ir ilgiau pasilieka. Silpnumas, atminties sutrikimas ir mieguistumas mažina darbo galimybes. Simbolių pokyčiai, mąstymo kokybė mažėja. Yra nemalonus nerimas ir dirglumas;
• trečiasis - būklė smarkiai pablogėja, tačiau asmuo negali skųstis dėl problemų dėl mąstymo. Simptomai pasunkėja ir trukdo įprastam gyvenimo būdui. Pacientas praranda galimybę atlikti paprastus veiksmus ir išlaikyti save.

Čia sužinosite apie patologijos antrojo etapo apraiškas ir savybes.

Jei anksti aptinkami pradiniai dyscirculatory encefalopatijos pasireiškimai ir pereinama prie profilio terapijos, patologijos raida pastebimai sulėtės. Nepaisydami simptomų, atsiras negrįžtamų pasekmių, kai net radikalios terapijos nesuteiks terapinio poveikio.

Dyscirculatory encephalopathy klasifikacija

DEP yra lėtinė smegenų liga, kuri gali pasireikšti keliose situacijose. Ekspertai nustato tris renginių vystymo galimybes. Sparčiai progresuoja - kiekvienas etapas trunka apie dvejus metus. Nutraukimas - simptomai didėja palaipsniui, tačiau žvalgyba mažėja, nepaisant laikinų pagerinimų. Klasikinė - liga tęsiasi daugelį metų ir baigiasi senila demencija.

Patologijos klasifikacija pagal priežastį:

• hipertenzija - pastovaus kraujospūdžio padidėjimo rezultatas;
• aterosklerozė - cholesterolio plokštelių kraujagyslių pažeidimų pasekmė;
• venų - ligos priežastis tampa venų funkcionalumo sumažėjimu;
• sumaišyti - sudėtingos genezės liga, kurioje derinami keli priežasčių variantai.

Nepriklausomai nuo ligos atsiradimo priežasties, simptomai yra maždaug tokie patys, kaip ir tam tikrų pasireiškimų pasunkėjimas. Dažniausiai pacientai yra registruotos dyscirculatory encephalopathy mišrios kilmės. Tokiu atveju terapija yra pasirinkta sudėtinga, siekiant išspręsti visas esamas ir galimas problemas.

Encefalopatija gali turėti mišrią genezę. Šiame straipsnyje sužinosite daugiau apie šios būklės priežastis ir simptomus.

Dyscirculatory encefalopatijos diagnostika

Jei įtariate, kad norint aplankyti rajono gydytoją reikia DEP. Jis atliks pirminį tyrimą ir nukels jį į neurologą. Priklausomai nuo ligos pobūdžio, priežastys ir pasireiškimo, gali reikėti papildomų patarimų iš kardiologo, oftalmologo ir endokrinologo. Be bendrų ir biocheminių kraujo tyrimų, pacientas turės atlikti CT arba MRI, EEG, smegenų kraujagysles ir jų ultragarsu su Doplerio nuskaitymu, oftalmoskopija.

Viskas apie tai, kaip pasiruošti, ir kaip atlikti smegenų encefalografiją, jūs sužinosite čia.

Ligos gydymas

Dyscirculatory encefalopatijos gydymo metodus pasirenka patyręs gydytojas pagal diagnostinių tyrimų rezultatus. Veikla bus nukreipta į smegenų kraujotakos normalizavimą, jo pažeidimo priežasčių šalinimą, nepažeistų organų audinių darbo stimuliavimą. Intelektinių gebėjimų ir atminties mažėjimas neleidžia daugumai sergančių žmonių savarankiškai vykdyti savo sveikatą. Jiems reikalinga artimųjų parama ir jų kontrolė dėl gydytojo receptų įgyvendinimo.

Chirurginis gydymas

Sunkus dyscirculatory encefalopatija arba jos progresinis kursas - radikalių terapijų vartojimo indikacijos. Po insulto arba kai kraujagyslių liumenų susiaurėja 70% ar daugiau, rekomenduojama operacija. Anastomozės (jungiamojo elemento) arba stento (pastolių) montavimas, kraujagyslių plokštelių pašalinimas padeda atkurti kraujotaką probleminėje srityje.

Konservatyvi terapija

Senatvėje operacijos retai naudojamos dėl didelio rizikos pacientui. Gydytojai bando daryti neinvazinius metodus. Jie apima vaistų vartojimą, dietą, fizioterapiją, tradicinės medicinos naudojimą.

Svarbų vaidmenį atlieka tinkama paciento mityba. Jis skirtas atsikratyti antsvorio ir valymo indų. Pacientams, kuriems yra DEP, yra natūralios kilmės riebalų turintys maisto produktai. Mėsa paprastai geriau išskirti iš meniu, pirmenybę teikiant žuvims ir augaliniams riebalams. Be to, sumažėja druskos kiekis dietoje. Tai atsikratys edemos ir aukšto kraujospūdžio.

Paruošimas

DEP terapija neapsiriboja tik piliulių vartojimu, o požiūris turėtų būti išsamus. Svarbu griežtai laikytis gydytojo rekomendacijų, kad būtų galima stebėti, kaip pacientas įvykdė savo receptus. Jei nėra jokio poveikio, draudžiama patys reguliuoti gydymo režimą, apie tai būtina informuoti specialistą.

Pagrindinis vaistų grupių, naudojamų gydant DEP, sąrašas:

• antihipertenziniai vaistai - diuretikai (Veroshpiron, Hypothiazide), kalcio antagonistai (Verapamilis, Nifedipinas), beta adrenoblokatoriai (Anaprilin, Atenolol);
• vaistai cholesterolio kiekiui mažinti - nikotino rūgštis, vitaminas E, žuvų taukai, statinai (Lescol, Simvastatin), fibratai (fenofibratas, gemfibrozilis);
• vazodilatatoriai - Trental, Cavinton;
• neuroprotektoriai ir noortop - piracetamas, cerebrolizinas.

Be to, atliekamas simptominis gydymas. Juo siekiama kovoti su depresija, sutrikusi atmintis, motorinėmis funkcijomis ir sumažinta intelektu.

Fizioterapija

Kai kurios ligos rūšys, ypač stuburo encefalopatija (osteochondrozės fone), yra gydomos treniruočių terapija, galvanoterapija, UHF, masažas, terapinės vonios, elektrolitinis gydymas. Optimalus efektas yra sistemingas nustatytų procedūrų užbaigimas kelis kartus per metus.

Liaudies gynimo priemonės encefalopatijos gydymui

Alternatyvios medicinos metodai nesuteikia ryškių rezultatų ryškios klinikinės nuotraukos fone. Paprastai gydytojai rekomenduoja juos vartoti kaip AED profilaktiką arba jei įtariami smulkūs smegenų pokyčiai. Dyscirculatory encefalopatijos gydymas liaudies gynimo priemonėmis suteiks norimą poveikį tik išsamų požiūrį į problemos sprendimą. Nauda gali duoti gėrimų, kurių pagrindas yra gudobelės, propolio, Krymo ir raminamųjų vaistažolių, naudojimas.

Ligų prevencija

DEP nėra natūrali senėjimo pasekmė. Patologijos raida gali būti išvengta. Žmonės su antsvoriu, fizinio aktyvumo stoka ir pernelyg didele psichine įtaka turėtų skirti ypatingą dėmesį jų būklei.

Cirkuliacinės encefalopatijos prevencija:

• kraujospūdžio kontrolė, kova su hipertenzija ir edema;
• stebėti cukraus kiekį kraujyje ir cholesterolio kiekį kraujyje;
• mesti rūkyti ir sistemingai vartoti alkoholį;
• įvadas į fizinio aktyvumo režimą, atitinkantį amžių ir būklę;
• griežtos dietos atmetimas, kūno svorio kontrolė;
• reguliarios peržiūros.

DEP prognozė yra rimta - jei liga negydoma, liga gali sukelti neįgalumą. Tačiau situacija nėra beviltiška. Šiandien yra keletas veiksmingų metodų, kuriais siekiama užkirsti kelią ligoms ir pagerinti žmonių, sergančių diagnoze, gyvenimo kokybę.

EXAM 2015 / Teoriniai atsakymai į klausimus / smegenų kraujagyslių ligas. Klasifikacija. Lėtinė smegenų išemija. Dyscirculatory encephalopathy

RUSIJOS FEDERACIJOS ŠVIETIMO IR MOKSLO MINISTERIJA

DIDŽIOSIOS PROFESINIO MOKYMO FEDERACINĖS VALSTYBĖS BIUDŽETO ŠVIETIMO INSTITUCIJA

"RUSIJOS VALSTYBĖS MEDICINOS

UNIVERSITETAS. I.I.Mechnikova "

Tema: Cerebrovaskulinė liga. Klasifikacija. Lėtinė smegenų išemija. Dyscirculatory encephalopathy.

Baigta: 4 metų studentas

Polyakova Natalia Sergeevna

Cerebrovaskulinės ligos. Klasifikacija. Lėtinė smegenų išemija. Dyscirculatory encephalopathy.

Smegenų kraujagyslių ligoms būdingi ūminiai smegenų kraujotakos sutrikimai, kurių raida yra aterosklerozė ir hipertenzija. Iš esmės tai yra aterosklerozės ir hipertenzijos smegenų apraiškos, rečiau simptominė hipertenzija.

Kaip nepriklausoma ligų grupė išsiskiria smegenų kraujagyslių ligomis, kaip ir širdies liga, dėl jų socialinės reikšmės. Šios ligos ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse dėl sergamumo ir mirtingumo „pasivijo“ su koronarine širdies liga.

Etiologija ir patogenezė. Viskas, kas pasakyta apie koronarinės širdies ligos etiologiją ir patogenezę, yra taikoma smegenų kraujagyslių ligoms. Tarp tiesioginių ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų priežasčių pagrindinė vieta yra smegenų ir prieš smegenų (miego ir stuburo) arterijų spazmai, trombozė ir tromboembolija. Labai svarbu yra psichoemocinis perviršis, dėl kurio atsiranda angioedema.

Klasifikacija. Tarp ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų, kurie yra cerebrovaskulinių ligų pagrindas, išskiriamos laikinos smegenų išemijos ir insulto. Insultas (iš lotynų kalbos. In-sultare - šokinėjimas) yra vadinamas akutiniu (staiga) besivystančiu vietiniu smegenų kraujotakos sutrikimu, kurį lydi smegenų medžiagos pažeidimas ir sutrikusi funkcija. Yra:

hemoraginis insultas, kurį sudaro hematoma arba hemoraginis smegenų medžiagos impregnavimas; taip pat laikomas subarachnoidinis kraujavimas;

išeminis insultas, kurio morfologinė išraiška yra širdies priepuolis (išeminis, hemoraginis, mišrus).

Patologinė anatomija. Pereinamojo smegenų išemijos morfologiją rodo kraujagyslių sutrikimai (arteriolių spazmas, jų sienų mirkymas, perivaskulinė edema ir izoliuotos mažos hemoragijos) ir židinio pokyčiai smegenų audinyje (edema, ląstelių grupių distrofiniai pokyčiai). Šie pakeitimai yra grįžtami; vietoj buvusių mažų kraujavimų galima nustatyti perivaskulinius hemosiderino nuosėdas. Sudarant smegenų hematomą, atsirandančią 85% hemoraginio insulto, yra ryškus arteriolių ir mažų arterijų sienelių pakitimas, susidarant mikroanalizmams ir jų sienų plyšimui. Kraujavimo vietoje smegenų audinys sunaikinamas, susidaro ertmė, užpildyta kraujo krešuliais ir suminkštėjusiais smegenų audiniais (raudonasis smegenų minkštėjimas). Hemoragija dažniausiai lokalizuojama smegenų (optinės tuberkuliozės, vidinės kapsulės) ir smegenų subkortikiniuose mazguose. Jo matmenys yra skirtingi: kartais jis apima visą subkortikinių mazgų masę, kraujo pertrauka į šoną, III ir IV smegenų skilveliai, įsitraukia į jos pagrindo sritį. Smegenys, kurių smegenų skilveliuose yra proveržių, visada baigiasi mirtimi. Jei pacientas patiria insulto, smegenų audinio kraujavimo periferijoje atsiranda daug siderofagų, granulių, gliuzų ląstelių ir kraujo krešulių. Vietoj hematomos cistos su rūdžių sienų ir rusvos spalvos turiniu. Pacientams, kurie ilgą laiką patyrė smegenų hipertenziją ir mirė nuo insulto, dėl ankstesnių hemoragijų dažnai randama cistos kartu su šviežiais kraujavimais.

Hemoraginės smegenų medžiagos, kaip hemoraginės insulto rūšies, mirkymo metu, randama mažų susiliečiančių hemoragijų židinių. Tarp kraujo mirkytų medulių nustatomi necrobiotinių pokyčių nervų ląstelės. Hemoraginės pūtimo tipo kraujavimas dažniausiai randamas regėjimo piliakalnėse ir smegenų tiltyje (ponsuose), ir paprastai jų nėra smegenų žievėje ir smegenų ertmėje.

Išeminės cerebrinės infarktas, atsirandantis dėl aterosklerozinių prieš smegenų ar smegenų arterijų trombozės, turi skirtingą lokalizaciją. Tai dažniausia (75% atvejų) išeminio insulto pasireiškimas. Išeminis infarktas atrodo kaip pilkojo smegenų minkštinimo dėmesys. Mikroskopinis nekrotinės masės tyrimas gali atskleisti mirusius neuronus.

Hemoraginis smegenų infarktas panašus į hemoraginį infiltracijos centrą, tačiau jo vystymosi mechanizmas yra skirtingas: išsivysto smegenų audinio išemija, antra - kraujavimas į išeminį audinį. Dažniau hemoraginis širdies priepuolis įvyksta smegenų žievėje, rečiau - subkortikiniuose mazguose.

Su mišriu širdies priepuoliu, kuris visada vyksta smegenų pilkosios medžiagos srityje, galite rasti ir išeminės, ir hemoraginės širdies priepuolio sritis. Smegenų infarkto vietoje, taip pat hematomos, susidaro cistos, o cistos sienelė hemoraginės infarkto vietoje turi hemosiderino kaupimąsi („rūdžių cistą“).

Insultų komplikacijos (kraujavimas ir smegenų širdies priepuoliai) bei jų poveikis (smegenų cistos) yra paralyžius. Smegenų insultai yra dažniausia mirties priežastis pacientams, sergantiems ateroskleroze ir hipertenzija.

Lėtinė smegenų išemija yra lėtai progresuojanti smegenų disfunkcija, atsirandanti dėl difuzinio ir (arba) mažo židinio smegenų audinio pažeidimo ilgalaikio smegenų kraujotakos nepakankamumo sąlygomis.

Terminas „lėtinė smegenų išemija“ taip pat atitinka: kraujotakos encefalopatiją, lėtinę išeminę smegenų ligą, kraujagyslių encefalopatiją, smegenų kraujagyslių nepakankamumą, aterosklerozinę encefalopatiją, kraujagyslių (aterosklerozinį) parkinsonizmą, kraujagyslių, kraujagyslių (aterosklerozinį) parkinsonizmą, kraujagyslių demenciją, kraujagyslių Iš pirmiau minėtų sinonimų terminas „dyscirculatory encephalopathy“ dažniausiai vartojamas šiuolaikinėje medicinoje.

Etiologija ir patogenezė

Aterosklerozė ir arterinė hipertenzija yra tarp pagrindinių etiologinių veiksnių, dažnai aptinkama šių dviejų sąlygų derinys. Lėtinę smegenų išemiją taip pat gali sukelti kitos širdies ir kraujagyslių ligos, ypač lėtinės širdies nepakankamumo požymiai, širdies aritmijos (nuolatinės ir paroksizminės aritmijos formos), dėl kurių dažnai sumažėja sisteminė hemodinamika. Svarbus yra ir smegenų, kaklo, pečių juostos, aortos (ypač jos lankų), kurie negali įvykti, kol atsiras aterosklerozinis, hipertenzinis ar kitas įgytas procesas, anomalija. Pastaruoju metu didelė įtaka lėtinės smegenų išemijos vystymuisi yra skiriama veninei patologijai, ne tik vidinei, bet ir ekstrakranialinei. Kraujagyslių suspaudimas, tiek arterinis, tiek veninis, gali turėti įtakos lėtinės smegenų išemijos formavimuisi. Būtina atsižvelgti ne tik į spondilogeninį poveikį, bet ir į pakitimus, susijusius su pakeistomis gretimomis struktūromis (raumenimis, navikais, aneurizmomis). Kita lėtinės smegenų išemijos priežastis yra smegenų amiloidozė (pagyvenusiems pacientams).

Klinikiškai aptinkama encefalopatija paprastai būna mišri. Esant pagrindiniams lėtinės smegenų išemijos vystymosi veiksniams, visa kita šios patologijos priežastys gali būti aiškinamos kaip papildomos priežastys. Norint sukurti tinkamą etiopatogenetinio ir simptominio gydymo koncepciją, būtina skirti papildomų veiksnių, žymiai pabloginančių lėtinės smegenų išemijos eigą.

Pagrindinės lėtinės smegenų išemijos priežastys yra:

Papildomos lėtinės smegenų išemijos priežastys:

širdies ir kraujagyslių ligos (su CSU požymiais);

širdies ritmo sutrikimas;

kraujagyslių anomalijos, paveldima angiopatija;

sisteminis vaskulitas, diabetas;

Pastaraisiais metais nagrinėjami du pagrindiniai lėtinės smegenų išemijos patogenetiniai variantai, pagrįsti šiomis morfologinėmis savybėmis: žalos pobūdžiu ir vyraujančia lokalizacija. Su dvišaliais difuziniais baltos žaizdos pažeidimais išskiriamas leukinoencefalopatinis (arba subkortikinis Biswanger) dyscirculatory encephalopathy variantas. Antrasis yra lakuninis variantas su daugeliu lakuninių židinių. Tačiau praktikoje mišrūs variantai yra gana dažni.

Lacunary variantą dažnai sukelia tiesioginis mažų laivų užsikimšimas. Difuzinių baltųjų medžiagų pažeidimų patogenezėje svarbiausias vaidmuo tenka pakartotiniams sisteminio hemodinaminio nuosmukio epizodams, arterinei hipotenzijai. Kraujospūdžio sumažėjimo priežastis gali būti nepakankamas antihipertenzinis gydymas, širdies galios sumažėjimas. Be to, labai svarbus nuolatinis kosulys, chirurgija, ortostatinė hipotenzija (su vegetaciniu-kraujagyslių distonija).

Lėtinės hipoperfuzijos sąlygomis pagrindinė lėtinės smegenų išemijos patogenetinė sąsaja, kompensavimo mechanizmai yra išnaudoti, smegenų energijos tiekimas mažėja. Visų pirma, atsiranda funkcinių sutrikimų ir negrįžtamų morfologinių sutrikimų: lėtėja smegenų kraujotaka, sumažėja gliukozės kiekis kraujyje ir deguonies lygis, oksidacinis stresas, kapiliarinė stazė, polinkis į trombų susidarymą, ląstelių membranų depolarizacija.

Pagrindiniai lėtinės smegenų išemijos klinikiniai požymiai yra poliprofiliniai judėjimo sutrikimai, atminties sutrikimas ir mokymosi gebėjimas, sutrikimai emocinėje srityje. Klinikiniu požiūriu, lėtinės smegenų išemijos ypatybės - progresyvus kursas, sustojimas, sindromas.

Reikėtų pažymėti atvirkštinį ryšį tarp skundų buvimo, ypač atsižvelgiant į gebėjimą pažinti veiklą (dėmesį, atmintį) ir lėtinės smegenų išemijos sunkumą: tuo labiau kenčia kognityvinės funkcijos, tuo mažiau skundų. Taigi subjektyvios skundų formos apraiškos negali atspindėti proceso sunkumo ar pobūdžio.

Dyscirculatory encefalopatijos klinikinio vaizdo esmė yra pripažįstama kaip pažinimo sutrikimas, aptiktas jau I etape ir palaipsniui didėja iki III etapo. Tuo pat metu atsiranda emociniai sutrikimai (inercija, emocinis labilumas, interesų praradimas), įvairūs motoriniai sutrikimai (nuo programavimo ir kontrolės iki veikimo kaip sudėtingi neokinetiniai, aukštesni automatizuoti, tokie paprasti refleksiniai judesiai).

Dyscirculatory encefalopatijos etapai.

I etapas Pirmiau minėti skundai yra derinami su difuzine mikrofokaline neurologine simptomologija anisorefleksijos, ne rupių burnos automatizmo refleksų pavidalu. Atliekant koordinavimo bandymus galima atlikti nedidelius eigos pokyčius (lėtai pėsčiomis, nedidelius žingsnius), sumažėjusį stabilumą ir netikrumą. Dažnai pastebimi emociniai asmenybės sutrikimai (dirglumas, emocinis labilumas, nerimas ir depresija). Jau šiame etape kyla neurodinaminio tipo šviesos pažinimo sutrikimai: išsekimas, dėmesio svyravimas, sulėtėjimas ir intelektinės veiklos inertiškumas. Pacientai susiduria su neuropsichologiniais tyrimais ir darbu, kurio nereikia atsižvelgti į vykdymo laiką. Vitalinis pacientų aktyvumas nėra ribotas.

II etapas Jam būdingas neurologinių simptomų padidėjimas, galimas lengvo, bet dominuojančio sindromo susidarymas. Nustatyti atskiri ekstrapiramidiniai sutrikimai, neišsamus pseudobulbaro sindromas, ataksija ir centrinės nervų sistemos (prozo ir glossosaurenz) disfunkcija. Skundai pacientui yra mažiau ryškūs ir mažiau reikšmingi. Emociniai sutrikimai padidėja. Kognityvinė funkcija padidėja iki vidutinio laipsnio, neurodinaminius sutrikimus papildo disreguliacinė (fronto-subortikos sindromas). Gebėjimas planuoti ir kontroliuoti savo veiksmus blogėja. Uždraustų užduočių, kurios nėra ribotos, vykdymas yra pažeidžiamas, tačiau išlaikomas sugebėjimas kompensuoti (vis dar galima naudoti užklausas). Galimi socialinės ir profesinės adaptacijos mažėjimo požymiai.

III etapas. Jame yra ryškus kelių neurologinių sindromų pasireiškimas. Pėsčiųjų ir pusiausvyros pažeidimas (dažnas kritimas), šlapimo nelaikymas, parkinsono sindromas. Sumažėjus kritikai dėl jo būklės, skundų apimtis mažėja. Elgesio ir asmenybės sutrikimai pasireiškia sprogumo, dezinfekcijos, apatinio abulinio sindromo ir psichikos sutrikimų forma. Kartu su neurodinaminiais ir disreguliaciniais kognityviniais sindromais atsiranda veikimo sutrikimų (kalbos, atmintis, mąstymas, praktika), kurie gali virsti demencija. Tokiais atvejais pacientai lėtai netinkamai reguliuojami, o tai pasireiškia profesine, socialine ir net kasdienine veikla. Gana dažnai nurodoma negalia. Laikui bėgant prarandama galimybė savitarnai.

Anamnezė Lėtiniai smegenų išemijai būdingi šie istorijos komponentai: miokardo infarktas, išeminė širdies liga, krūtinės angina, arterinė hipertenzija (su inkstų, širdies, tinklainės, smegenų pažeidimu), periferinių arterijų aterosklerozė, cukrinis diabetas.

Fizinis patikrinimas. Atliekama siekiant nustatyti širdies ir kraujagyslių sistemos patologiją ir apima: galūnių ir galvos indų pulsacijų vientisumo ir simetrijos nustatymą, matuojant kraujospūdį visose 4 galūnėse, širdies ir pilvo aortos ausku, siekiant nustatyti širdies ritmo sutrikimus.

Laboratoriniai tyrimai. Laboratorinių tyrimų tikslas - nustatyti lėtinės smegenų išemijos vystymosi priežastis ir jų patogenetinius mechanizmus. Rekomenduojama atlikti bendrą kraujo analizę, IPT, cukraus kiekio kraujyje nustatymą, lipidų spektrą.

Instrumentinės studijos. Norint nustatyti smegenų medžiagos ir kraujagyslių pažeidimo mastą, nustatyti fonines ligas, rekomenduojama atlikti tokius instrumentinius tyrimus: EKG, oftalmoskopija, ehokardiografija, gimdos kaklelio spondilografija, pagrindinių galvos arterijų ultragarsu, papildomų ir intrakranijinių kraujagyslių duplex ir triplex skenavimas. Retais atvejais parodoma smegenų kraujagyslių angiografija (siekiant nustatyti kraujagyslių anomalijas).

Pirmiau minėti skundai, būdingi lėtinei smegenų išemijai, taip pat gali pasireikšti įvairiose somatinėse ligose ir onkologiniuose procesuose. Be to, tokie skundai dažnai įtraukiami į ribinių psichikos sutrikimų ir endogeninių psichikos procesų simptomų kompleksą.

Dideli sunkumai sukelia lėtinės smegenų išemijos diferencinę diagnozę su įvairiomis neurodegeneracinėmis ligomis, kurioms paprastai būdingos pažinimo sutrikimai ir bet kokios židinio neurologinės apraiškos. Tokios ligos apima progresyvią supranuklearinę paralyžią, kortikos bazinę degeneraciją, multisisteminę atrofiją, Parkinsono ligą, Alzheimerio ligą.

Be to, dažnai būtina diferencijuoti lėtinę smegenų išemiją nuo smegenų naviko, normotenzinės hidrocefalijos, idiopatinės disbazijos ir ataksijos.

Lėtinės smegenų išemijos gydymo tikslas yra stabilizuoti destruktyvų smegenų išemijos procesą, sustabdyti progresavimo greitį, aktyvuoti sanogenetinius mechanizmus, skirtus kompensuoti funkcijas, užkirsti kelią išeminiam insultui (tiek pirminiam, tiek kartotiniam) ir gydyti susijusius somatinius procesus.

Lėtinė smegenų išemija nelaikoma absoliučia ligoninės indikacija tuo atveju, jei jo eigą nepadarė insultas ar sunki somatinė patologija. Be to, esant kognityviniam sutrikimui, paciento pasitraukimas iš įprastos aplinkos gali pabloginti ligos eigą. Pacientams, sergantiems lėtine smegenų išemija, gydymą ambulatorinio gydymo metu turi atlikti neurologas. Pasiekus cerebrovaskulinės ligos III etapą, rekomenduojama globoti.

Lėtinio smegenų išemijos gydymas vaistais atliekamas dviem būdais. Pirmasis yra smegenų perfuzijos normalizavimas veikiant skirtingiems širdies ir kraujagyslių sistemos lygiams. Antrasis yra poveikis trombocitų hemostazei. Abi kryptys padeda optimizuoti smegenų kraujotaką, atliekant neuroprotekcinę funkciją.

Antihipertenzinis gydymas. Siekiant išlaikyti ir stabilizuoti lėtinę smegenų išemiją, svarbus vaidmuo yra išlaikyti tinkamą kraujospūdį. Skiriant antihipertenzinius vaistus, reikia vengti staigių kraujospūdžio svyravimų, nes lėtinės smegenų išemijos raida sutrikdo galvos smegenų kraujotakos autoreguliacijos mechanizmus. Tarp klinikinėje praktikoje sukurtų ir įdiegtų antihipertenzinių vaistų reikia išskirti dvi farmakologines grupes - angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorius ir angiotenzino II receptorių antagonistus. Tiek šiems, tiek kitiems yra ne tik angio-hipertenzija, bet ir angioprotekcinis poveikis, apsaugantis tikslinius organus, kenčiančius nuo arterinės hipertenzijos (širdies, inkstų, smegenų). Šių vaistų grupių antihipertenzinis veiksmingumas didėja, kai jie derinami su kitais antihipertenziniais vaistais (indapamidu, hidrochlorotiazidu).

Lipidų kiekį mažinantis gydymas. Pacientams, sergantiems ateroskleroziniu smegenų kraujagyslių pažeidimu ir dislipidemija, be dietos (gyvūnų riebalų apribojimo) patartina paskirti lipidus mažinančius vaistus (statinus - simvastatiną, atorvastatiną). Be pagrindinio veikimo, jie padeda pagerinti endotelio funkciją, mažina kraujo klampumą ir turi antioksidacinį poveikį.

Antitrombocitinis gydymas. Lėtinė smegenų išemija yra susijusi su trombocitų hemostazės aktyvavimu, todėl reikalingi vaistai nuo trombocitų, pvz., Acetilsalicilo rūgštis. Jei reikia, į gydymą įtraukiami kiti antitrombocitiniai preparatai (klopidogrelis, dipiridamolis).

Kombinuoto veiksmo rengimas. Atsižvelgiant į lėtinės smegenų išemijos mechanizmų įvairovę, be pirmiau aprašytos pagrindinės terapijos pacientai yra paskirti agentai, normalizuojantys reologines kraujo savybes, venų nutekėjimą, mikrocirkuliaciją, turinčias angioprotekcinių ir neurotrofinių savybių. Pavyzdžiui:

Vinpocetinas (150-300 mg per parą);

Ginkgo biloba lapų ekstraktas (120-180 mg per dieną);

cinnarizinas + piracetamas (atitinkamai 75 mg ir 1,2 g per parą);

Piracetamo + vinpocetino (atitinkamai 1,2 g ir 15 mg per parą);

Nikergolinas (15-30 mg per parą);

pentoksifelioino (300 mg per parą).

Pirmiau minėti vaistai skiriami du kartus per metus, kursai - 2-3 mėnesius.

Chirurginis gydymas. Lėtinės smegenų išemijos atveju chirurgijos indikacija yra pagrindinės galvos arterijų okliuzinio pažeidimo atsiradimas. Tokiais atvejais atliekamos rekonstrukcinės operacijos ant vidinių miego arterijų - miego arterijos endarterektomijos, miego arterijos stentavimo.

Laiku diagnozavus ir tinkamai gydant, galima sustabdyti lėtinės smegenų išemijos progresavimą. Sunkios ligos, kurią sukelia bendrų ligų (hipertenzija, diabetas ir pan.), Atveju sumažėja paciento gebėjimas dirbti (iki negalios).

Prevencinės priemonės, kad būtų išvengta lėtinės smegenų išemijos atsiradimo, turėtų būti atliekamos nuo ankstyvo amžiaus. Rizikos veiksniai: nutukimas, hipodinamija, piktnaudžiavimas alkoholiu, rūkymas, įtemptos situacijos ir kt.

Tokių ligų, kaip hipertenzija, diabetas, aterosklerozė, gydymas turi būti atliekamas tik prižiūrint gydytojui.

Pirmajame lėtinės smegenų išemijos pasireiškime būtina apriboti alkoholio ir tabako vartojimą, sumažinti fizinio aktyvumo kiekį, išvengti ilgalaikio saulės poveikio.

Dyscirculatory encefalopatija yra būklė, pasireiškianti progresuojančiu smegenų funkcijų, atsiradusių dėl smegenų kraujotakos nepakankamumo, daugiafunkciniu sutrikimu. Neurologinių ir psichinių sutrikimų progresavimą gali sukelti ilgalaikis ir ilgalaikis smegenų kraujotakos nepakankamumas ir (arba) pakartotiniai discirkuliacijos epizodai, pasireiškiantys akivaizdžiais klinikiniais simptomais (ONMK) arba subklininiais.

1958 m. GA Maksudovas ir V. M. Koganas pasiūlė sąvoką „dyscirculatory encephalopathy“ ir vėliau įtraukė į vidaus smegenų ir nugaros smegenų pažeidimų klasifikaciją [Schmidt E. V., 1985]. ICD-10 (1995), kaip ir ankstesnėje Devintojo peržiūros tarptautinėje ligų klasifikacijoje, šis terminas nėra. Tarp galimų klinikinių ligų, panašių į klinikinį ICD-10 vaizdą, įskaitant smegenų išemiją, įskaitant smegenų išemiją (lėtinę), paminėta smegenų aterosklerozė, progresuojanti kraujagyslių leukoencefalopatija, hipertenzinė encefalopatija, kiti smegenų kraujagyslių pažeidimai, įskaitant smegenų išemiją (lėtinę). nepatikslinta cerebrovaskulinė liga. "

Sąvoka „dyscirculatory encephalopathy“ yra labiau nusistovėjusi ir pageidautina, nes ji reiškia organinių smegenų pažeidimo faktą ir jo patogenezę - smegenų kraujotakos sutrikimus. Artimiausias terminas yra „kraujagyslių encefalopatija“ („angioencefalopatija“), nors jis turi tam tikrų apribojimų, nes yra įmanoma plėtoti hemodinaminių (širdies, neurogeninių) ar reologinių priežasčių sukeltus encefalopatinius sutrikimus, pakankamai išsaugant smegenų arterijas.

Etiologija. Dėl pagrindinių priežasčių yra išskirtos aterosklerozinės, hipertenzinės, mišrios, veninės dyscirkuliacinės encefalopatijos, nors pagal apibrėžimą galimos ir kitos priežastys (reumatizmas, kitų etiologinių kraujagyslių pažeidimai, sisteminės hemodinaminės ligos, kraujo ligos ir kt.). Praktikoje aterosklerozė, arterinė hipertenzija ir jų derinys turi didžiausią etiologinę reikšmę vystant dyscirculatory encephalopathy.

Patogenezė. Dyscirculatory encefalopatijos patogenezė atsiranda dėl cerebrovaskulinio nepakankamumo santykinai stabilią formą arba kartotinių discirkuliacijos epizodų pavidalu. Dėl patologinių kraujagyslių sienelių pokyčių, atsiradusių dėl arterinės hipertenzijos, aterosklerozės ir pan., Pažeidžiamas smegenų kraujotakos reguliavimas, didėja priklausomybė nuo sisteminės hemodinamikos būklės, kuri taip pat yra nestabili dėl tų pačių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų. Tam pridedami neurogeninio kraujo apytakos reguliavimo sutrikimai. Šiuo atžvilgiu svarbus yra nervų, kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių sistemų senėjimo procesas, kuris taip pat skatina smegenų hipoksiją. Smegenų hipoksija pati savaime sukelia papildomą smegenų kraujotakos reguliavimo mechanizmų žalą.

Klinika ir diagnozė. Klinikinis vaizdas turi progresinį vystymąsi ir, remiantis simptomų sunkumu, yra trys stadijos. I etapą dominuoja subjektyvūs sutrikimai, galvos skausmai ir galvos jausmas, bendras silpnumas, padidėjęs nuovargis, emocinis labilumas, sumažėjusi atmintis ir dėmesys, galvos svaigimas, dažniau ne sisteminis, nestabilumas vaikščiojimo metu ir miego sutrikimai. Skirtingai nuo pradinių smegenų kraujotakos nepakankamumo apraiškų, šiuos sutrikimus lydi šviesūs, bet patvarūs objektyvūs sutrikimai, atsirandantys anizorefleksijos, diskoordinatoriaus reiškinių, okulomotorinio nepakankamumo, burnos automatizmo simptomų, atminties praradimo ir astenijos. Šiame etape paprastai nėra skirtingų neurologinių sindromų (išskyrus asteninius) formavimosi, o su atitinkamu gydymu galima sumažinti atskirų simptomų ir ligų sunkumą arba šalinimą apskritai. Tai sujungia I stadijos simptomus su pradiniais smegenų kraujotakos nepakankamumo pasireiškimais, dėl kurių kai kurie autoriai gali juos sujungti „pradinių smegenų kraujotakos nepakankamumo formų“ grupėje. Tai yra aiški prasmė, nes terapinės priemonės yra panašios.

Pacientų, sergančių II pakopos discirkuliacine encefalopatija, skundų rinkinys yra panašus į I stadijos, nors atminties sutrikimo, negalios, galvos svaigimo ir nestabilumo dažnis pėsčiomis didėja, skundas dėl galvos skausmo ir kitų asteninių simptomų komplekso pasireiškimų pasireiškia rečiau. Tačiau tuo pačiu metu židinio simptomai tampa ryškesni. Šiame etape jau galima išskirti tam tikrus dominuojančius neurologinius sindromus - diskoordinatorių, piramidę, amyostatinį, dezeminį ir pan., Kurie gali žymiai sumažinti pacientų profesinį ir socialinį prisitaikymą.

Trečiajame etape skundų apimtis mažėja, o kartu su kritika pacientams kritikuojama dėl jų būklės, nors vis dar yra skundų dėl atminties praradimo, nestabilumo vaikščiojant, triukšmo ir sunkumo galva, miego sutrikimai. Objektyvūs neurologiniai sutrikimai, kurie yra pakankamai aiškūs ir reikšmingi, diskriminuojantys, piramidiniai, pseudobulbariniai, amostatiniai ir psicho-organiniai sindromai, yra žymiai ryškesni. Paroksizminės būsenos dažniau pasitaiko - kritimas, alpimas, epilepsijos priepuoliai. Šis etapas skiriasi nuo ankstesnio etapo ir tai, kad III stadijoje sergantiems pacientams yra keletas gana ryškių sindromų, o II etape - vienas etapas. III ligos stadijos pacientai iš esmės neveiksmingi, jų socialinė ir namų ūkio adaptacija smarkiai sutrikdyta.