Koronarinės širdies ligos klasifikacija

Pagal PSO siūlomą klasifikaciją, išeminė širdies liga yra suskirstyta į:

- staiga koronarinė mirtis;

- širdies ritmo sutrikimai;

Dabar daugiau apie visus šiuos tipus skaitykite.

Staiga koronarinė mirtis

Staigus mirties nuo širdies ar širdies mirties atvejis sudaro apie 70% staigių mirčių dėl netrauminių priežasčių. Pagrindinė mirties priežastis yra skilvelių virpėjimas. Tai yra būklė, kai širdis susitraukia ne kaip vienas organas, bet kaip chaotiškų nesuderintų širdies pluoštų susitraukimas, nesuderinamas su gyvenimu.

Kitos širdies mirties priežastys yra elektromechaninis disociacija ir asistolis, kurį sukelia hipertenzija, rūkymas, širdies defektai ir kt.

Anginos pectoris

Anginos pectoris (angina pectoris) yra labiausiai paplitusi vainikinių arterijų liga. Tai pasireiškia susiaurėjusio, susiaurinančio skausmo išpuoliais širdies regione arba už krūtinkaulio, dažnai plinta į kairę ranką. Tai yra aterosklerozės, miokardo uždegimo, stipraus streso hormonų padidėjimo pasekmė.

Mikrovaskulinė angina

Microvascular angina, X sindromas, pasižymi visais krūtinės anginos simptomais, tačiau su koronarine angiografija nėra reikšmingų vainikinių arterijų pažeidimų. Taigi pacientų, kuriems diagnozuota ši diagnozė, atsigavimo prognozė yra gerokai geresnė nei pacientams, sergantiems kita vainikinių arterijų liga.

Miokardo infarktas

Miokardo infarktas atsiranda daugiausia dėl kraujo tekėjimo per vainikinių arterijų pažeidimą ir deguonies trūkumo miokardo atveju. Yra širdies raumenų nekrozė, kuri sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimus, o kartais net mirtį.

Kardiosklerozė

Kardiosklerozė atsiranda dėl jungiamojo audinio augimo širdies raumenyse, kuris pakeičia funkcinį raumenų audinį. Dažnai kardiosklerozė yra lėtinės širdies ligos pasekmė. Jei tuo metu nebuvo atlikta teisinga diagnozė ir augimas tęsiasi, dažnai ši būklė tampa širdies defektais.

Širdies ritmo sutrikimai

Širdies ritmo sutrikimai yra širdies raumenų susitraukimo ritmo, sekos ir dažnumo pažeidimas. Manoma, kad pažeidimo priežastys yra endokrininės ir nervų reguliavimo pokyčiai ir anatominės širdies struktūros sutrikimai.

Širdies nepakankamumas

Širdies nepakankamumas atsiranda dėl miokardo susitraukimo sumažėjimo. Priežastys yra perteklius ir širdies perkrova, taip pat kraujo aprūpinimas širdimi, gydytojai sako kardiologus.

Lėtinės išeminės širdies ligos stadijos

Yra 3 lėtinės išeminės širdies ligos stadijos:

- Koronarinė širdies liga 1 laipsnis - pradinis: pasireiškia krūtinės anginos simptomai, turintys didelį fizinį ar psichoemocinį stresą. Arterijose nėra ryškių aterosklerozinių pokyčių;

- vainikinių arterijų liga 2 laipsniai - sunki (stabili): krūtinės anginos simptomai pasireiškia vidutinio sunkumo. 1–2 koronarinės sistemos šakų liumenys susiaurėja daugiau nei 50%;

- išeminė širdies liga 3 laipsniai - sunki: net ir ramioje būsenoje pasireiškia krūtinės anginos priepuoliai, sutrikęs širdies ritmas.

Kituose straipsniuose skaitykite daugiau apie tai, kaip gydyti širdies ligas ir kitas širdies ligas.

Išeminė širdies liga

Išeminė širdies liga (CHD) yra organinė ir funkcinė miokardo žala, kurią sukelia kraujo aprūpinimas širdies raumenyse (išemija). IHD gali pasireikšti kaip ūminis (miokardo infarktas, širdies sustojimas) ir lėtinė (krūtinės angina, poinfarkto kardiosklerozė, širdies nepakankamumas) sąlygos. Kepenų arterijos ligos klinikinius požymius lemia specifinė ligos forma. IHD yra labiausiai paplitusi staigios mirties priežastis pasaulyje, įskaitant darbingo amžiaus žmones.

Išeminė širdies liga

Koronarinė širdies liga yra pagrindinė šiuolaikinės kardiologijos ir medicinos problema. Rusijoje kasmet užregistruojama apie 700 tūkst. Mirčių, atsiradusių dėl įvairių formų IHD, o mirštamumas nuo IHD pasaulyje yra apie 70%. Vainikinių arterijų liga dažniausiai paveikia aktyvaus amžiaus vyrus (nuo 55 iki 64 metų), dėl kurių atsiranda neįgalumas ar staiga miršta.

Koronarinės arterijos ligos vystymosi centre yra širdies raumenų poreikio kraujo tiekimui ir tikrojo vainikinių kraujotakos disbalansas. Šis disbalansas gali išsivystyti dėl staigiai padidėjusio miokardo poreikio kraujyje, tačiau jo nepakankamas įgyvendinimas arba įprastas poreikis, bet staigus vainikinių kraujotakos sumažėjimas. Kraujo aprūpinimo miokardu stoka yra ypač ryški tais atvejais, kai sumažėja vainikinių kraujagyslių srautas ir padidėja širdies raumenų poreikis kraujotakai. Nepakankamas kraujo aprūpinimas širdies audiniais, jų deguonies badas pasireiškia įvairiomis širdies ligomis. CHD grupė apima akutai besivystančias ir chroniškai atsirandančias miokardo išemijos būsenas, po kurių seka jos pokyčiai: distrofija, nekrozė, sklerozė. Šios kardiologijos sąlygos, be kitų dalykų, yra laikomos nepriklausomais nosologiniais vienetais.

Koronarinės širdies ligos priežastys ir rizikos veiksniai

Didžioji dauguma (97–98%) klinikinių vainikinių arterijų ligos atvejų atsiranda dėl skirtingo sunkumo vainikinių arterijų aterosklerozės: nuo nežymios aterosklerozinės plokštelės liumenų susiaurėjimo iki pilno kraujagyslių užsikimšimo. 75% koronarinės stenozės atveju širdies raumenų ląstelės reaguoja į deguonies trūkumą, o pacientams - angina.

Kitos koronarinės arterijos ligos priežastys yra tromboembolija arba vainikinių arterijų spazmas, dažniausiai atsirandantis prieš egzistuojančio aterosklerozinio pažeidimo foną. Kardiospazmas apsunkina vainikinių kraujagyslių užsikimšimą ir sukelia vainikinių širdies ligų apraiškas.

Veiksniai, prisidedantys prie CHD atsiradimo, yra šie:

Skatina aterosklerozės vystymąsi ir padidina širdies ligos riziką 2-5 kartus. Pavojingiausia rizika dėl koronarinės arterijos ligos yra IIa, IIb, III, IV tipų hiperlipidemija, taip pat alfa-lipoproteinų kiekio sumažėjimas.

Hipertenzija padidina CHD vystymosi tikimybę 2-6 kartus. Pacientams, sergantiems sistoliniu kraujo spaudimu = 180 mm Hg. Str. ir didesnė išeminė širdies liga pasireiškia iki 8 kartų dažniau nei hipotenzija ir žmonėms, sergantiems normaliu kraujo spaudimu.

Remiantis įvairiais šaltiniais, rūkymas padidina vainikinių arterijų ligos dažnį 1,5–6 kartus. Mirtingumas nuo koronarinės širdies ligos tarp vyrų nuo 35 iki 64 metų, rūkančių 20–30 cigarečių per parą, yra 2 kartus didesnis nei to paties amžiaus nerūkančiųjų.

Fiziškai neaktyvūs žmonės rizikuoja CHD 3 kartus daugiau nei aktyvaus gyvenimo būdo. Sujungus hipodinamiją su antsvoriu, ši rizika gerokai padidėja.

• sumažėjęs angliavandenių toleravimas

Cukrinio diabeto atveju, įskaitant latentinį diabetą, koronarinės širdies ligos paplitimo rizika padidėja 2-4 kartus.

Veiksniai, keliantys grėsmę CHD vystymuisi, taip pat turėtų apimti apsunkintą paveldimumą, vyrų lytį ir vyresnio amžiaus pacientus. Kartu su keliais predisponuojančiais veiksniais rizika koronarinės širdies ligos vystymuisi žymiai padidėja.

Išemijos priežastys ir greitis, jos trukmė ir sunkumas, pradinė asmens širdies ir kraujagyslių sistemos būklė lemia vienos ar kitos koronarinės širdies ligos atsiradimą.

Koronarinės širdies ligos klasifikacija

PSO (1979 m.) Ir TSRS Medicinos mokslų akademijos ESCC rekomendacija (1984 m.), Kaip darbo klasifikacija, klinikiniai kardiologai naudoja toliau aprašytą IHD formų sistematizaciją:

1. Staigus vainikinės mirties atvejis (arba pirminis širdies sustojimas) yra staiga, netikėta būklė, galbūt pagrįsta miokardo elektriniu nestabilumu. Staigiai vainikinė mirtis reiškia momentinę ar mirtį, kuri įvyko ne vėliau kaip po 6 valandų po širdies priepuolio, dalyvaujant liudytojams. Sėkmingą gaivinimą ir mirtį paskirti staigaus vainikinės mirties priežastimi.

• krūtinės anginos (apkrova):

1. stabilus (su I, II, III ar IV funkcinės klasės apibrėžimu);
2. nestabilus: pirmoji atsirado, progresuojanti, ankstyvoji pooperacinė arba po infarkto krūtinės angina;

• spontaniška krūtinės angina (sin. specialus, variantinis, vazospastinis, Prinzmetal angina)

3. Neskausminga miokardo išemijos forma.

• didelis židinys (transmuralinis, Q infarktas);
• mažas židinys (ne Q infarktas);

6. Širdies laidumo ir ritmo (formos) pažeidimai.

7. Širdies nepakankamumas (forma ir stadija).

Kardiologijoje yra „ūminio koronarinio sindromo“ sąvoka, jungianti įvairias koronarinės širdies ligos formas: nestabili krūtinės angina, miokardo infarktas (su Q banga ir be Q bangos). Kartais ši grupė apima staigią vainikinių arterijų ligą, kurią sukelia vainikinių arterijų liga.

Koronarinės širdies ligos simptomai

Koronarinės arterijos ligos klinikinius pasireiškimus lemia specifinė ligos forma (žr. Miokardo infarktą, krūtinės anginą). Apskritai, išeminė širdies liga turi bangų panašumą: stabiliai normalios sveikatos būklės pakaitomis yra ūminės išemijos epizodai. Apie 1/3 pacientų, ypač tylios miokardo išemijos, visai nejaučia IHD. Koronarinės širdies ligos progresavimas gali išsivystyti lėtai per dešimtmečius; tai gali pakeisti ligos formą, taigi ir simptomus.

Dažni vainikinių arterijų ligos apraiškos yra krūtinės skausmai, susiję su fiziniu krūviu ar stresu, nugaros, rankos, apatinio žandikaulio skausmas; dusulys, širdies plakimas ar sutrikimo pojūtis; silpnumas, pykinimas, galvos svaigimas, sąmonės drumstas ir alpimas, per didelis prakaitavimas. Dažnai koronarinės arterijos liga aptinkama lėtinės širdies nepakankamumo vystymosi stadijoje, atsiradus edemai apatinėse galūnėse, sunkus dusulys, priverčiantis pacientą imtis priverstinio sėdėjimo.

Šie koronarinės širdies ligos simptomai paprastai nepasitaiko tuo pačiu metu, tam tikra ligos forma vyrauja tam tikrose išemijos apraiškose.

Pacientams, sergantiems išemine širdies liga, pirminės širdies sustojimo gydytojai gali būti epizodinis diskomfortas už krūtinkaulio, mirties baimės ir psichoemocinio labilumo. Staigiai mirus koronarijai, pacientas praranda sąmonę, kvėpavimas nutraukiamas, pagrindinėse arterijose nėra pulso (šlaunikaulio, miego), širdies garsai nėra girdimi, mokiniai išsiplėtę, oda tampa šviesiai pilkšvai atspalviu. Pirminės širdies sustojimo atvejai sudaro iki 60% mirties nuo vainikinių širdies ligų, daugiausia ligoninėje.

Koronarinės širdies ligos komplikacijos

Hemodinaminiai sutrikimai širdies raumenyse ir jo išeminis pažeidimas sukelia daug morfofunkcinių pokyčių, lemiančių vainikinių arterijų ligos formą ir prognozę. Miokardo išemijos rezultatas yra šie dekompensacijos mechanizmai:

• miokardo ląstelių energijos metabolizmo trūkumas - kardiomiocitai;
• „Stulbinantis“ ir „miega“ (arba žiemojimas) miokardas - sutrikusi kairiojo skilvelio susitraukimo forma pacientams, sergantiems trumpalaikiu vainikinių arterijų liga;
• difuzinės aterosklerozinės ir židininės infarkto kardiosklerozės vystymasis - mažinant funkcionuojančių kardiomiocitų skaičių ir jungiant juos į jų vietą;
• miokardo sistolinių ir diastolinių funkcijų pažeidimas;
• sužadinimo, laidumo, automatizmo ir miokardo kontraktilumo sutrikimas.

Minėti morfofunkciniai miokardo pokyčiai išeminės širdies ligos metu lemia nuolatinį vainikinių kraujotakos, t. Y. Širdies nepakankamumo, sumažėjimą.

Išeminės širdies ligos diagnostika

Koronarinės arterijos ligos diagnozę atlieka kardiologai kardiologinėje ligoninėje arba klinikoje, naudodamiesi specifiniais instrumentiniais metodais. Interviuojant pacientą paaiškinami širdies ligoms būdingi skundai ir simptomai. Nagrinėjant, nustatoma edemos, odos cianozės, širdies drebulių ir ritmo sutrikimų buvimas.

Laboratoriniai ir diagnostiniai tyrimai apima specifinių fermentų, kurie didėja nestabilios krūtinės anginos ir infarkto metu (kreatino fosfokinazė (per pirmas 4-8 valandas), troponino-I (7-10 dienų), troponino-T (10-14 dienų), aminotransferazės, tyrimą. laktato dehidrogenazė, mioglobinas (pirmąją dieną)). Šie intraceluliniai baltymų fermentai, sunaikinantys kardiomiocitus, išsiskiria į kraują (rezorbcijos-nekrotinio sindromo). Taip pat atliekamas tyrimas dėl bendro cholesterolio, mažo (aterogeninio) ir didelio (anti-aterogeninių) tankio lipoproteinų, trigliceridų, cukraus kiekio kraujyje, ALT ir AST (nespecifinių citolizės žymenų) lygio.

Svarbiausias širdies ligų, įskaitant vainikinių širdies ligų, diagnozavimo metodas yra EKG - širdies elektrinio aktyvumo registracija, leidžianti nustatyti normalaus miokardo funkcijos pažeidimus. Echokardiografija - širdies ultragarso metodas leidžia vizualizuoti širdies dydį, ertmių ir vožtuvų būklę, įvertinti miokardo kontraktilumą, akustinį triukšmą. Kai kuriais atvejais vainikinių arterijų liga su streso echokardiografija - ultragarsinė diagnostika, naudojant dozavimo pratimus, registruojant miokardo išemiją.

Diagnozuojant koronarinę širdies ligą plačiai naudojami funkciniai tyrimai su apkrova. Jie naudojami ankstyvosioms vainikinių arterijų ligos stadijoms nustatyti, kai dar nėra įmanoma nustatyti pažeidimų. Kaip testavimas nepalankiausiomis sąlygomis, vaikščiojimas, laipiojimo laiptai, apkrovos simuliatoriams (treniruoklis, važiavimo takas), kartu su EKG fiksuojant širdies veikimą. Ribotas funkcinių testų naudojimas kai kuriais atvejais dėl to, kad pacientai nesugebėjo atlikti reikiamos apkrovos.

„Holter“ kasdieninė EKG stebėsena apima EKG, kuri atliekama per dieną, registravimą ir atskleidžia pasikartojančius širdies sutrikimus. Tyrimui naudojamas nešiojamasis prietaisas („Holter“ monitorius), pritvirtintas ant paciento peties arba diržo, ir atliekamas rodmenis, taip pat savęs stebėjimo dienoraštis, kuriame pacientas savo veiksmus ir sveikatos būklės pokyčius žymi laikrodžiu. Stebėjimo metu gauti duomenys apdorojami kompiuteryje. EKG stebėjimas leidžia ne tik nustatyti koronarinės širdies ligos apraiškas, bet ir jų atsiradimo priežastis ir sąlygas, kurios yra ypač svarbios diagnozuojant krūtinės anginą.

Ekstremaliosios žarnos elektrokardiografija (CPECG) leidžia išsamiai įvertinti miokardo elektrinį sužadinamumą ir laidumą. Šio metodo esmė - įterpti jutiklį į stemplę ir užregistruoti širdies veikimo rodiklius, apeinant odos, poodinio riebalų ir šonkaulių sutrikimus.

Koronarinės angiografijos vedimas koronarinės širdies ligos diagnozėje leidžia kontrastuoti miokardo kraujagysles ir nustatyti jų nuovargio, stenozės ar okliuzijos pažeidimus. Koronarinė angiografija naudojama širdies kraujagyslių chirurgijos problemai spręsti. Įvedus kontrastinę medžiagą, galimi alerginiai reiškiniai, įskaitant anafilaksiją.

Išeminės širdies ligos gydymas

CHD įvairių klinikinių formų gydymo taktika turi savo savybes. Nepaisant to, galima nustatyti pagrindines koronarinės širdies ligos gydymo kryptis:

• ne narkotikų terapija;
• vaistų terapija;
• chirurginė miokardo revaskuliarizacija (vainikinių arterijų šuntavimo operacija);
• endovaskulinių metodų (koronarinės angioplastijos) naudojimas.

Narkotikų terapija apima gyvenimo būdo ir mitybos korekcijos veiklą. Įvairiose vainikinių arterijų ligos apraiškose parodomas aktyvumo režimo apribojimas, nes mankardo kraujotakos ir deguonies poreikio padidėjimas. Nepatenkinimas šiuo širdies raumenų poreikiu iš tikrųjų sukelia vainikinių arterijų ligos apraiškas. Todėl bet kokioje koronarinės širdies ligos formoje paciento veiklos režimas yra ribotas, po to palaipsniui plečiasi reabilitacijos metu.

CHD dieta leidžia apriboti vandens ir druskos suvartojimą su maistu, kad sumažėtų širdies raumenų apkrova. Mažai riebalų turinti dieta taip pat skiriama lėtinti aterosklerozės progresavimą ir kovoti su nutukimu. Šios produktų grupės yra ribotos ir, jei įmanoma, neįtrauktos: gyvūninės kilmės riebalai (sviestas, kiauliena, riebalinė mėsa), rūkyti ir kepti maisto produktai, greitai sugeriantys angliavandeniai (turtingas pyragaičiai, šokoladas, pyragai, saldainiai). Norint išlaikyti normalų svorį, būtina išlaikyti suvartotos ir sunaudotos energijos pusiausvyrą. Jei būtina sumažinti svorį, suvartojamų ir sunaudotų energijos atsargų deficitas turėtų būti ne mažesnis kaip 300 kCl per dieną, atsižvelgiant į tai, kad asmuo praleidžia apie 2000–2000 kCl per dieną su įprastu fiziniu aktyvumu.

Narkotikų gydymas vainikinių arterijų liga yra nustatyta pagal formulę "A-B-C": antitrombocitiniai preparatai, β-blokatoriai ir cholesterolio kiekį mažinantys vaistai. Nesant kontraindikacijų, galima paskirti nitratus, diuretikus, antiaritminius vaistus ir pan. Nenutrūkstamo gydymo koronarine širdies liga ir miokardo infarkto grėsmės trūkumas rodo, kad reikia kreiptis į širdies chirurgą chirurginio gydymo problemai spręsti.

Chirurginė miokardo revaskuliarizacija (koronarinės arterijos šuntavimo operacija - CABG) naudojama išeminės srities (revaskuliarizacijos) kraujo aprūpinimui atkurti, esant atsparumui vykstančiam farmakologiniam gydymui (pvz., Stabili III ir IV įtampos krūtinės angina). CABG esmė yra autoveniškos anastomozės įvedimas tarp aortos ir paveiktos širdies arterijos, esančios žemiau jos susiaurėjimo ar užsikimšimo. Tai sukuria kraujagyslių kraujagyslę, kuri krauna kraują į miokardo išemijos vietą. CABG chirurgija gali būti atliekama naudojant kardiopulmoninį šuntą arba darbinę širdį. Perkutaninė transluminalinė koronarinė angioplastika (PTCA) yra minimaliai invazinė stenozinio kraujagyslių CHD-baliono „išplitimo“ chirurginė procedūra, paskui implantuojant skeleto stentą, išlaikantį kraujagyslėms pakankamą kraujagyslę.

Koronarinės širdies ligos prognozė ir prevencija

CHD prognozės apibrėžimas priklauso nuo įvairių veiksnių sąveikos. Tai neigiamai veikia koronarinės širdies ligos ir arterinės hipertenzijos, sunkių lipidų apykaitos sutrikimų ir diabeto derinio prognozę. Gydymas gali tik sulėtinti nuolatinę vainikinių arterijų ligos progresavimą, bet ne sustabdyti jo vystymąsi.

Efektyviausia vainikinių arterijų ligų prevencija yra neigiamų grėsmių poveikio mažinimas: alkoholio ir tabako pašalinimas, psichoemocinė perkrova, optimalaus kūno svorio palaikymas, fizinis lavinimas, kraujospūdžio kontrolė, sveika mityba.

Išeminė širdies liga

Cirkuliacinės patologijos centras teikia įvairias kvalifikuotas medicinos paslaugas, susijusias su įvairaus sudėtingumo išeminės širdies ligos profilaktika, diagnoze ir gydymu.

CHD: bendra informacija

Rusijoje išeminė širdies liga yra labai dažna: ji sudaro 35% mirčių nuo širdies ir kraujagyslių ligų (700 tūkst. Per metus). Jei turite pakankamai žinių apie šią ligą, galite kreiptis į profesionalią medicininę pagalbą, kai atsiranda pirmieji jo požymiai. Apleista forma išemija virsta mirtina „bomba“, kuri bet kuriuo metu gali „sprogti“: tai dažniausia netikėtos mirties priežastis, net tarp darbingo amžiaus žmonių.

Kas yra širdies CHD?

Ischemija vadinama miokardo pažeidimu dėl sutrikusios normalaus kraujo tekėjimo vainikinių arterijų. Pažeidimas gali būti organinis ir funkcinis, pasireiškiantis kaip ūminė ar lėtinė liga. Dažniausiai jis atsiranda dėl su amžiumi susijusių širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčių. Vyrai patenka į IHD rizikos zoną po 55 metų. Moterys yra ypač linkusios į šią ligą po 64 metų.

Kartu su krauju širdyje gaunama pakankamai maistinių medžiagų. Staigus jų neišvengiamai sumažėjimas sukelia širdies priepuolio atsiradimą. Nedelsdami kreipkitės į savo kardiologą, jei pastebite šiuos simptomus, ypač kai pasireiškia skausmas krūtinėje:

• akių tamsinimas;
• nereguliarus širdies plakimas;
• dusulys;
• padidėjęs prakaitavimas.

Visa tai yra aiškūs miokardo ir deguonies bado sutrikimų pasireiškimai.

CHD priežastys

Yra keletas priežasčių, dėl kurių vystosi vainikinių širdies liga. Atherosclerosis yra pagrindinė (90% atvejų). Jis sukelia vainikinių arterijų susiaurėjimą, sumažindamas jų pralaidumą 70% ar daugiau. Koronarinės arterijos ligos priežastys taip pat gali būti:

• organizmo, atsakingo už kraujo krešėjimą, aktyvumo padidėjimas;
• spazmai, pastebėti vainikinių arterijų metu;
• miokardo mikrocirkuliacijos sutrikimai.

Paprastai šios priežastys papildo esamą aterosklerozę.

Be amžiaus, yra ir kitų rizikos veiksnių, kurie sukelia ligą. Koronarinė širdies liga pasireiškia:

• genetinis polinkis;
• diabetas;
• hipertenzija;
• hipodinamija;
• rūkyti daugiau kaip 10 cigarečių per dieną;
• padidinti bendrą cholesterolio kiekį kraujyje> 240 mg / dl, MTL cholesterolio> 160 mg / dl.

Miokardo ląstelės reaguoja į kraujagyslių, kurie jį maitina skausmo, sklerozės, degeneracijos ir audinių nekrozės, susiaurėjimą.

Kaip atsiranda CHD?

Norint suprasti, kaip ši liga pasireiškia, reikia žinoti, kaip veikia širdis. Tai raumenų maišelis, kurio dydis yra 200–400 g, pripildytas skysčiu, kuris padeda sutepti ir užkirsti kelią trinčiai raumenų susitraukimų metu. Arterinis kraujas, pripildytas deguonimi, cirkuliuoja kairiajame atriume ir skilvelyje. Per aortos vožtuvą jis įstumiamas į aortą. Jos pagrinde yra koronarinių arterijų, maitinančių organą, burnos. Dešiniojo skilvelio ir atriumo siurblio kraujas, pripildytas anglies dioksidu iš vidaus organų į plaučius.

Širdies raumenų darbas yra cikliškas: atsipalaidavimo laikotarpiai (diastolė) keičiasi su susitraukimo (systolės) periodais, kai kraujas išsiunčiamas į aortą ir plaučių arteriją. Kontrakcijas sukelia nervų impulsai, atsirandantys tam tikroje širdies raumens dalyje - širdies stimuliatoriuje. Visi impulsai pereina prie miokardo - raumenų sluoksnio, kuris sudaro širdies pagrindą ir yra atsakingas už ciklinius susitraukimus.

Kraujas patenka į kūną per dvi vainikines arterijas. Jie tarnauja savo gyvenimo palaikymui ir deda deguonį bei maistines medžiagas į visas struktūras. Aterosklerozinių pažeidimų metu arterijos susiaurėja, o miokardo funkcija nutraukiama, o vėliau atsiranda biocheminė, audinių atrofija.

CHD klasifikacija

Žinoma, jūs girdėjote išraišką „krūtinės rupūžė“. Taigi žmonės vadina krūtinės anginą - pradinę IHD formą. Jis pasireiškia 10-15 minučių trunkančiais skausmais. Angina, priklausomai nuo sudėtingumo, yra suskirstyta į pirminę, stabilią ir progresyvią. Paprastai krūtinės angina diagnozuojama lėtine IHD forma. Lėtinę išeminę širdies ligą lydi nuolatinis kraujo aprūpinimo širdies raumens trūkumas. Tai vadinama didelių miestų liga - ją lydi stresas, blogi įpročiai, fizinis neveiklumas ir kt.

Tylus išemija kelia didelį pavojų, nes jis vyksta beveik asimptomatiškai. Jei artimieji giminaičiai patyrė miokardo infarktą, tai yra priežastis, dėl kurios diagnozuojama profesionali kardiologė. Šiuolaikinė Holterio stebėjimo, echokardiografijos ir funkcinių įtempių bandymų įranga atskleis neigiamus pokyčius. Tai jūsų šansas išgelbėti jūsų gyvenimą!

Dažnai pailgėjęs stenokardijos priepuolis išsivysto į miokardo infarktą. Šiuo atveju diagnozuojama ūminė išeminė širdies liga. Atsižvelgiant į tai, kad kraujas dėl aterosklerozinės plokštelės arba užsikimšęs kraujagyslę paprastai cirkuliuoja, dalis miokardo audinio patiria nekrozę. Jei arterija yra visiškai užblokuota trombo, diagnozuojama didelės židinio širdies priepuolis arba išeminė 3 laipsnio (aukštesnė) širdies liga.

Po širdies priepuolio širdies audiniuose susidaro įvairių dydžių randai, nes audiniai nėra atstatyti. Įstaigos ir vožtuvų raumenų audiniai veikia skirtingai. Tokiais atvejais pacientas kenčia nuo poinfarkto kardiosklerozės. Šią išemijos formą lydi širdies nepakankamumas, įvairios aritmijos organizme, neišvengiami kraujotakos sutrikimai. Širdies raumenų gebėjimas mažėti, organizmas kraujo nepatenka į įprastą kiekį.

Tačiau sunkiausia IHD forma yra staiga širdies mirtis - momentinis širdies veiklos nutraukimas. Rizika pasireiškia jau nuo pirmųjų miokardo infarkto požymių, o mirties nebuvimas gaivinant gali įvykti per valandą.

Kaip išvengti negrįžtamų pokyčių, pašalinti CHD priežastis? Jau pasirūpinkite, kad būtų atlikta modernios įrangos diagnostika ir apsilankykite aukštos kvalifikacijos kardiologe.

Išeminė širdies liga (CHD)

Koronarinė širdies liga (CHD) yra širdies liga, kuriai būdingas visiškas ar santykinis kraujo aprūpinimas širdies raumens. Kraujas teka į širdies raumenį tik per dvi arterijas, kurios tęsiasi nuo aortos šaknies ir vadinamos vainikinėmis. Jei šių arterijų liumenų susiaurėjimas arba jų užsikimšimas, kai kurios širdies raumens sritys negauna reikiamo deguonies ir maistinių medžiagų kiekio. Pradeda vystytis CHD. Dažniausia šio reiškinio priežastis yra arteriosklerozė - aterkleroticheskie plokštelių susidarymas ir arterijų liumenų susiaurėjimas.

CHD priežastys

Be to, šios patologijos priežastys yra arterijų uždegimas arba nepakankamas kraujo tekėjimas į širdį. Šiuo metu koronarinė širdies liga (CHD) yra pagrindinė mirties ir negalios priežastis pasaulyje. Pagal statistiką, išeminė širdies liga diagnozuojama kiekvienoje trečioje moteryje ir kas antras žmogus po 50 metų amžiaus. Šį skirtumą galima paaiškinti tuo, kad moterų hormonai, estrogenai, sumažina cholesterolio kiekį kraujyje, todėl turi anti-aterosklerozinį poveikį, tačiau su amžiumi moterų hormonai keičiasi, mažėja estrogenų gamyba, o pagyvenusių moterų koronarinės širdies ligos tikimybė labai padidėja.

CHD vystymosi priežastys yra: vyresnis amžius, hipertenzija, diabetas, rūkymas, paveldimas elgesys, piktnaudžiavimas alkoholiu, nutukimas, fizinio krūvio stoka arba, priešingai, pernelyg didelė fizinė įtampa, dažnas stresas. Šie veiksniai taip pat vadinami vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniais ir yra visiškai identiški aterosklerozės rizikos veiksniams, ir tai paaiškinama tuo, kad vainikinių arterijų aterosklerozė yra koronarinės širdies ligos (arba vainikinės širdies ligos patogenezės) mechanizmo pagrindas.

Koronarinė širdies liga vaikams

Vaikams išeminė širdies liga gali išsivystyti įgimtų širdies raumens sutrikimų, pavyzdžiui, įgimtos širdies ligos, arba įgimtų vainikinių arterijų anomalijų. Arba tai gali būti dėl ankstesnės ligos, pavyzdžiui, virusinio koronarito.

Koronarinės širdies ligos simptomai

Pradiniame IBS etape priepuoliai paprastai atsiranda po įtemptų situacijų ar pernelyg didelio fizinio krūvio. Tuo pačiu metu pacientas jaučia stiprų širdies spaudimą ir sunku kvėpuoti. Laikui bėgant, traukuliai tampa dažnesni ir prasideda be jokios akivaizdžios priežasties. Prasideda lėtinė IHD forma. Koronarinė širdies liga be gydymo yra pavojinga jos komplikacijoms, įskaitant miokardo infarktą, lėtinį širdies nepakankamumą ir širdies ritmo sutrikimus. Šios pasekmės gali sukelti neįgalumą ir netgi mirtį.

Vainikinių arterijų liga, priklausomai nuo širdies raumenų pažeidimo stadijos, yra suskirstyta į 1, 2 laipsnių ir 3 laipsnių vainikinių arterijų ligą. Bet kuriuo ligos etapu gali atsirasti miokardo infarktas arba staigus širdies sustojimas. Nors paprastai tai vyksta paskutiniame etape. Širdies priepuolis ne visada sukelia paciento mirtį, tačiau po jo vainikinių arterijų liga sparčiau vystosi.

Koronarinės širdies ligos gydymo metodai

CHD yra neišgydomas. Šiuolaikinė medicina neturi galimybės visiškai išgydyti ligos. Šiuolaikiniai gydymo metodai gali sulėtinti ligos eigą, ją kontroliuoti, bet nesuteikia visiško gydymo. Kartu su širdimi paveikia smegenis, kasą ir inkstus. Tačiau, tinkamai ir laiku gydant, ligos eigos prognozė yra palanki ir paciento gyvenimo kokybė gali būti žymiai pagerinta, o jo gyvenimą galima pratęsti daugelį metų.

Gydytojai, norintys sėkmingai gydyti širdies ligą, pateikia šias rekomendacijas:

• kontroliuoti kraujo spaudimą ir palaikyti jį gydytojo rekomenduojamu lygiu, t
• cukraus ir cholesterolio kiekio kraujyje kontrolė, t
• gyvenimo būdo pokyčiai - visų pirma, pakoreguoti mitybą (mitybą, kurią sudaro maistas, kuriame yra mažas cholesterolio kiekis), gerą fizinį krūvį, poilsį ir normalų miegą,
• visiškas rūkymo nutraukimas
• ribotas alkoholio vartojimas
• stresinių situacijų kontrolė.

CHD gydymas vaistais

Būtinai nurodykite vaistus. Vaistus atskirai pasirenka gydytojas, atsižvelgdamas į paciento ligos istoriją. Per visą gyvenimą reikia vartoti daug vaistų. Tai vaistai, normalizuojantys kraujo spaudimą, cholesterolio kiekį kraujyje ir kraujo klampumą.
Tačiau neįmanoma atkurti arterijos liumenų, blokuotų aterosklerozinės plokštelės, bet kokiais vaistais. Tokiu atveju nurodoma chirurgija. Iki šiol yra tokių koronarinės arterijos ligos chirurginio gydymo galimybių:

• stentavimas - metalinio tinklelio vamzdis (stentas) įterpiamas į arterijos liumeną, kuris išplės arterijos liumeną,
• Koronarinės arterijos šuntavimo operacija - chirurgas sukuria tam tikrą problemą kraujo tekėjimui, apeinant arterijos plotą, užblokuotą plokštelės,
• Transmyokardinė lazerinė revaskuliarizacija yra labai retas koronarinės arterijos ligos chirurginio gydymo metodas, neseniai jis buvo kombinuotas su pirmais dviem metodais,
• Širdies transplantacija yra ekstremalios vainikinių arterijų ligos gydymo priemonė, nes dėl donorystės sudėtingumo mažiau nei 1% pacientų, kuriems taikoma širdies transplantacija, ją gauna.

Pirmoji pagalba dėl išeminės širdies ligos

Vainikinių arterijų liga yra pavojinga paciento gyvenimui, todėl teisingai suteikta pirmoji pagalba yra labai svarbi. Pacientui reikia poilsio, padėties - jo galva pakeliama kūno atžvilgiu, būtina užtikrinti šviežio oro srautą. Prieš atvykstant greitosios medicinos pagalbos automobiliui, pacientui turi būti duodama nitroglicerino tabletė po liežuviu. Patartina suteikti pacientams vaistus, kurių sudėtyje yra kalio, pvz., Panangin.

CHD liaudies gynimo gydymas

Kaip tradicinių koronarinės širdies ligų gydymo metodų papildymą rekomenduojama naudoti liaudies gynimo priemones. Norėdami tai padaryti, naudokite augalus, kurie prisideda prie kraujo praskiedimo, sumažina cholesterolio kiekį, normalizuoja širdies ritmą. Puiki priemonė tai yra gudobelės. Paruoškite jį arbatos, infuzijos, nuoviru pavidalu. Be to, pateikiame rekomenduojamų vaisių ir uogų sąrašą su aprašytomis savybėmis: juodieji serbentai, obuoliai, slyvos, kriaušės, abrikosai, spanguolės, gervuogės, sausmedis, arbūzas. Rekomenduojama grikių, kukurūzų, kopūstų, ridikėlių. Jau seniai žinoma, kad širdies ligų gydymui yra naudingos krienų ir česnakų savybės.

Išeminės širdies ligos etapai

IHD etapas

Pagal statistiką, koronarinė širdies liga yra viena iš pirmųjų mirčių skaičiaus. Kaip nustatyti šią ligą laiku ir kokie yra pagrindiniai IHD etapai?

Koronarinė širdies liga skiriasi priklausomai nuo klinikinių požymių - ūminių ir lėtinių ligos formų.

Ūminės vainikinių arterijų ligos yra krūtinės angina (atskirti stabilią ir nestabilią krūtinės anginą) ir miokardo infarktas.

Lėtinė ligos forma apima kardiosklerozę, poinfarkto kardiosklerozę ir lėtinį širdies nepakankamumą.

IHD yra patologinis procesas, kurį sukelia nepakankamas kraujo tiekimas į miokardą.

Pagrindinės ligos priežastys yra emocinis perviršis, nesveika mityba, blogi įpročiai ir kitos ligos, įskaitant cukrinį diabetą ir širdies vainikinių arterijų aterosklerozę.

Dažniausiai širdies išemiją (miokardą) sukelia aterosklerozės paveiktų arterijų liumenų susiaurėjimas.

Aterosklerozinės plokštelės ant kraujagyslių sienelių (vainikinių arterijų) palaipsniui auga, o tai dar labiau padidina vainikinių arterijų liumenų stenozės laipsnį, kuris galiausiai lemia ligos eigos sunkumą.

Pagal statistiką, arterijų liumenų susiaurėjimas, net iki 50%, gali būti asimptominis pacientui, ir tik padidinus šį rodiklį iki 70% ar daugiau, bus aptikti koronarinės širdies ligos klinikiniai požymiai.

Pagrindinės ligos apraiškos yra nemalonūs krūtinės pojūčiai, ypač širdies srityje, kurie anksčiau nebuvo išreikšti, arba pasikeitė šių apraiškų pobūdis.

Tai ypač pasakytina apie krūtinės skausmą emocinio ir fizinio krūvio metu, kai pasireiškia skausmas išpuolių forma, vykstantis ramybėje.

Dažniausia išeminės širdies ligos forma yra krūtinės angina. Anginos pectoris pasireiškia periodiškai krūtinės skausmo išpuolių forma, kai padidėja fizinis ar emocinis stresas.

Daugeliu atvejų, nutraukus krūvį arba praėjus kelioms minutėms po nitroglicerino vartojimo, staiga nutraukiama krūtinės anginos pūslė.

Stenokardijos ir koronarinės širdies ligos gydymas klinikinėje ligoninėje №57 sėkmingai vykdomas ilgą laiką.

Renkantis gydymą vaistais, naudojami tik tie vaistai, kurie sėkmingai praėjo klinikinius tyrimus ir pasirodė esą labai veiksmingi.

Išeminė širdies liga

Atlikite paskyrimą / diagnozę

Mūsų klinikoje naudojami CHD diagnozavimo metodai:

Mūsų klinikoje naudojami koronarinės arterijos ligos gydymo metodai:

• Širdies šoko terapija
• Geresnis išorinis priešpriešinimas
• Hipoksiterapija
• Ultravioletinių kraujo apšvitinimas
• Infuzijos terapija (droppers su vaistais)

Koronarinė širdies liga yra liga, kuriai būdingas nepakankamas kraujo tekėjimas į širdies raumenį. Širdies krūtinės ląstos atveju tinkamas kraujo kiekis negali prasiskverbti pro širdies indus dėl jų susiaurėjimo ar užsikimšimo, o tai reiškia, kad širdis nepriima deguonies ir maistinių medžiagų.

Koronarinė širdies liga, kurios simptomai yra žinomi daugeliui vyresnio amžiaus žmonių, prasideda nuo širdies srities skausmo ar susitraukimo. Iš pradžių širdies ligos požymiai pasireiškia tik esant dideliam fiziniam ar psichiniam stresui. Tačiau palaipsniui krūvis, sukeliantis IHD simptomus, tampa vis mažesnis. Deja, daugelis pacientų nesuvokia vainikinių arterijų ligos pavojaus, kaltina ligą dėl amžiaus ir nesikreipia į gydytoją. Tačiau būtent širdies skausmas leidžia ankstyvosiose stadijose atpažinti IHD ligą ir laiku pradėti jos prevenciją ir gydymą.

IHD sindromas taip pat vadinamas širdies bada. Priklausomai nuo sindromo sunkumo, jo trukmės ir pasireiškimo laiko, išskiriamos įvairios IHD formos.

• Pradinis ligos etapas yra besimptomė stadija. Asimptomoje ar „tylioje“ vainikinių arterijų ligos formoje nerodo koronarinės širdies ligos požymių
• Kitas vainikinių arterijų ligos etapas yra krūtinės angina (krūtinės angina). Šioje vainikinių arterijų ligos stadijoje simptomai jau pastebimi: širdies netinkama mityba sukelia stiprų krūtinės skausmą, kuris atsiranda treniruotės metu, stresas, persivalgymas, staigus temperatūros pokytis.
• Dar sunkesnė IHD forma laikoma aritmine forma, kurioje dėl nepakankamo kraujo aprūpinimo širdimi atsiranda širdies aritmija (dažniausiai prieširdžių virpėjimas).
• Vienas iš pavojingiausių vainikinių arterijų ligos etapų yra širdies priepuolis (miršta) visai širdies raumens daliai „bado“ sąlygomis.
• Paskutinis ligos etapas yra staiga širdies mirtis, kurią sukelia staigus širdies ir širdies sustojimo kraujo sumažėjimas. Staiga mirtis yra pagrindinė CHD rizika. Norėdami išgelbėti pacientą, šiuo atveju gali būti nedelsiant atgaivinta.

Jei sergate vainikinių širdies liga, gydymas turi būti atliekamas, nes deguonies trūkumas neleidžia širdžiai visiškai atlikti savo funkcijų ir nulemia kitų organų deguonies badą, o pacientui atsiranda lėtinis širdies nepakankamumas.

Simptomai ir priežastys

Vainikinių arterijų liga dažniausiai pasireiškia širdies (vainikinių) kraujagyslių aterosklerozės poveikiu. Aterosklerozei būdinga plokštelių susidarymas ant arterijų sienelių. Šios plokštelės siaurina arterijos liumeną arba visiškai blokuoja kraujagysles. Ligos raida prasideda nuo nedidelio koronarinių kraujagyslių liumenų susiaurėjimo.

Pagrindinis simptomas, pasireiškiantis šiame vainikinių arterijų liga, yra krūtinės angina arba krūtinės skausmas. Labai svarbu, kad jau šiame etape sirgote širdies liga. Anginos pectoris gali būti apibūdinamas kaip plokštelių sunaikinimas kraujagyslėse ir kraujo krešulių atsiradimas, kuris gali sukelti pagrindinę IHD komplikaciją - miokardo infarktą.

Koronarinės arterijos liga, kurios diagnozė yra labai svarbi, taip pat gali būti sukelta koronarinių kraujagyslių spazmui ar uždegimui, kuris trukdo nepertraukiamai patekti į kraują.

Problemos dėl kraujagyslių dažnai atsiranda dėl nutukimo ar aukšto kraujospūdžio, nesveikos mitybos ir vaistų, hormoninių sutrikimų ir blogų paciento įpročių, pvz., Rūkymo. Koronarinės arterijos liga dažnai diagnozuojama tiems, kurie nesilaiko savo mitybos ir sukelia nesveiką gyvenimo būdą. Tačiau koronarinės širdies ligos profilaktika gali žymiai sumažinti komplikacijų, įskaitant širdies ritmo sutrikimus ir net lėtinę širdies nepakankamumą, kylantį dėl sunkios krūtinės anginos ar širdies priepuolio, riziką.

Lėtinė išeminė širdies liga pasireiškia bet kokios lyties ir amžiaus suaugusiems, tačiau 40–65 metų vyrai yra labiausiai jautrūs jai. Širdies arterijų aterosklerozę sukelia visur esantys veiksniai: nesveika mityba, padidėjęs riebalų kiekis kraujyje, rūkymas, fizinis neveiklumas, stresas. Kita labai populiari aterosklerozės ir IHD priežastis yra hipertenzija. Todėl, norint užkirsti kelią vainikinių arterijų ligai, pirmiausia reikėtų atmesti šiuos veiksnius.

Koronarinė širdies liga, krūtinės angina, širdies priepuolis - dažniausios mirties priežastys išsivysčiusiose šalyse. Apie 30 proc. Šių šalių gyventojų susiduria su staigiu mirties sindromu, nes vyrai miršta iš širdies ligų dažniau nei moterys, nes jų lytinių hormonų trūkumas apsaugo indus nuo aterosklerozinių pažeidimų.

Kraujo cirkuliacijos organų patologijos centre naudojamos vainikinių arterijų ligos gydymo metodai:

• Širdies šoko terapija
• Geresnis išorinis priešpriešinimas
• Hipoksiterapija
• Ultravioletinių kraujo apšvitinimas

Darbo tekstas:

Išeminė širdies liga - yra ūminis ar lėtinis miokardo procesas, kurį sukelia kraujo patekimo į miokardą sumažėjimas arba nutraukimas dėl išeminės vainikinių arterijų sistemos, koronarinės kraujotakos ir miokardo metabolinių poreikių pusiausvyros.

ir - priešais širdį: 1 - dešinįjį skilvelį; 2 - kairysis skilvelis; 3 - dešinė atriumas; 4 - kairysis atriumas; 5 - plaučių arterija; 6 - aortos arka; 7 - pranašesnis vena cava; 8 - dešinės ir kairiosios miego arterijos; 9 - kairioji povandeninė arterija; 10 - vainikinė arterija;

b - širdies išilginis pjūvis (juoda yra veninis kraujas, punktyrinė arterija): 1 - dešinysis skilvelis; 2 - kairysis skilvelis; 3 - dešinė atriumas; 4 - kairysis atriumas (kraujo tekėjimo kryptis rodoma rodyklėmis).

Koronarinės širdies ligos klasifikacija

I Staiga koronarinė mirtis (pirminis kraujotakos sustojimas) - ūminio vainikinio nepakankamumo mirtis yra tiesioginė arba per kelias valandas;

1. Pirmasis išsivystęs krūtinės angina - krūtinės angina:

b) stabilus (nurodant funkcinę klasę);

III Miokardo infarktas:

1. didelis židinys (platus);

IV Postinfarkto kardiosklerozė;

V Širdies ritmo pažeidimas;

VI Širdies nepakankamumas (ūminis ir lėtinis) su stadijos indikacija.

IHD palaipsniui plinta ir vystosi tokiais etapais:

0 - prieš ligos stadiją (rizikos veiksnių, medžiagų apykaitos pokyčių) ir (arba) ikiklinikinės stadijos (vos pastebimas, mažiau nei 50%, vainikinių arterijų susiaurėjimas, morfologiniai pokyčiai);

I - išeminė stadija, kuriai būdingas trumpalaikis (ne daugiau kaip 15-20 min.) Miokardo išemijos (arterializacijos pažeidimas);

II - distrofinė-nekrotinė stadija, kuriai būdingas distrofijos ir miokardo pažeidimas, kai kraujo tiekimas pažeidžiamas - dažniau per 20-40 minučių arba nekrozės išsivystymas - daugiau nei 40-60 minučių;

III - sklerotinis etapas, jam būdingas didelis fibrozės po infarkto fokuso susidarymas arba difuzinės (aterosklerozinės) kardiosklerozės vystymasis.

Yra trys pacientų grupės, sergančios IHD:

Pirmoji grupė - vazomotorinių medžiagų apykaitos sutrikimų turintys pacientai (dažniausiai tai jauni žmonės). Ženklai:

1. Nenutrūkstama krūtinės angina (paprastai esant stresui);

2. Perduotas miokardo infarktas - kartais įmanoma;

3. Leidžiamoji apkrova - dažnai didelė (600–800 kgm / m)

4. EKG - normalus arba su miokardo infarkto požymiais

5. Koronarografiniai duomenys - vienos arterijos okliuziniai pažeidimai ar stenozė yra mažesnė nei 70%

6. Sutartinė miokardo funkcija - normalus

Antroji grupė - pacientai, sergantys lokalia koronarine stenoze (dažniausiai tai yra vidutinio amžiaus ir pagyvenę žmonės). Ženklai:

1. Stiprybės krūtinės angina (dažnas), krūvio ir poilsio trukmė (retai)

2. Perduotas miokardo infarktas - įmanoma

3. Tolerancija stresui - dažnai sumažėja (300-400 kg / m)

4. EKG - periodiškai arba visam laikui pakeistas

5. Koronariniai duomenys - ribota vienos koronarinės šakos okliuzija arba stenozė virš 70% liumenų

6. Kontrakta miokardo funkcija - šiek tiek sumažėjusi, kai yra ribota kairiojo skilvelio diskinezija.

Trečioji grupė - pacientai, sergantieji įprastine stenozine kardiovaskuliacija (dažniausiai vidutinio ir ypač vyresnio amžiaus žmonių). Ženklai:

1. Streso ir poilsio angina (beveik pastovi)

2. Perduotas miokardo infarktas - dažnai kartojamas didelis arba mažas fokusas skirtinguose skyriuose

3. Krovinių toleravimas - apie 200 kgm / m

4. EKG - paprastai žymiai pasikeitė

5. Koronariniai duomenys - dažnas vieno ar kelių vainikinių arterijų stenozavimo procesas.

6. Miokardo kontraktinė funkcija smarkiai sumažėja, kai kairiojo skilvelio diskinezija yra plačiai paplitusi.

2. Hipertenzija;

4. Hipodinamija (fizinis lavinimas);

5. Antsvoris ir didelis kalorijų kiekis;

6. Neuro-emocinis stresas;

7. Paveldimas polinkis;

8. Diabetas.

Nustatyti rizikos veiksnius

Svarbu aktyviai nustatyti CHD rizikos veiksnius. Pirma, kaip jau buvo įrodyta, ligos aptikimas ir jo vystymasis yra labai priklausomi nuo jų paplitimo. Asmenims, sergantiems koronarinės širdies ligos rizikos veiksniais, dažniau pasitaiko, kad jų aukštas lygis yra signalas tiksliniam kardiologiniam tyrimui.

Antra, atsižvelgiant į paplitimo laipsnį ir rizikos veiksnių skaičių, galima nustatyti didžiausios rizikos, kurią sukelia IHD ir kuriems reikalingos skubios prevencinės priemonės.

Trečia, ir ne mažiau svarbūs, nuolatiniai metaboliniai veiksniai, tokie kaip hipercholesterolemija, dislipoproteinemija ir kt., Gali rodyti aterosklerozinio proceso, susijusio su CHD, vystymąsi, taigi ir ankstyvuosius diagnostinius tyrimus.

Be to, prevencinių priemonių pasirinkimas labai priklauso nuo rizikos veiksnių pobūdžio. Galiausiai, abejotinais ankstyvos vainikinių arterijų ligos diagnozavimo atvejais, šios ligos naudai gali būti keleto pagrindinių rizikos veiksnių derinys.

Koronarinės širdies ligos patogenezė

Naujausi tyrimai apie koronarinės kraujotakos patofiziologiją ir klinikinius stebėjimus, atliekamus naudojant šiuolaikinius koronarinių kraujagyslių anatominių ir funkcinių savybių tyrinėjimo metodus, vainikinių kraujagyslių, medžiagų apykaitos ir miokardo funkcijas, buvo rimta paskata toliau plėtoti esamas idėjas apie IHD patogenezę. Kai kurios iš šių tyrimų kylančios nuostatos yra labai svarbios norint suprasti klinikinius kroninės širdies ligos formų patogenezės, klinikos ir gydymo aspektus:

1. Morfologiškai nepakitusių (arba mažai pakeistų) kraujagyslių koronarinių kraujagyslių neurogeninis spazmas, pasireiškiantis didelio kraujagyslių reaktyvumo nervų sistemos poveikiu, pasireiškia. Pagrindinės jo atsiradimo sąlygos gali būti laikomos stipria abiejų autonominės nervų sistemos dalių sužadinimu ir energijos metabolizmo sumažėjimu miokardo sistemoje su sutrikusiomis, bet pakankamai konservuotomis koronarinio kraujo srauto savireguliacijos priemonėmis.

2. Lėtine širdies raumenų hipoksija, ekstravaskulinis poveikis koronarinei kraujotakai yra labai svarbus, tarp kurių sisterinis ir diastolinis miokardo poveikis koronariniam kraujo srautui užima pirmaujančią padėtį atsižvelgiant į dabartinius duomenis.

- sistolinis poveikis daugiausia susijęs su susitraukiančio miokardo mažo kalibro laivuose suspaustu poveikiu, pažeidžiant vietinį savireguliavimą, kuris išreiškiamas išnaudojant laivų rezervus plėtrai. Esant tokioms sąlygoms, kraujagyslės praranda konstantą (bazinį) toną ir patenka į pasyvią priklausomybę nuo širdies veiklos fazių ir perfuzijos slėgio lygio. Šis procesas gali būti apibendrintas ir lokalizuotas, kai jis susijęs su didžiausią kraujotakos sumažėjimo zoną dėl atitinkamos vainikinės arterijos liumenų aterosklerozinio susiaurėjimo.

- Diastolinis ekstravaskulinis poveikis koronariniam kraujo srautui susidaro dėl sumažėjusios miokardo kontraktinės funkcijos ir su tuo susijusių intrakardo ir sisteminės hemodinamikos pokyčių. Šio veiksmo įgyvendinimas prisideda prie anatominių ir fiziologinių skirtumų tarp paviršinių ir gilių miokardo kraujagyslių aprūpinimo krauju pasiūlos ypatybių, dėl kurių atsiranda kraujotakos ir miokardo kontraktinės funkcijos nevienalytiškumas. Diastolinio ekstravaskulinio poveikio taikymo taškas yra daugiausia širdies raumens subendokardiniai regionai, kurie yra ypač jautrūs išeminiams pokyčiams.

- Dėl ne kraujagyslių poveikio koronarinei kraujotakai, fiziologinis stresas širdyje (fizinis stresas, psicho-emocinis susijaudinimas), kartu su širdies susitraukimų dažnio padidėjimu ir širdies ritmo padidėjimu (padidėjusi širdies funkcija) ir padidėjęs miokardo deguonies suvartojimas gali sukelti didelius išeminius ir destruktyvius širdies raumenų pokyčius.

3. Ūminė išemija ir mažos židinio miokardo nekrozė, nepriklausomai nuo jų priežasties, gali sukelti mikrotrombozę kapiliaruose ir arterioliuose paveiktoje zonoje, po to atsiranda didėjančių vainikinių arterijų kylanti trombozė ir didelio židinio miokardo infarktas.

Klinikinė patirtis, pagrįsta ligos eigos ypatumų tyrimu ir analize, kartu su morfologinių ir eksperimentinių tyrimų duomenimis, lemia koronarinės arterijos ligos patogenezę nuo patologinio proceso vystymosi etapų. Šis metodas apima atranką įvairiuose ligos patofiziologinio mechanizmo etapuose, kurie iš esmės lemia koronarinės kraujotakos pokyčių esmę ir miokardo būklę, būdingą konkrečiam patologinio proceso evoliucijos etapui.

Su visais koronarinių kraujotakos reguliavimo mechanizmų sudėtingumu ir jį įtakojančiais veiksniais, siūloma patogenezės schema numato du pagrindinius ligos vystymosi laikotarpius:

1. angiospastinis laikotarpis;

2. nepakankamo kraujo tiekimo periodas.

Šis padalijimas yra savavališkas, nes labai sunku nustatyti aiškias linijas tarp šių laikotarpių, nes antrasis laikotarpis iš esmės yra tolesnis ligos vystymosi etapas, o pagrindinis veiksnys, lemiantis ligos evoliuciją, yra sunkumas ir paplitimas.

Pirmajame etape arba pradiniame etape ligose vyrauja mechanizmai, kurie sukelia krūtinės anginos priepuolių atsiradimą ir kitas koronarinės arterijos ligos pasireiškimas, yra širdies ir koronarinės cirkuliacijos neurohumorinio reguliavimo mechanizmų pažeidimai. Tiesioginė anginos priepuolio priežastis yra spazmas ir kiti koronarinių arterijų tono pokyčiai, kai kuriais atvejais smarkiai padidėjęs miokardo vartojimas deguonimi, o dažniausiai abiejų veiksnių derinys.

Remiantis klinikine patirtimi ir eksperimentais su gyvūnais, pagrindinės koronarinės spazmos vystymąsi skatinančios sąlygos gali būti laikomos sutrikimais abiejose autonominės nervų sistemos srityse, kai miokardo intensyvumas sumažėja arba sumažėja energijos apykaita. Kalbant apie vainikinių arterijų būklę, jei jie yra paveikti aterosklerozės, tačiau procesas nėra stenozinis ir plačiai paplitęs, kraujagyslių stiprumas yra didelis, jų reaktyvumas vazokonstrikciniam poveikiui padidėja. Nepaisant to, vietiniai vainikinių kraujagyslių savireguliacijos mechanizmai, nors ir tam tikru mastu pažeisti, vis dar išlieka gebantys prisitaikyti prie kraujo tekėjimo akutai besivystančių vainikinių spazmų sąlygomis.

Šio angospastinio vainikinių arterijų ligos periodo trukmę pirmiausia lemia koronarinės aterosklerozės progresavimo greitis ir koronarinio kraujo srauto vietinio savireguliavimo mechanizmų išsaugojimo lygis, kuris savo ruožtu labai priklauso nuo aterosklerozinių pokyčių širdies kraujagyslių paplitimo laipsnio.

Antruoju ligos laikotarpiu pagrindinis patofiziologinis mechanizmas yra tikrojo neatitikimo tarp miokardo deguonies poreikio ir koronarinės cirkuliacijos galimybių veiksnys. Šios galimybės ribojamos ne tik dėl koronarinės aterosklerozės stenozės ir užkrečiamųjų kraujagyslių funkcijų nepakankamumo, bet ir dėl koronarinių kraujagyslių susitraukiančio tono sumažėjimo ir jų kraujagyslių rezervo sumažėjimo, ir dėl to vyraujančio ekstravaskulinio poveikio koronarinei kraujotakai. Akivaizdu, kad svarbų vaidmenį atlieka miokardo spaudimas mažiems kraujagyslėms (arterioliams ir kapiliarams) sistolinės fazės metu ir padidėjęs intramyokardinis spaudimas dėl besivystančio kontraktinės miokardo nepakankamumo ir galinės diastolinės tūrio ir slėgio padidėjimo kairiajame skiltyje. Šie veiksniai didina miokardo deguonies suvartojimą. Ne paskutinis vaidmuo anginalinių atakų mechanizmuose šioje ligos stadijoje greičiausiai priklauso nuo kraujotakos cirkuliacijos ir perfuzijos slėgio vainikinių sistemų, kuri ypač lemia ne tik plačiai paplitusį stenozinį procesą arterijose, bet ir širdies galios sumažėjimą. dėl miokardo kontraktinės funkcijos nepakankamumo. Širdies veiklos padidėjimas, kurį sukelia fiziologinė (fizinė įtampa, emocijos) ir refleksinis poveikis širdies veiklai, yra pagrindinė priežastis, atskleidžianti miokardo kraujo aprūpinimo nepakankamumą jos poreikiams. Koronarinės kraujotakos vietinio savireguliavimo mechanizmai šiame etape yra sutrikę ir negali visiškai užtikrinti tinkamo koronarinių kraujagyslių reakcijos, kai širdies veikla pasikeičia.

Kompensacijos galimybes tam tikru mastu užtikrina naujų koronarinių anastomozių, įkaitų, koronarinių kraujagyslių gebėjimas toliau plėtoti, atsinaujinti, arterinio kraujo miokardo padidėjęs deguonies ištraukimas ir miokardo metabolinių procesų intensyvumo sumažėjimas. Negalima atmesti galimybės, kad vidutinio kraujospūdžio padidėjimas, reaguojant į perfuzijos koronarinio spaudimo sumažėjimą, taip pat negali būti šio etapo, kompensacinė vertė. Šie veiksniai sujungiami į koronarinio rezervo sąvoką, kurios buvimas leido atskirti du etapus antrajame laikotarpyje - kompensacinį (A) su vainikinių rezervų rezervu ir nekompensuotu (B) - be rezervo.

Lėtinės išeminės širdies ligos patogenezė taip pat numato, kad antrajame laikotarpyje atsiranda daugiaaukščių išemijos ir nekrozės židinių, po kurių pasikeičia kraujagyslių sienelės elektrocheminės savybės ir mikrotrombozė šiuose židiniuose, o vėliau - kraujo krešulių susidarymas didžiųjų kylančių tipų vainikinių arterijų šakose.

Pareiškimai apie lėtinės vainikinių arterijų ligos patogenezę, esamų idėjų kūrimą, atspindi dažniausiai pasitaikančius patogenezės aspektus ir pagrindinius patofiziologinius mechanizmus, pateiktus skirtingais ligos evoliucijos etapais.

Stenokardija ar krūtinės angina

Anginos pectoris yra CHD forma. Jis pagrįstas vainikinių arterijų nepakankamumu - nesutampa tarp miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo su krauju. Nepakankamas deguonies patekimas į miokardą atsiranda. Išemija gali išsivystyti su nesikeičiančių vainikinių arterijų spazmu, vainikinių arterijų ateroskleroze dėl to, kad širdies funkcinės apkrovos sąlygomis vainikinių arterijų negalima išplėsti pagal poreikius.

Klinika Pagrindinė ligos apraiška yra skausmas - spaudimas, spaudimas, rečiau - gręžimas arba traukimas. Dažnai pacientai skundžiasi ne skausmu, o spaudimo ar degimo jausmu. Skausmo intensyvumas yra skirtingas - nuo santykinai mažų iki labai aštrių, verčiančių pacientus panirti ir rėkti. Lokalizuotas skausmas daugiausia yra už krūtinkaulio, viršutinėje arba vidurinėje dalyje, rečiau - apatinėje, kartais į kairę nuo krūtinkaulio, daugiausia II-III šonkaulių regione, daug rečiau į krūtinkaulį ar žemiau xiphoido proceso epigastriume. Skausmas sklinda daugiausia į kairę, rečiau - į dešinę ir į kairę, kartais - tik į dešinę. Dažniausiai yra apšvitinimas rankoje ir pečių, kartais kaklo, ausies, apatinio žandikaulio, dantų, žirklės, nugaros, kai kuriais atvejais - pilvo ir labai retai - apatinėse galūnėse. Skausmas yra paroksizminis, staiga pasirodo ir greitai sustoja (paprastai 1-5 minutės, rečiau - ilgiau). Bet koks skausmingas išpuolis, trunkantis ilgiau nei 10-15 minučių ir net daugiau nei 30 minučių, turėtų būti laikomas galimu miokardo infarkto vystymosi požymiu. Tiesa, yra aprašyti krūtinės anginos atvejai, kurių trukmė yra 2–3 valandos, jei nėra miokardo infarkto.

Stenokardijos atakos metu pacientas dažnai pasireiškia mirties baime, katastrofos jausmu. Jis užšąla, bando nejudėti. Kartais noras šlapintis ir išmatuoti, kartais silpnas. Išpuolis paprastai baigiasi staiga, po to pacientas jaučiasi silpnas tam tikrą laiką, silpnumas.

Smūgių dažnis skiriasi. Kartais pertraukos tarp pastarųjų mėnesių, net metų. Kai kuriais atvejais per dieną yra iki 40-60 ir net 100 atakų.

Stenokardijos atakos metu veidas yra blyškus, o cianozinis atspalvis, padengtas šaltu prakaitu, kenčia žmogaus išraiška. Kartais, priešingai, veidas yra raudonas, susijaudinęs. Galūnės daugeliu atvejų šaltos. Kartais yra odos hiperestezija skausmo vietoje ir švitinimo vietoje. Kvėpavimas retai būna nedidelis, nes kvėpavimo judesiai sustiprina skausmą. Pulse dažniausiai sumažėja; kartais padidėja ir tada šiek tiek sumažėja; kai kuriais atvejais yra didelis tachikardija arba normalus pulsas. Galimi ritmo ir laidumo sutrikimai, dažniausiai beats, dažniausiai skilveliai, rečiau - įvairūs laidumo sutrikimai arba prieširdžių virpėjimas. Kraujo spaudimas atakos metu dažnai pakyla. Veninis spaudimas yra normalus.

Nestabili krūtinės anginos forma („išankstinis infarktas“, pagal kai kurių autorių terminologiją) prognozuojamomis sąlygomis yra labai įvairi - vidutiniškai iki 50% pacientų miršta per 5 metus. Šioje formoje įprasta išskirti kelias parinktis:

1. Stenokardija. turintys labai trumpą kurso trukmę (ne ilgiau kaip 12 savaičių), o tai lemia paciento fizinį aktyvumą ir dažnai yra miokardo infarkto pirmtakas. Pacientams, sergantiems koronarine angiografija, dažniau nei vienas iš vainikinių kraujagyslių aptinkamas stenozinis pažeidimas; jų mirtingumas vidutiniškai 2 metus yra 8–10%, o miokardo infarkto dažnis yra apie 35%.

2. Progresyvi krūtinės angina. pastovus 10–12 savaičių trukmės kursas, kuriam būdingas padidėjęs krūtinės anginos priepuolių dažnis, trukmė ir intensyvumas, staiga sumažėjęs pacientų toleravimas. Tuo pačiu metu dažniausiai paveikiamos dvi vainikinių arterijų, mirties atvejų ir ūminio miokardo infarkto atvejų dažnis per 2 metus yra panašus ir vidutiniškai 7%.

3. Poilsio angina paprastai atsiranda naktį, kai nėra akivaizdžių provokuojančių momentų. Dažniausia jos versija Prinzmetal angina. Ši forma taip pat laikoma galimu pavojingo miokardo infarkto prodrominiu etapu. Šiais atvejais prognozė yra panaši į minėtų dviejų formų prognozę.

4. Stenokardija po infarkto pasižymi tuo, kad pirmąjį mėnesį po ūminio miokardo infarkto atsinaujina krūtinės angina. Tokiais atvejais širdies priepuolio ūminėje fazėje ir per artimiausią trumpą laikotarpį paprastai nėra priepuolių priepuolių. Koronarinė angiografija atskleidžia aterosklerozinius stenozės pakitimus (45% pacientų) ir tris (50% pacientų) koronarinių arterijų, kurių mirtingumas yra santykinai didelis - iki 40% per 3 metus.

5. „Tarpinis koronarinis sindromas“. arba grėsmingas miokardo infarktas, kuris taip pat apima ūminį ir subakutinį vainikinių arterijų nepakankamumą, yra sunkiausias nestabiliosios krūtinės angos kurso variantas ir dažnai siejamas su miokardo virškinimo trakto ir nekrozės atsiradimu. Tokiems pacientams būdingas dažnai pasikartojantis ir ilgai trunkantis skausmas, pasireiškiantis ramybėje.

Fizinis širdies ir kraujagyslių sistemos tyrimas

Fizinio tyrimo duomenys ankstyvuoju CHD laikotarpiu gali būti labai riboti ir neinformatyvūs, tačiau jų naudojimas kartu su kitų tyrimų rezultatais kai kuriais atvejais pasirodo naudingas.

Visų pirma, turėtumėte atkreipti dėmesį į tokį diagnostinį požymį, kaip odos hiperalgezija, randama tipiškose vietose, ypač krūtinkaulio, taip pat ant vidinio pečių ir dilbių paviršiaus. Taip pat labai svarbu nustatyti kairįjį jautrumą, kai spaudžiamas ant akių obuolių, o tai svarbu diagnostikos ir diferenciacijos sąlygomis. Kai širdies perkusija nenustatoma, ankstyvam vainikinių arterijų ligos periodui būdingi pokyčiai, išskyrus atvejus, kai vienas iš rizikos veiksnių yra padidėjusi hipertenzija, yra širdies sienų poslinkis į kairę.

Širdies auskultacija pagal mūsų pastabas leidžia nustatyti šiuos ar kitus nukrypimus nuo normos asmenims, turintiems pradinių vainikinių arterijų ligos požymių. Taigi, tiriant 188 pacientus, sergančius IHD, I.6 tonų silpnėjimas viršūnėje buvo pastebėtas 30,6 proc., I tono dalijimas - 21,5 proc., Aortos II akcentas - 26,1 proc., Tachikardija - 6,8 proc. 12,5 proc. Daugeliui pacientų šie pokyčiai buvo derinami su lipidų apykaitos sutrikimais, o apie 2/3 jų - su padidėjusiu kraujo krešėjimo aktyvumu.

Laboratorinių tyrimų metodai

Laboratorinių tyrimų metodai užima vieną iš svarbiausių ankstyvos ligos diagnozavimo vietų. Didelis dėmesys skiriamas lipidų apykaitos ir kraujo krešėjimo sistemos tyrimui, kurio pažeidimas yra aterosklerozinio proceso ir, atitinkamai, išeminės širdies ligos pagrindas. Tačiau tik integruotas metodas, susijęs su medžiagų apykaitos ir funkcinio pobūdžio tyrimų rezultatais, leidžia patikimiau nustatyti pradines šios patologijos formas.

I Lipidų apykaitos tyrimo diagnostinė vertė

Tarp biocheminių parametrų, atspindinčių lipidų apykaitos būklę normaliuose ir įvairiuose patologiniuose procesuose, ypač aterosklerozėje ir IHD, svarbiausias vaidmuo tenka bendro cholesterolio kiekiui; mažo tankio lipoproteinas (LDL) arba β-lipoproteinas; labai mažo tankio lipoproteinai (VLDL) arba pre-β-lipoproteinai; didelio tankio lipoproteinas (HDL) arba α-lipoproteinas; triacilglicerolis (TG).

Plačiai vartojant lipoproteinų kiekį pagal cholesterolio (cholesterolio) kiekį, cholesterolio-MTL (β-cholesterolio), cholesterolio kiekį

VLDL (pre-β-cholesterolio), cholesterolio-HDL cholesterolio (α-cholesterolio). Šiais rodikliais galima nustatyti dyslipoproteinemiją ir hiperlipoproteinemiją, siekiant nustatyti jų tipus, nustatyti aterogeninio poveikio koeficientą.

Kaip žinote, hipercholesterolemija priklauso pagrindinių širdies ligų rizikos veiksnių grupei. Aukštas cholesterolio kiekis kraujyje tam tikru mastu padeda diagnozuoti. Tačiau šiuo metu vis didesnė svarba yra susijusi ne su jo absoliučiu turiniu, bet su dislipoproteinemija, t.y. normalaus santykio tarp aterogeninių ir ne aterogeninių lipidų frakcijų sutrikimas didinant pirmąjį arba sumažinant pastarąjį.

Remiantis įvairiomis galimybėmis ir lipidų apykaitos indikatorių deriniais, buvo pasiūlyta išskirti penkias hiperlipoproteinemijos rūšis.

I - hiperchilomikronemija (chilomikronai daugiausia yra serume suspenduoti triacilglicerolio lašeliai);

IIB - hiper-β-lipoproteinemija kartu su hippre-β-lipoproteinemija;

III - dis-β-lipoproteinemija (savotiška plaukiojančių β-lipoproteinų frakcija);

V - hiperpreh-β-lipoproteinemija su hiperchilomikronemija.

Be to, kiekvienam hiperlipoproteinemijos tipui būdingi pagrindinių požymių deriniai su kitais lipidų apykaitos rodikliais. Taigi visoms rūšims, išskyrus IV, yra padidėjęs bendras cholesterolio kiekis, o visoms, išskyrus IIA, padidėjęs TH kiekis.

Manoma, kad rizika susirgti vainikinių arterijų liga yra didesnė, tuo didesnis aterogeninis poveikis. Remiantis turima informacija, labai didelė rizika susirgti vainikinių arterijų liga asmenims, sergantiems IIA, IIB, III tipo, yra santykinai didelė CIV tipo, tiksliai neapibrėžta asmenims, sergantiems V ir neturintiems I tipo hiperlipoproteinemijos.

II Kraujo krešėjimo tyrimų diagnostinė vertė

Remiantis šiuolaikinėmis sąvokomis, reikšmingas vaidmuo vainikinių arterijų ligos patogenezėje kartu su lipidų metabolizmo pokyčiais yra kraujo krešėjimo sistemos sutrikimai. Įrodyta, kad pacientams, sergantiems ateroskleroze ir IHD, padidėja koaguliacijos savybės. Todėl būdingi pokyčiai, lemiantys hemostazės būklę, gali būti vienas iš papildomų diagnozavimo požymių.

Kraujo krešėjimo sistemai tirti galima naudoti tromboelastogramą (TEG) ir koagulogramą. Tačiau atliekant masinius tyrimus, greitas ir gana objektyvus bendras hemokaguliacijos būklės įvertinimas galimas tik naudojant tromboelastografijos metodą. Vietoj tokių biocheminių tyrimų jis gali būti naudojamas kaip kraujo krešėjimo laiko ir plazmos recalcifikacijos nustatymas, protrombino kiekis, plazmos tolerancija heparinui, kraujo krešulių reakcija ir kt.

Kaip žinoma, tromboelastografijos metodo principas susideda iš kraujo klampumo pokyčių grafinio įrašymo koaguliacijos metu iš skystos būsenos į susidariusio krešulio fibrinolizę. Pagal įvairius TEG parametrus galima įvertinti protrombino perkėlimą į trombiną, fibrino susidarymo greitį, krešulių susidarymo greitį, jo elastingumą ir kt.

Norint apibūdinti kraujo krešėjimą, reikia atsižvelgti į šiuos tromboelastogramos rodiklius:

P - reakcijos laikas apibūdina pirmojo ir antrojo kraujo krešėjimo fazių greitį (tromboplastino susidarymą ir protrombino konversiją į trombiną);

K - krešulių susidarymo laikas, nustato fibrino gijų nusodinimo greitį;

P + K - krešėjimo konstanta, atspindi bendrą kraujo krešėjimo trukmę;

Р / К - tromboelastografinė protrombino vartojimo konstanta atspindi tromboplastino protrombino naudojimą trombino susidarymui;

Ma ir E yra didžiausios dinaminės (skersinės) konstantos, atitinkančios trečiąjį kraujo krešėjimo etapą;

t yra specifinė krešėjimo konstanta, atitinkanti laikotarpį nuo matomo koaguliacijos pabaigos iki krešulio atsitraukimo pradžios;

C yra sinezės konstanta, atspindi laiką nuo fibrino susidarymo pradžios iki jo užbaigimo, sutankinimo ir suspaudimo.

T - viso kraujo krešėjimo konstanta, rodo krešulių susidarymo intensyvumą, taip pat traukimo laiką;

Kampas α yra kampinis konstanta, priklauso nuo P, K, t, C, Ma vertės. Kuo didesnis fibrinas, tuo didesnis kampas α.

C1 - hiperkoaguliacijos indeksas (Ma / P + K) apibūdina bendrą proceso kryptį.

Lipidų apykaitos sutrikimų ir kraujo krešėjimo sistemos svarba žmonėms, kuriems gresia IHD, yra ypač svarbi ne tik ankstyvai diagnozei, bet ir tikslinėms prevencinėms priemonėms.

Instrumentiniai tyrimo metodai

I Echokardiograma. EKG metodo taikymas pacientams, sergantiems koronarine liga, tirti padeda aptikti židininius miokardo pažeidimus, atsirandančius dėl susiaurėjimo ar visiško vainikinių kraujagyslių išnykimo.

Toliau pateikiami židinio miokardo pažeidimų echokardiografiniai požymiai:

1. Pasyvus paradoksalus judėjimas MZhP.

2. Sistolinės ekskursijos sumažėjimas, kai IVM yra mažesnis nei 0,3 cm.

3. LV galinės sienos judėjimo amplitudės sumažinimas.

4. Vienos iš LV sienų akinezija su priešingos sienos hiperkinetiniais susitraukimais.

Netiesioginiais vainikinių arterijų ligos požymiais yra kairiųjų padalinių išsiplėtimas. Didesniu mastu padidėja galutinis diastolinis LV dydis.

II Ballistokardiografija. BCG pokyčiai išeminės širdies ligos metu, nors ne patognominiai, gali būti vienintelis objektyvus širdies veiklos pokyčio rodiklis. Šie pokyčiai dažnai aptinkami net ir tais atvejais, kai EKG vis dar yra normalus.

ŽIV, net ir ankstyvosiose ligos stadijose, 80–90 proc. Atvejų pastebima patologinė BKG. BCG indeksų pažeidimai yra labai įvairūs: jie yra skirtingi deformacijų tipai, bangų santykio pokyčiai, laiko intervalai.

Įvairių funkcinių testų duomenys, ypač naudojant fizinį krūvį, yra labai orientaciniai. Po apkrovos galima pastebėti HI segmento amplitudės padidėjimą ir, priešingai, IJ ir JK segmentų sumažėjimą, DK padidėjimą, deformuotų kompleksų išvaizdą ar padidėjimą. Pagal šį metodą galima atpažinti kardiosklerozę be klinikinių apraiškų, įvertinti gydymo efektyvumą ir pacientų reakciją į rekomenduojamą gydymo režimą, kad būtų galima prisiimti ligos prognozę.

III Dinamo kardiograma. IHD lydi struktūriniai ir funkciniai pokyčiai, lemiantys DKG modelio ir kiekybinių rodiklių pokyčius. Tiek difuzinėje, tiek postinfarktinėje kardiosklerozėje, išilginio DKG II intervale, stebimas smailė, dažnai taip ryškus, kad kreivė tampa M formos.

Dėl išeminės širdies ligos būdingas nestabilumo systolinis kompleksas DKG. Kintamoji DKG dažniau stebima didelio židinio kardiosklerozės metu. Jie dažnai lydi stenokardijos priepuolius, pasirodo po rūkymo, funkcinių testų ir pan. Kintamojo DKG sukelia širdies veiklos sutrikimas ir funkcinis miokardo nepakankamumas.

Miokardo infarkto gydymas

Pagrindinė terapija. Pagrindinė terapija suprantama kaip ne narkotikų terapinių priemonių ir farmakoterapinių medžiagų, naudojamų visiems pacientams, sergantiems nekomplikuota MI, ty be širdies ritmo ir laidumo sutrikimų, be širdies nepakankamumo požymių, kardiogeninio šoko, uždegiminių ir alerginių reakcijų, kompleksas.

Privalomos pagrindinės ūminio miokardo infarkto gydymo dalys yra:

- su narkotikais nesusijusios priemonės: lova, mityba, pacientų priežiūra, įskaitant žarnyno funkciją, šlapimo pūslę ir kitą reabilitaciją;

- Narkotikų gydymas: antiangininiai vaistai, neuroleptanalgija, tiesioginiai antikoaguliantai, išeminė miokardo apsauga ir nekrozės plotas.

Pacientai, kuriems pasireiškė MI pirmosiomis ligos dienomis, turi laikytis lovos poilsio, kad žymiai sumažintų organizmo energijos sąnaudas ir taip sumažintų širdies naštą, taip pat deguonies miokardo poreikį.

Ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu pacientui rekomenduojama skirti mažai kalorijų (1200-2000 kcal / parą) maistą, dažnai maistą (4-5 kartus per dieną). Pageidautini yra lengvai virškinami, ne žarnyno pūtimo produktai skystoje formoje (grūdai, minkštai virti kiaušiniai, sviestas, sultys, želė, siflé, kefyras). Siekiant smarkiai apriboti gyvūnų riebalų ir cholesterolio vartojimą yra nepraktiška, nes ji negali 2-3 savaičių žymiai paveikti vainikinių arterijų aterosklerozę, todėl galite tik sustiprinti šiems pacientams būdingą anoreksiją. Tačiau taip pat negalima pateisinti ligonių maitinimo. Pirmąją ligos savaitę mityba paprastai atitinka 10 lentelės numerį. Vėliau ji pamažu plečiasi ir artėja prie Pevsnerio 5 lentelės. Apskritai, renkantis dietą visada reikėtų atsižvelgti, ypač senyvo amžiaus žmonėms, su tuo pačiu metu atsiradusiais sutrikimais ir ligomis bei riboti dietą.

Antiangininės priemonės. Iš daugelio antiangininių vaistų (nitratų, purino darinių, fenoteazino, chromeno, pirimidino ir heksobendino, chromonoflavinų, β-adrenerginių recepto blokatorių ir aktyvatorių, antipirantų, anabolinių, antibradikininų ir skydliaukės vaistų), tik trys grupės: dauguma tų pačių grupių dirbs: β-blokatorių ir kalcio antagonistų.

Pastaraisiais metais dėl naujų tyrimų (radioizotopų, echocardio, koronarografijos ir pan.), Nitratų antiangininiai veikimo mechanizmai, kurie buvo naudojami anginos gydymui ilgiau nei 100 metų, daugeliu aspektų buvo iš esmės peržiūrimi ir patobulinti.

Nitroglicerino antiangininis poveikis apibendrintas jo poveikiu periferiniams, centriniams ir tiesiai ant vainikinių kraujagyslių. Pirmasis nitroglicerino poveikis yra bendras reljefas kraujagyslių sienelės lygių raumenų, daugiau venų, nei arterijų lova. Dėl to kraujas nusėda venose, CVP sumažėja, veninis grįžimas į širdį ir, dėl to, prieškrūvimas ant širdies. Tuo tarpu dėl arteriolių pailgėjimo sistolinis kraujospūdis sumažėja, taigi ir širdies krūvis. Šių periferinių mechanizmų dėka palengvinamas išorinis širdies darbas, sumažėja miokardo įtampos ir miokardo deguonies suvartojimas, ir gerokai pagerėja hemodinamika: sumažėja galutinis diastolinis skilvelio tūris ir spaudimas, diastolinis spaudimas dešinėje atriume ir plaučių arterija.

Pirmosiomis ligos valandomis skausmui malšinti visada (jei nėra individualaus netoleravimo). Geriau skirti į veną arba po liežuvį nitrogliceriną. Kitomis dienomis gydymą galima tęsti ilgai trunkančiais nitroglicerino arba organinių nitratų preparatais.

β-blokatoriai turi įvairiapusišką poveikį žmogaus organizmui, nes jie trukdo intymiems nervų impulsų perdavimo mechanizmams iš simpatinės nervų sistemos postinaptinių galų iki

β-adrenerginiai vykdomųjų organų receptoriai (širdis, kraujagyslės, inkstai, bronchai ir kt.)

Β-blokatoriai yra kontraindikuotini pacientams, kuriems yra aiškių širdies nepakankamumo požymių, hipotenzija ir sumažėjęs atrioventrikulinis laidumas, ligos sinusinis sindromas ir cukrinis diabetas su hipoglikemijos simptomais.

Kalcio antagonistai blokuoja „lėtą“, patekimą į raumenų ląsteles, kalcio srautą. Koronarinių ir smegenų kraujagyslių sienų miocitai yra labiausiai jautrūs jiems, nes juose yra mažai ląstelių ir yra susieta su kalcio membranomis ir labai priklauso nuo ekstraląstelinio kalcio. Kalbant apie kitų sričių kraujagyslių ir miokardo pluošto miocitus, jie turi daug daugiau ląstelių ir membranos surištų kalcio. Jie yra mažiau priklausomi nuo ekstraląstelinio kalcio ir todėl yra nejautrūs šiems vaistams.

Darbas paprastai vykdomas pagal trijų pakopų taktinę schemą, skirtą antiangininiam gydymui nestabiliosios krūtinės anginos ir miokardo infarkto pacientams, pagal kurį perėjimas prie kito etapo atliekamas tik tuo atveju, jei ankstesnis nepavyksta:

I etapas - nitratų keitimas per burną arba poodiniu būdu, kurį pacientas vartoja į veną lašinamas infuzijas nitroglicerinu, toliau vartojant β-blokatorius arba kalcio antagonistus ankstesnėse palaikomosiose dozėse, dozės titravimas priklausomai nuo hemodinaminių parametrų (BP, HR, CVD)

II laipsnis - nitroglicerino ir β-blokatorių pridėjimas kalcio antagonistų palaikomosioms dozėms infuzijos metu

III laipsnis - β-adrenerginių blokatorių dozės didinimas neramiu tachikardija ir (ar) arterine hipertenzija.

Neuroleptanalgesija. Maždaug tik 1/4 pacientų, sergančių MIM, sugeba sustabdyti skausmingą ataką su antiangininiais vaistais. Daugumai pacientų, sergančių miokardo infarktu, skausmo malšinimui reikia imtis kitų neatidėliotinų priemonių. Jų svarbą lemia tai, kad dėl skausmingo streso ir psichinės agitacijos bei mirties baimės organizmo simpatinė ir antinksčių sistema yra aktyvuota didėjant katecholaminų ir laisvųjų riebalų rūgščių kiekiui kraujyje. Dėl to atsiranda tachikardija, aritmija, padidėjęs miokardo deguonies poreikis ir sutrikęs miokardo metabolizmas. Dėl to plinta nekrozės sritis. Sukurtas „užburtas ratas“: anginos būklė sukelia skausmą ir baimę, kuri, savo ruožtu, dėl padidėjusio širdies darbo ir padidėjusio deguonies miokardo poreikio tampa sunkesnė ir padidina nekrozės sritį.

Optimaliausias patogenetinės terapijos variantas yra tokio apskritimo lūžimas, veikiant abu veiksnius: skausmą ir emocinį (baimę ir arousal) neuroleptanalgesiją - kombinuotą antipsichotikų ir analgetikų receptą.

Apibendrinant visų literatūroje aprašytų ir klinikinėmis sąlygomis išbandytų kombinacijų veiksmingumą, galima gauti 14 neuroleptanalgesijos variantų.

Antikoaguliantai ir antitrombocitiniai preparatai. Teorinė antikoaguliacinio gydymo sąlyga yra hiperkoaguliacinis sindromas, apibrėžtas daugeliui pacientų, didinant prokoaguliantų aktyvumą ir tuo pačiu didinant antikoaguliantų sistemos funkcijas. Taip sukuriamos koronarinės trombozės, parietinės trombozės širdies ertmėse atsiradimo ar progresavimo sąlygos, didelės ir mažos kraujotakos arterijų tromboembolija, flebotrombozė. Tromboembolinių komplikacijų vystymasis žymiai pablogina prognozę ir padidina mirtino miokardo infarkto pasekmės tikimybę.

Dauguma vidaus gydytojų mano, kad antikoaguliantai ir trombolizinis gydymas yra būtini visiems pacientams, kuriems yra CIM ir TIM, jei nėra kontraindikacijų. Kai kurie mokslininkai rekomenduoja vietoj antikoaguliantų, o retais atvejais - be jų - slopina trombocitų agregaciją (antitrombocitinius preparatus): acetilsalicilo rūgštį, sulfinpirazoną, dipiridamolį, tiklopidiną.

1. Kardiologijos vadovas, 3 tomas, širdies liga. Maskva, "Medicina" 1982 m.

2. A.I. Gritsyuk "Avarinės sąlygos vidaus ligų klinikoje". Kijevas, "Sveikata" 1985 m.

3. O.G. Dovgyallo, N.M. Fedorenko "IHD: ankstyva diagnozė ir nuo narkotikų nepriklausanti profilaktika ambulatorinėmis sąlygomis". Minskas, "Belorus" 1986 m

4. TS Vinogradovas "Instrumentiniai širdies ir kraujagyslių sistemos tyrimo metodai (informacinė knyga)". Maskva, "Medicina" 1986 m.

5. V.N. Zakharovas "Koronarinės širdies ligos profilaktika ir gydymas". Minskas, "Baltarusija" 1990 m.

6. V.I. Makolkin "Slauga terapijoje". Maskva, ANMI 2002