Svaigulys

Galvos svaigimas (arba mokslinis galvos svaigimas) yra simptomas, pasireiškiantis kaip aplinkinių objektų sukimosi aplink pacientą pojūtis, arba atvirkščiai, kaip asmens sukimasis aplink jo ašį. Beveik niekada šis ženklas nėra izoliuotas, paprastai jį lydi kiti kūno pasireiškimo sutrikimai. Yra daugybė patologinių sutrikimų, kuriuose galvos svaigimas pasireiškia, ir dažnai yra įmanoma juos identifikuoti tik atlikus rimtą tyrimą.

Pusiausvyros reguliavimo sistema

Kai kurie organai dalyvauja reguliuojant pusiausvyrą:

• vaizdo analizatorius;
• vestibuliariniai aparatai;
• proprioceptiniai aparatai;
• smegenų struktūros.

Asmuo mato aplinkinius objektus ir, remdamasis gauta informacija, gali žinoti savo padėtį erdvėje. Nėra atsitiktinumas, kad plyšyje tamsa kartais nestabilumas atsiranda vertikalioje padėtyje.

Vestibuliariniai aparatai (labirintas)

Įsikūręs kaukolėje vidinės ausies ertmėje. Anatomiškai sujungtas su klausos analizatoriumi. Jis susideda iš trijų tuščiavidurių vamzdžių (pusapvalių kanalų) viena nuo kitos, iš vidaus iškloti specialiu apvalkalu, kuriame yra daug receptorių ir užpildytas skysčiu. Keičiant kūno (ar greičiau galvos) padėtį erdvėje, skystis yra perkeltas, dirgina receptorius. Informacijos perdavimas iš jų atliekamas per vestibuliarinį nervą, kuris siunčia impulsus į intracerebrines struktūras

Proprioceptinė (somatosensorinė) sistema

Visi kūno organai, raumenys, raiščiai ir kaulai yra permirkę milijonais nervų galūnių. Kai kurie iš jų turi jautrių receptorių, iš kurių smegenys gauna informaciją apie kūno padėties pokyčius. Tai įrodo nesugebėjimas išlaikyti pusiausvyros, kai galūnių nervai yra pažeisti.

Pagrindinis pusiausvyros centras yra smegenyse. Tačiau yra keletas kitų struktūrų (retikulinė formacija, smegenų kamieno ląstelių branduolys ir smegenėlių, ekstrapiramidinė sistema), kuri suvokia ir apdoroja informaciją, gaunamą iš regos analizatoriaus, vestibuliarinio aparato ir kūno nervų galūnių sistemų.

Bet kurio šio neįtikėtinai sudėtingo mechanizmo sekcijos funkcijų pažeidimas sukelia paciento suvokimo apie jo padėtį erdvėje iškraipymą, kuris pasireiškia, įskaitant galvos svaigimą.

Svaigulio tipai

Yra du pagrindiniai vertigo tipai:

1. sisteminis, susiję su vestibuliarinio aparato disfunkcija įvairiais lygiais; savo ruožtu yra suskirstytas į:
   • centrinis - su smegenų struktūrų pralaimėjimu;
   • periferinė - su nervų mazgų, nervų, pusapvalių kanalų pralaimėjimu;
2. ne sistemos, kurios apima:
   • disbalansas, susijęs su visų trijų sistemų nenuosekliu veiksmu siekiant išlaikyti pusiausvyrą - vizualinis analizatorius, vestibuliarinis aparatas ir proprioceptinis mechanizmas;
   • išankstinis sąmonės netekimas, kai galvos svaigimą sukelia staigus bet kokių pirmiau aprašytų elementų mitybos sutrikimas;
   • psichogeninis galvos svaigimas, atsirandantis nerimo ar depresijos metu.

Yra atskira galvos svaigimo forma - fiziologinis galvos svaigimas. Šio tipo simptomai nesusiję su jokia patologija ir dėl pernelyg didelio vestibuliarinio aparato dirginimo. Judėjimo liga yra klasikinis tokio galvos svaigimo pavyzdys.

Galvos požymiai, priklausomai nuo priežasties

Svaigulio priežastis yra pagrindinis veiksnys, turintis įtakos jo savybėms. Vertigo niuansus lemia žalos sistemai lygis išlaikant pusiausvyrą ir kartu atsirandantys neurologiniai simptomai, pasireiškiantys pagrindinėje ligoje.

Sistemos svaigimas

30–50% visų pacientų, kurie skundžiasi galvos svaigimu, kenčia nuo sisteminės formos. Tai sukelia daugybė ligų:

• Meniere liga;
• vestibuliarinis neuronitas;
• gerybinis pozoksinis galvos svaigimas (DPPG);
• neuronų VIII kranų nervų ir kitų navikų poros;
• trauminis smegenų pažeidimas (TBI);
• toksiškos žalos;
• vertebro-basilar nepakankamumas;
• migrena;
• laikinas skilties epilepsija;
• encefalitas;
• demielinizuojančios ligos (paprastai - išsėtinė sklerozė);
• nenormalus gimdos kaklelio dalies slankstelių vystymasis, taip pat kaukolės pagrindas.

Meniere liga, kartu su pakartotiniais svaiguliais, yra spengimas ausyse, periodinis klausos praradimas ir ryškūs vegetatyviniai sutrikimai. Vertigo trunka nuo kelių minučių iki dienų, išpuolių dažnis yra labai įvairus - nuo kartos per metus iki kelių kartų per dieną. Dažnai prieš išpuolį ausyse yra užsikimšimo jausmas, sunkumo jausmas, galvos triukšmas ir nesuderinamumas.

Vestibuliarinis neuronitas - vestibuliarinio nervo uždegimas, kai ryškiausias simptomas yra intensyvus galvos svaigimas kelias valandas. Ši patologija atsiranda dėl infekcinių priežasčių ar intoksikacijos. Dėl vestibuliarinio neuronito visiškai nėra židinio neurologinių ir meningalinių simptomų ir visiškas klausos išsaugojimas.

DPPG yra sindromas, atsirandantis, kai pusapvaliuose kanaluose susidaro kalcio kristalai. Galvos padėties pokytis sukelia jų poslinkį ir stiprų vestibuliarinio aparato receptorių dirginimą. Tuo pačiu metu vyksta prakaitavimas, pulso dažnis mažėja. Klausos reiškiniai (triukšmas, klausos praradimas) ir neurologiniai simptomai nėra.

Smegenų, smegenų kamieno ir peritoninės srities navikai dažnai pasireiškia galvos svaigimu. Šis simptomas gali būti vienintelis smegenų tūrio proceso ženklas ilgą laiką.

Svaigulys, atsirandantis iš karto po TBI, paprastai rodo, kad yra sužalojimas. Meninginė, židinio simptomai nėra, tačiau yra stiprus galvos skausmas, dažnai pykinimas ir vėmimas. Kartais galvos svaigimas pasireiškia tik po kelių dienų po traumos, ir tada galite įtarti, kad atsiranda labirinto uždegimas - serozinis labirintas.

Naudojant aminoglikozidinius antibiotikus, dažnai atsiranda toksiška žala klausos ir vestibuliariniams prietaisams. Taigi, gentamicinas pirmiausia pažeidžia labirintą. Toks pralaimėjimas beveik visada negrįžtamas.

„Vertebro-basilar“ nepakankamumas yra liga, kurios metu pablogėja tiek labirinto, tiek intracerebralinių struktūrų kraujo aprūpinimas. Kartu su galvos svaigimu aptinkami ir kiti neurologiniai simptomai: motoriniai ir jutimo sutrikimai, susiję su galvos smegenų branduolių pažeidimu, regos sutrikimu, judėjimo koordinavimo sutrikimais. Šios būklės priežastis gali būti osteochondrozė, aterosklerozė, pirminių ir stuburo arterijų anomalijos, tai yra bet kokios būklės, dėl kurios sumažėja šių kraujagyslių liumenys.

Galvos svaigimas migrenos metu nėra ligos simptomas, bet vienas iš tipų aura - būklė prieš galvos skausmą.

Laikinojo epilepsijos atveju galvos svaigimas derinamas su galingais vegetatyviniais simptomais:

• skausmas skrandyje;
• pykinimas;
• prakaitavimas;
• padidėjęs seilėtekis;
• pulso sumažinimas.

Ši epilepsijos forma nėra lydi traukulių, tačiau gali atsirasti kitų jutimo sutrikimų, tokių kaip regos haliucinacijos.

Encefalitas dažniausiai yra smegenų virusinis uždegimas, pradedant akutiniu ar subacutiniu būdu, vėliau stabilizuojant simptomus arba palaipsniui mažinant simptomus. Svaigulį lydi kiti labai įvairūs neurologiniai simptomai.

Vertigo dažnai pasireiškia išsėtine skleroze. Būdinga patologijos eiga, pažeidimo daugialypis pažeidimas ir instrumentinių bei laboratorinių tyrimų rezultatai leidžia aiškiai nustatyti pagrindinės ligos buvimą. Sunkumai gali kilti tik tada. Kai kiti simptomai yra mažai ryškūs arba galvos svaigimas yra pirmasis daugybinės sklerozės požymis.

Nenormalus gimdos kaklelio slankstelių vystymasis ir kaukolės pagrindas sukelia galvos svaigimą mechanizmu, panašiu į stuburo sluoksnio nepakankamumą. Paprastai yra ir kitų ligos simptomų, kuriais remiantis atliekama galutinė diagnozė.

Nereguliarus galvos svaigimas

Tai apima galvos svaigimo tipus, kurie nėra tiesiogiai susiję su vestibuliarinio analizatoriaus darbu.

Disbalansas, atsirandantis dėl nenuoseklaus trijų kūno padėtį reguliuojančių sistemų veikimo, gali būti:

• vestibuliarinės sistemos disfunkcija nepažeidžiant pusapvalių kanalų; pacientas, uždaręs akis, praranda gebėjimą išlaikyti pusiausvyrą;
• smegenų pažeidimai, kai regos kontrolė neturi įtakos simptomų sunkumui;
• subortikos nervų centrų pažeidimai;
• sutrikęs impulsų perdavimas iš vizualinio analizatoriaus, proprioceptorių;
• vartojant tam tikrus vaistus, turinčius įtakos nervų laidumui.

Išankstinio sąmonės būsenoje galvos svaigimą dažnai lydi silpnumo, triukšmo ar ausų skambėjimo jausmas, nestabilumas, pusiausvyros praradimas, „akių tamsinimas“. Taip pat yra emocinių sutrikimų - baimės, nerimo, bejėgiškumo, depresijos. Dažnai po šių simptomų atsiradimo atsiranda alpimas, bet atsitinka, kad jie palaipsniui išnyksta be paciento sąmonės praradimo.

Psichogeninis galvos svaigimas dažniausiai pasireiškia depresijos, hipochondrijos sindromo, isterijos, kai kurių fobijų (atvirų erdvių baimės) metu. Šio tipo galvos svaigimas pasižymi didele ištverme, ryškiu emociniu suvokimu.

Gydymas

Galvos svaigimas gydomas pagal pagrindinės ligos gydymo taisykles:

• smegenų kraujotakos sutrikimuose taikomi nootropiniai agentai, vazodilatatoriai, vaistų nuo trombocitų vaistai;
• Meniere liga yra ribota druskos suvartojimas, naudojami diuretikai ir, jei reikia, atliekama chirurginė intervencija;
• vestibuliarinis neuronitas yra gydomas antivirusiniais vaistais;
• gerybinis paroksizminis galvos svaigimas gydomas daugiausia ne narkotikais; yra keletas būdų, leidžiančių išstumti kalcio kristalus labirinto regione, kur jie nesukels receptorių;
• epilepsijos atveju, specialūs agentai yra naudojami siekiant patologiškai sutelkti smegenų patologinį fokusavimą.

Taip pat naudojamos simptominės priemonės, leidžiančios nutraukti impulsų srautą iš vestibuliarinių receptorių (betahistino).

Kai kurioms galvos svaigimo formoms nurodomas meklozino, prometazino, cinnarizino naudojimas. Sedatyvai yra plačiai naudojami, o tai neišvengia galvos svaigimo, bet palengvina jį.

Psichogeninio galvos svaigimo gydymas atliekamas skiriant psichotropinius vaistus - antidepresantus, raminamuosius preparatus ir kartais antikonvulsantus, kurie turi raminamąjį poveikį. Psichoterapija taip pat yra labai veiksminga, nes galvos svaigimas šiuo atveju nėra organinis, o yra suprantamos aplinkinės realybės bruožas.

Svaigulys yra tik vienas iš daugelio neurologinių simptomų. Jo išvaizda aiškiai rodo, kad organizme yra problemų. Štai kodėl pasikartojantį galvos svaigimą reikia kuo skubiau pasitarti su gydytoju, kad galėtumėte ištirti ir gydyti.

Bozbey Gennady, skubios pagalbos gydytojas

Iš viso peržiūrėta 7406 kartų, šiandien - 3 peržiūros

Svaigulys.

Iš autoriaus: - Jūs galite užduoti klausimus apie mano homeopatijos forumą:
http://www.b17.ru/blog/forum-gomeopatia/

SAVYBĖS SYNDROME: PLĖTROS MECHANIZMAI, DIAGNOSTIKAI IR GYDYMO STRATEGIJA.

Autorius: О.Г. Morozova, MD, profesorius Charkovo medicinos akademija.

Galvos svaigimas yra vienas dažniausių ir tuo pačiu metu nepatyrusių gydytojų skundų somatinių ir neurologinių profilių pacientams. Svaigulys nėra savarankiška liga, o simptomas, susijęs su daugeliu ligų. Mažiausiai 80 ligų ir sąlygų, būtent širdies ir kraujagyslių ligos, kraujo ligos, endokrinologinės ir oftalmologinės ligos, apsinuodijimai, vaistų apsinuodijimas, galvos ir kaklo traumos, judesio ligos, taip pat vidinės ausies ligos ir neurologinės ligos gali sukelti svaigulį. Neurotinių pacientų ir psichogeninių veiksnių vestibuliarinių sutrikimų atsiradimas taip pat yra didelis, kuris yra susijęs su vestibuliarinio aparato svarba formuojant kūno vaizdą. Tai yra viso kūno suvokimo iškraipymas, kuris yra įvairių subjektyvių skundų ir visų pirma galvos svaigimo priežastis.

Vadinasi, vestibuliarinis reguliavimas ir orientacija erdvėje reiškia gyvybiškai svarbias neurocensorines funkcijas, kurios stabilizuoja mūsų kūno padėtį erdvėje ir kurių pažeidimas sukelia galvos svaigimą.

Svaigulio diagnozė ir gydymas yra gana sunkus iššūkis. Viena vertus, galvos svaigimas įvairiose ligose gali būti tas pats, kita vertus - skirtingiems pacientams turėti skirtingus klinikinius požymius toje pačioje patologijoje. Be to, galvos svaigimas turi skirtingą klinikinę charakteristiką, susijusią su įvairių nervų struktūrų, susijusių su erdvinės orientacijos ir pusiausvyros užtikrinimu, pralaimėjimu. Štai kodėl gana sunku suprasti įvairių priežasčių, taip pat galvos svaigimo klinikinių požymių įvairiais pažeidimo lygiais, kurie lemia diagnostinę ir terapinę taktiką.

APIBRĖŽIMAS

Galvos svaigimas yra viena iš pusiausvyros sutrikimo apraiškų ir priklauso asmens subjektyvios patirties sričiai, todėl sunku apibūdinti ir apibrėžti šį reiškinį. Dažniausiai vertinant „judėjimo iliuziją“ arba „judėjimo haliucinacijas“ labiausiai paplitęs šių pojūčių subjektyvumas.

Jūs taip pat galite nustatyti galvos svaigimą kaip jausmą, kad kūno padėtis erdvėje yra sutrikusi, tai yra paciento ar aplinkinių objektų sukimosi pojūtis.

Bet kokioje situacijoje reikia nepamiršti, kad galvos svaigimas nėra nosologinė forma, o simptomas, todėl gydytojo užduotis yra, viena vertus, nustatyti ir sustabdyti, o kita vertus, nustatyti priežastį ir ją pašalinti.

Neuroanatominės ir neurofiziologinės galvos sukimo priežastys

Svaigimo priežastis - jutimo informacijos, atsirandančios iš pagrindinių afferentinių sistemų, kurios suteikia erdvinę orientaciją, disbalansas - vestibuliarinis, vizualinis ir proprioceptinis, taip pat centrinio informacijos apdorojimo sutrikimas.

Norint suprasti galvos svaigimo heterogeniškumą, reikia prisiminti, kad vestibuliarinis aparatas atlieka tris pagrindines funkcijas: orientaciją erdvėje, pusiausvyros kontrolę ir vaizdo stabilizavimą, kuris vyksta naudojant vestibulocortical, vestibulospinal ir vestibuloocular jungtis ir sistemas. Todėl vestibuliarinio aparato disfunkcija ir jos jungtys atsispindi šių sistemų veikimo pokyčiuose ir pasireiškia atitinkamais simptomais, o ne tik galvos svaigimu. Taigi, jeigu sutrikusi vestibulospinalinė sistema, galvos ir liemens nukrypimas pastebimas žalos pusės kryptimi - statinė ir dinamiška ataksija. Vestibuliarinės-žievės sistemos pralaimėjimas sukelia subjektyvaus vertikalaus ir horizontalaus suvokimo pokyčius, orientacijos į erdvę sutrikimą, judėjimą. Svarbiausi vestibulookulinės sistemos sindromai yra spontaniškas nistagmas, asimetrinis nuokrypis ir apykaitinis akių sukimasis, o vestibulo-akių reflekso fazės padidėjimas ir pokytis. Dėl glaudžių ryšių tarp vestibuliarinių ir vegetatyvinių formacijų šie jau išnykę simptomai dažniausiai pasunkėja neuro-vegetatyviniais sutrikimais, tokiais kaip pykinimas ir vėmimas.

Kalbant apie vestibuliarinės funkcijos neurotransmiterio aprūpinimą, keletas mediatorių dalyvauja atliekant nervų impulsą per vestibulo-akių reflekso trijų neuronų lanką. Pagrindinis sukeltas tarpininkas laikomas glutamatu. GABA ir glicinas yra inhibitoriai, dalyvaujantys nervų impulsų perdavimui tarp antrojo vestibuliarinio neurono ir okulomotorinių branduolių neuronų. Abiejų GABA receptorių potipių stimuliavimas (GABA-A ir GABA-B) turi panašų poveikį vestibuliarinei sistemai. Bandymai su gyvūnais parodė, kad baklofenas, specifinis GABA-B receptorių agonistas, sumažina vestibuliarinės sistemos atsako trukmę su stimulais. Glicino receptorių vertė nebuvo pakankamai ištirta.

Svarbiausias vestibuliarinės sistemos tarpininkas yra histaminas. Jis randamas skirtingose ​​vestibuliarinės sistemos dalyse. Histaminerginiai neuronai yra užpakalinėje hipotalamoje ir yra susiję su daugeliu smegenų dalių, kur jie daro įtaką budrumui, raumenų aktyvumui, maisto suvartojimui, seksualiniams santykiams ir medžiagų apykaitos procesams smegenyse.

Yra trys histamino receptorių tipai: H1, H2 (postsinaptiniai), H3 (presinaptiniai). H1 receptoriaus aktyvavimas sukelia kapiliarų išsiplėtimą, sumažėjęs aktyvumas sukelia vazospazmą ir, atitinkamai, cochlearinio ir vestibuliarinio kraujo tekėjimo pablogėjimą, t.y. vietovėse, kuriose yra didžiausias šių receptorių tankis.

H3 receptoriai yra lokalizuoti pagal sinapso presinaptines membranas ir reguliuoja histamino ir kitų neurotransmiterių, įskaitant serotoniną, išsiskyrimą. Yra žinoma, kad serotoninas mažina vestibuliarinių branduolių aktyvumą. Histaminas kaip neurotransmiteris yra susijęs su miego ir pabudimo reguliavimu, vestibuliarinių funkcijų normalizavimu, dalyvauja termoreguliacijoje, širdies ir kraujagyslių sistemos reguliavime, daugelio hormonų ir atpalaiduojančių veiksnių gamyboje (adrenokortikotropinis hormonas, prolaktinas, vazopresinas). H3 receptoriai reguliuoja histamino sintezę ir sekreciją neigiamo grįžtamojo ryšio mechanizmu, slopina sužadinimo perdavimą simpatinių vazokonstriktorių skaidulų galuose ir sukelia smegenų kraujagyslių išsiplėtimą. H3 receptorių blokada sukelia vidinės ausies ampulinės ląstelės ir smegenų kamieno vestibuliarinių branduolių impulsų aktyvacijos slopinimą. Be to, histamino koncentracijos padidėjimas, pastebėtas H3 receptorių blokados metu, taip pat sukelia vazodilataciją.

Histamino receptorių tankis priklauso nuo jų lokalizacijos (tai ypač didelė vidinės ausies kraujagyslių juostos, hipotalamo nugaros dalies) srityje.

Manoma, kad vestibuliarinės disfunkcijos patogenezė yra susijusi su histamino receptorių, esančių smegenyse, aktyvavimu, daugiausia hipotalaminiame regione, labirintą, smegenėlių ir kamieną, taip pat kraujo tekėjimo pablogėjimą vidinėje ausyje ir vestibuliariniuose branduoliuose.

Taigi, pusiausvyros palaikymo mechanizmai, be vestibuliarinės sistemos, yra susiję su okulomotoriniais branduoliais, tinklainės formavimu, nugaros smegenimis, smegenimis, autonomine nervų sistema, periferinėmis ir centrinėmis nervų sistemomis, o pagrindinis neurocheminis vestibuliarinės funkcijos sutrikimo mechanizmas yra histamino receptorių aktyvavimas.

Su kiekvienos iš minėtų sistemų pralaimėjimu gali išsivystyti galvos svaigimo sindromas, todėl aktuali žalos lygio diagnozė tampa svarbi klinikinei diagnozei nustatyti, nes nuo jo priklauso papildomi tyrimo ir gydymo taktikos metodai.

GALVOS DIAGNOSTIKA

Loginis gydytojo išvadų, susijusių su paciento skundu dėl galvos svaigimo, grandinė yra tokia.

Svaigulio skundų analizė

Galvos svaigimas yra subjektyvus skundas, todėl pacientai gali sukelti galvos svaigimą įvairiais pojūčiais:

- apsisukimo ar aplinkinių objektų judėjimas aplink pacientą;

- besisukančio, judančio ar besisukančio paciento erdvėje jausmas;

- kritimo, kritimo jausmas;

- sąmonės praradimo prielaida;

- nestabilumas vaikščiojant;

- eismo sutrikimas ir pan.

Kadangi pusiausvyrą užtikrina vestibuliarinis aparatas, vizualinė sistema, proprioceptiniai mechanizmai ir motorinė sistema, gydytojo skundų analizės etape yra labai svarbu nuspręsti, kas yra galvos svaigimas: vestibuliarinė (tiesa, ar sisteminė) arba nuotaka-bibulinė (ne sisteminė ar nespecifinė).

Tiesa (sisteminė, vestibulinė) galvos svaigimas:

- aplinkinių objektų sukimosi jausmas;

- sukimosi, kritimo, pakreipimo jausmas, savo kūno judėjimas tam tikra kryptimi.

Ne sisteminis (galvos svaigimas) galvos svaigimas:

- rotacijos jausmo trūkumas;

- nestabilumo jausmas, kritimas, bendras silpnumas;

- drebulys, netikrumas vaikščiojant ir pan.

Jei galvos svaigimas yra sisteminis (vestibuliarinis), tai jis yra susijęs su vestibuliarinio analizatoriaus pažeidimu bet kokiu lygiu ir pasižymi vestibuliarinio simptomų komplekso plėtra. Siekiant nustatyti vestibuliarinio simptomų komplekso buvimą, be būdingų skundų būtina nustatyti spontanišką nistagmą (nustatytą svaigimo paroksizmo metu), ataksiją atliekant specialius testus (Romberg, stovint ant vienos kojos ir pan.) Ir vegetatyvinius simptomus.

- vegetatyviniai simptomai (pykinimas, vėmimas, padidėjęs prakaitavimas);

- disbalansas (ataksija);

- spontaniškas nistagmas galvos svaigimo metu.

Jei aptinkamas vestibuliarinio simptomo kompleksas, kuris rodo tikrą vestibuliarinį (sisteminį) galvos svaigimą, kitas žingsnis yra nustatyti pažeidimo lygį.

Sisteminis galvos svaigimas gali pasireikšti, kai vestibuliarinė sistema dalyvauja bet kokiame lygyje: vidinė ausis (labirintas), vestibuliarinis nervas laiko kaulų piramidėje, vestibuliarinis nervas panguloninės sankryžos kampe, vestibuliarinio nervo branduolys smegenyse, vestibuliariniai būdai subkortikinėse struktūrose, laiko žievė dideli pusrutuliai.

Taigi, priklausomai nuo patologinio proceso lokalizacijos, sisteminis galvos svaigimas gali būti centrinis (nuo vestibuliarinio nervo branduolių smegenyse iki smegenų žievės laikinų skilčių) ir periferinės (jei procesas lokalizuojamas vidinėje ausyje, vestibuliariniame nerve, ašiniame smegenų kampe ir vestibuliarinio nervo branduoliuose). smegenų kamiene) (1 pav.).

Nepaisant panašių skundų ir vestibuliarinių simptomų komplekso, klinikiniai vertigo ir objektyvių tyrimų duomenų srautai skiriasi su periferiniais ir centriniais vestibuliariniais analizatoriaus pažeidimais. Periferinės vestibuliarinės vertigo charakteristikos yra:

- paroksizminis srautas - galvos svaigimas staiga prasideda ir baigiasi;

- ribotas laiko užpuolimas (traukuliai retai viršija 24 valandas);

- galvos svaigimo ir sunkių vegetacinių sutrikimų derinys;

- paciento gerovė tarp išpuolių;

- greitas kompensacijos atsiradimas dėl centrinių kompensacinių mechanizmų įtraukimo - likusios vestibuliarinės disfunkcijos trukmė retai viršija mėnesį.

Svarbi diferencinė diagnostika periferiniame ir centriniame vestibuliariniame galvos svaigime yra nistagmo tyrimas. Skiriamieji nistagmo požymiai periferiniame vestibuliariniame svaigulyje:

1. Nystagmas spontaniškai, vienašališkai, horizontaliai.

2. Spontaninio nistagmo kryptis sveiku būdu, nepriklausomai nuo žiūrėjimo krypties.

3. Padidėja, kai žiūrite į tą pačią kryptį.

4. Žvilgsnio fiksavimas sumažina nistagmą ir galvos svaigimą.

5. Nistagmas neišnyksta, kai uždarytos akys (matomos po uždarais vokais).

6. Trukmė kelias sekundes.

Sisteminiam vestibuliniam vertigo centriniam genezei būdingas:

- lėtinis kursas, aiškių terminų trūkumas;

- derinys su centrinės nervų sistemos pažeidimų simptomais;

- ilgesnis (mėnesių, metų) likusių vestibuliarinių disfunkcijų buvimas dėl riboto kompensacinio pajėgumo centriniame pažeidime;

- klausos sutrikimo nebuvimas.

Esant ūminiam procesui centrinėje nervų sistemoje, smarkiai veikiančioje vestibuliarines formacijas, galvos svaigimas savo pobūdžiu ir intensyvumu daugeliu atžvilgių yra panašus į stebėjimą periferinės analitiko periferinės dalies patologijoje.

Nistagmo ir centrinio vestibuliarinio vertigo skirtumai:

1. Spontaninis nistagmas yra arba nėra, arba turi skirtingas kryptis, priklausomai nuo žvilgsnio ir pažeidimo lygio (horizontalus, vertikalus, įstrižainės, susiliejimo); horizontalus nistagmas yra simetriškas.

2. Padidina arba nekeičia nustatant žvilgsnį.

3. Labiausiai ryškus, kai žiūrite į pralaimėjimo kryptį.

4. Išnyksta uždarytomis akimis.

5. Trukmė - per minutę.

Kokie yra periferinio sisteminio galvos svaigimo skirtumai įvairiais lygiais?

Jei labirinto zonoje pažeistas vestibuliarinis analizatorius, tada pacientas turi tik vestibuliarinį simptomų kompleksą, ty:

- spontaniškas vienpusis horizontalus nistagmas sveikose pusėse;

- vestibuliarinė ataksija, linkusi pakreipti ar nukristi į paveiktą labirintą;

- autonominiai sutrikimai (pykinimas, vėmimas, hiperhidrozė).

Vestibulinis simptomų kompleksas su labirinto nugalėjimu turi:

- ūminis staigus pasireiškimas;

- sugriežtinant galvą.

Kokios ligos veikia labirintą?

Vestibulinė neuronitas (ūminis periferinis vestibulopatija)

Vestibuliarinis neuronitas pasižymi ūminiu, staigiu sisteminiu galvos svaigimu, prasidedančiu po ūminės kvėpavimo takų infekcijos, arba susijęs su medžiagų apykaitos sutrikimais, lydimas pykinimas, vėmimas, disbalansas ir baimė. Simptomai pasunkėja galvos judesiais arba kūno padėties pokyčiais.

Pacientams yra labai sunku toleruoti šią būklę ir kelios dienos nesikelia iš lovos. Spontaniškas nistagmas yra būdingas. Kartais ausyje yra triukšmas ir grūstys. Klausymas nesumažėja, audiologinių tyrimų rezultatai lieka normalūs. Jokių kitų neurologinių simptomų. Beveik pusė atvejų priepuoliai pasikartoja po kelių mėnesių ar metų. Prognozė yra palanki.

Gerybinė paroksizminė pozicinė vertigo (DPPG)

DPPG yra dažniausia sisteminės galvos sukrėtimo priežastis, kuri pasireiškia trumpais (nuo kelių sekundžių iki kelių minučių) galvos svaigimo atakų, atsiradusių pasikeitus galvos ir kūno padėčiai. Paprastai toks galvos svaigimas atsiranda griežtai apibrėžtoje galvos padėtyje, kai pasikeičia galvos svaigimo padėtis. Paprastai galvos svaigimas greitai išsiskiria savaime - jo trukmė yra nuo kelių sekundžių iki 1 minutės. DPPG gali tęstis keletą mėnesių. Su amžiumi, DPPG dažnis didėja. Moterims ši patologija pasireiškia 2 kartus dažniau nei vyrams. Padidėjusio pozicioninio galvos svaigimo patogenezei svarbų vaidmenį vaidina kalcio karbonato kristalų krūva į pusapvalės tubulos ertmę (cupulolithiasis), dėl to padidėja pusapvalių tubulų receptorių jautrumas. Ligos pradžia paprastai yra vidurinės ausies infekcija, trauminės smegenų traumos ar otologinės operacijos.

DPPG diferencinei diagnozei dažniausiai naudojamas „Dix-Hallpike“ padėties testas, kuris atliekamas taip. Pacientas sėdi ant sofos ir suka 45 ° kampą į dešinę arba į kairę. Tada gydytojas, tvirtindamas paciento galvą rankomis, greitai persikėlė į gulintį, o paciento galva pakabina ant sofos krašto ir yra atsipalaidavusi, laikoma gydytojo rankose. Judėjimas neturėtų trukti ilgiau nei tris sekundes. Apie DPPG gali kalbėti teigiamas bandymo rezultatas (pozicioninės galvos svaigimo ir nistagmo atsiradimas pagrindinės ausies kryptimi). Be to, vertikaliai lenktas (rotatoriaus) nistagmas rodo vertikaliojo (posteriori) pusapvalio kanalo pažeidimą, o horizontalusis nistagmas - tai horizontalios (šoninės) pusapvalės kanalo pralaimėjimo požymis. Galvos svaigimo ir nistagmo požymiai su DPPG - išsekimo reiškiniai (intensyvumo mažėjimas pasikartojančiais judesiais) ir adaptacija (spontaniškas išnykimas po tam tikro laiko - ne daugiau kaip 60 s). Bandymas kartojamas, sukant galvą kitoje kryptimi.

DPPG turi būti diferencijuotas pagal centrinę padėtį: galvos svaigimą ir nistagmą (spinocerebellarinės degeneracijos, smegenų kamieno navikų, Arnoldo-Chiari anomalijų, išsėtinės sklerozės).

Bilaterinė vestibulopatija, derinama su vegetatyvine disfunkcija, migrenos paroksizmu, prasideda vaikystėje ar paauglystėje. „Vestibulopatija“ yra terminas, plačiai žinomas, bet sunkiai apibrėžiamas. Dažniausiai vestibulopatija suprantama kaip „prasta tolerancija vestibuliariniams stimulams“, kuri egzistavo nuo vaikystės. Jos sinonimai yra „nežinomos kilmės vestibuliariniai sutrikimai“, „funkciniai-dinaminiai vestibuliariniai sutrikimai“, „šeimos vestibuliarinis sindromas“. Tradicine prasme vestibulopatija yra traktuojama kaip įgimta vestibuliarinės sistemos prastesnė savijauta, bet dažniausiai otolitinė aparatūra. Asmenys, turintys esminę (idiopatinę) vestibulopatijos versiją, kaip labiausiai paplitę, netoleruoja transportavimo, svyravimų, liftų, bet tuo pat metu lengvai šokių valsą.

Judėjimo ligos (judesio ligos) - atsiranda dėl organizmo pagreičio faktoriaus poveikio arba kai yra afferentacijos neatitikimas, kuris patenka į smegenis iš regėjimo ir vestibuliarinių sistemų. Judėjimo liga yra kolektyvinė koncepcija, apimanti įvairias vestibiulio-vegetacinių sutrikimų formas, kurias sukelia įvairios priežastys (jūra, oras, erdvė, automobilių ligos), taip pat įsivaizduojamas judėjimas. Pagrindiniai motorinės ligos simptomai yra pykinimas, vėmimas, prakaitavimas, blanšavimas, greitas kvėpavimas, galvos skausmas ir galvos svaigimas, kuris yra trumpalaikis. Žmonėms, kurie pakartotinai atlieka šias sąlygas, galvos svaigimas dažnai būna derinamas su mieguistumu ir mieguistumu, taip pat apatija ir depresija. Toks ryškus šios būklės klinikinis polimorfizmas atsiranda dėl to, kad motorinė liga iš esmės nėra izoliuotas vestibuliarinis sutrikimas, bet yra viso kūno atsakas į prieštaringus motorinius stimulus. Motorinių ligų neatitikimas pasireiškia ne tik tarp signalų, gaunamų iš akių, vestibuliarinio aparato ir kitų jutimo sistemų, bet ir tarp šių dirgiklių ir tų, kurie yra tikėtini centrinės nervų sistemos signalai. ligų. Nors apskritai motorinės ligos mechanizmai dažniausiai siejami su vestibuliarine sistema, reikšmingas psichinių veiksnių vaidmuo šioje sąlygoje yra neabejotinas. Psichinė veikla ir didelis dėmesys paprastai mažina jautrumą motorinėms ligoms. Atsparumas motorinėms ligoms yra labai skirtingas. Gerai žinoma, kad žmonėms, turintiems neurotinių savybių, yra mažas atsparumas varikliams provokuojantiems stimulams, o baimė ir nerimas vaidina svarbų vaidmenį jo vystyme.

Jei kalbame apie paroksizminius tikrosios vestibulinio sindromo pasirodymus vaikystėje ar paauglystėje, būtina prisiminti, kad egzistuoja gerybinis galvos svaigimas (DPG) kaip migrenos ekvivalentas. Dauguma DPG epizodų prasideda nuo 1 iki 3 metų amžiaus (didžiausia per antrąjį gyvenimo metus). Berniukai ir mergaitės yra vienodai paveikti. Provokaciniai ligos veiksniai paprastai nenustatomi, retai yra informacija apie ausų infekciją. Santykinai dažnai yra migrenos šeima.

DPG atstovauja retas ir trumpas (daugeliu atvejų dažnis svyruoja nuo 1 iki 4 kartų per mėnesį, o trukmė - nuo kelių sekundžių iki 5 minučių), kurių epizodai yra labai nestabilūs, per kuriuos vaikas dažnai patenka. Išpuolio metu galite pastebėti vaiko blanšavimą ir prakaitavimą, taip pat nistagmą. Kartais gali pasireikšti pykinimas. Vėmimas paprastai nėra pažymėtas. Sąmonė visuomet išlieka, tačiau per trumpalaikį išpuolį tėvai gali susidaryti įspūdį apie jo praradimą, ypač tada, kai pirmą kartą pasirodė paroksizmas ir tėvai buvo išsigandę. Vaikai retai gali teisingai apibūdinti savo jausmus atakos metu. Esant vaiko aprašymams apie savo jausmus, yra mažai abejonių, kad egzistavo ūmaus galvos svaigimo priepuolis. Labai būdingas ženklas paroksizmo metu yra vaiko noras surasti paramą, kad būtų galima patraukti kažką, prisiliesti prie kažko, atsigulti ant sofos, lovos. Kartais atakos metu galima pastebėti galvos galvos padėtį. Užpuolimo vietoje vaikas yra kliniškai sveikas, klausymas neturi įtakos.

Dauguma išpuolių spontaniškai praeina 4 metus. Per metus nuo paroksizmo atsiradimo pastebimas reikšmingas pagerėjimas. Kai kuriems vaikams migrena išsivysto ateityje, kuri, kartu su šeima užsikrėtusia liga, pagal šiuolaikinę migrenos klasifikaciją suteikia pagrindą DPG priskirti vaikų migrenos ekvivalentams.

POST-TRAUMATIC HEAD

Plonos labirinto kaulų membranos gali būti pažeistos. Nedelsiant po sužalojimo, dėl vieno iš labirintų uždarymo atsiranda vestibuliarinis galvos svaigimas, pykinimas ir vėmimas. Dažniau galvos svaigimą sukelia skersiniai arba išilginiai laikinojo kaulo piramidės lūžiai, kuriuos lydi kraujavimas į vidurinę ausį arba pažeidžia ausies būgną. Jam būdingas horizontalus spontaniškas nistagmas ir disbalansas. Simptomai apsunkina staigūs galvos judesiai.

Mes laikėme ligas, kuriose periferinis vestibuliarinis galvos svaigimas nėra susijęs su klausos sutrikimu.

Jei vestibuliarinio simptomo kompleksas lydimas klausos sutrikimų, bet nėra kitų židinio neurologinių simptomų, pažeidimas yra vidinėje ausyje, vestibulokochleariniame nerve ir (arba) jo branduoliuose.

Kokios ligos ir sąlygos gali sukelti vestibuliarinio analizatoriaus žalą šiais lygiais?

1. Meniere liga.

2. Labirinto infarktas, kurio rezultatas yra negrįžtamas kurtumas.

3. navikai (8-osios kaukolės nervų poros neuroma, meningioma, cholesteatoma).

6. Narkotikų ir narkotikų intoksikacija.

7. Išorinės ir vidurinės ausies patologija.

Meniere liga yra būdinga ūminiam vestibuliarinio galvos svaigimo vystymuisi, kuris trunka nuo 20 minučių iki 24 valandų, kartu su klausos komponentais: triukšmas, skambėjimas ausyje ir klausos praradimas pažeistoje pusėje. Ankstyvosiomis ligos stadijomis klausos praradimas visiškai atsitraukia ir tampa negrįžtamas. Diagnozę patvirtina audiometrija. Meniere liga yra būdinga daugiau kaip 10 dB klausos praradimui dviem skirtingais dažniais.

Meniere ligos priežastis yra pasikartojanti labirinto edema, kuri vystosi dėl endolimfatinės sistemos išplitimo. Kai liga progresuoja, gali atsirasti membranos plyšimas, išskiriantis perilimfą nuo endolimfo, todėl gali atsirasti klausos ir pusiausvyros sutrikimai. Dėl membranos plyšimo gijimo ir endolimfono sudėties atkūrimo atsiranda šių funkcijų normalizacija. Parodyta, kad Meniere liga dažnai yra grįžtama ankstyvos ligos diagnozavimo ir tinkamo gydymo atvejais. Jei pacientas turi ligą ar būklę, kuri prisideda prie kliniškai panašių galvos svaigimo priepuolių, kartu su klausos sumažėjimu, tai yra Meniere sindromas (su vertebrobaziliniu kraujagyslių nepakankamumu ir tt).

Labirintasis (vidinės ausies uždegimas) taip pat sukelia tipiškas sisteminės galvos svaigimo ir klausos sutrikimų priežastis, kurių regresija lėtai vystosi per kelias savaites ar net mėnesius, nes jų priežastis silpnėja. Yra žinomi bakteriniai labirintai (kaip netinkamo vidurinės ausies uždegimo gydymo komplikacija) ir virusas (tymų, raudonukės, gripo ir kiaulytės).

Barotrauma. Su barotrauma (dėl nardymo, tempimo, kosulio) gali būti plyšta membrana ovalios arba apvalios skylės srityje ir susidaro perilimfinė fistulė (tam tikra fistulė), per kurią vidinė ausies slėgis pasikeičia į vidinę ausį. Nuolatinis arba pozityvus vestibuliarinis galvos svaigimas ir nestabilus neurosensorinis klausos sutrikimas. Periliminė fistulė spontaniškai užsidaro, o kartu lydi simptomų išnykimas.

Cholesteatoma - auglys, kuris kartais išsivysto lėtinėje vidinės ausies uždegime. Sunaikina tembolo ertmės sienas ir sukelia perilimfinę fistulę ir atitinkamai atsiranda sisteminis galvos svaigimas ir klausos praradimas.

Toksiška žalos vestibuliariniam nervui. Kombinuotas žalos labirintui ir vestibulokochleariniam nervui yra galimas su narkotikais ir vaistais (antiepilepsiniais, priešreumatiniais, antibakteriniais vaistais, salicilatais, aminoglikozidais). Tuo pačiu metu, be vestibuliarinių sutrikimų, dažnai stebimas klausos sutrikimas. Po narkotikų panaikinimo atsiranda vestibuliarinių ir klausos funkcijų tobulinimas. Tačiau kai kuriems pacientams, ypač vyresniems, visiškas atsigavimas gali būti neveiksmingas.

Iš išorinės ausies galvos svaigimo priežastis gali būti banali sieros dėžutė, kurios pašalinimas visiškai atleidžia pacientą nuo skundų. Otito terpė taip pat gali sukelti perkrovos, galvos svaigimo ir klausos praradimo jausmą.

Sisteminės periferinės vertigo aptikimo gydytojo taktika yra paciento patarimas otorinolaringologui, kad būtų pašalinta ausų patologija (vidinė, antrinė, išorinė).

Jei sisteminis galvos svaigimas yra lydimas židininių neurologinių simptomų, tai yra centrinis vestibuliarinis sindromas! Tokiu atveju vietinė diagnozė nustatoma kartu su neurologiniais sindromais. Šie sindromai gali būti:

- kamieniniai simptomai (okulomotorinis, bulbarinis);

- ipsiliarinė trigemininė neuralgija;

- veido nervo periferinis pažeidimas;

- laiko žievės dirginimo simptomai.

Nustatant židininius neurologinius simptomus, gydytojas susiduria su dviem klausimais: aktualiu lokalizavimu ir nosologine forma.

Vietos diagnozei būtina aiškiai nustatyti neurologinius simptomus, susijusius su galvos svaigimu, kuris yra svarbus nustatant diagnostikos procedūras.

Ūminis vestibuliarinis sindromas ir istorija taip pat svarbūs nustatant nosologinę formą.

Priklausomai nuo simptomų, galima galvoti apie šias ligas ir patologinius procesus:

1. Tilto smegenų kampo, atsiradusio dėl tūrio procesų šioje srityje, sindromą lydi kombinuotas kaukolės nervų pažeidimas (cochleovestibular, facial, trigeminal). Priklausomai nuo fokuso dydžio ir proceso plitimo krypties, smegenų ataksija gali būti stebima ant ipsilaterinių ir piramidinių simptomų ant priešingos pusės pažeidimo.

VIII kaulų nervų poros neuromos klinika gali prasidėti vestibuliariniu galvos svaigimu, tačiau daug dažniau yra pirmasis jo simptomas - klausos praradimas, kuris dažnai nepastebimas pacientams arba jam nėra skiriamas deramas dėmesys. Pacientas kreipiasi į gydytoją, kai pasirodo bet kuris kitas tilto-smegenėlių kampo sindromo simptomas.

2. IV skilvelių navikai (ependimomos jaunose, metastazės į smegenų kamieną) sukelia galvos svaigimą, kurį sukelia galvos padėties pasikeitimas.

3. Kraujotakos sutrikimai vertebrobasilario baseine. Kadangi yra bendra kraujo tiekimo sistema labirintui, vestibuliarinis nervas ir branduoliai, smegenų kraujagyslių patologija (tiek ūminė, tiek lėtinė) gali lemti kombinuotos (centrinės ir periferinės) kilmės vestibuliarinio sindromo vystymąsi.

Vestibulinis galvos svaigimas ir disbalansas pastebimi, kai smegenų kamiene atsiranda insultas ar TIA, taip pat smegenų smegenų insultas.

Ūminis galvos svaigimas yra nuolatinis stuburo šoninio infarkto simptomas, atsiradęs dėl stuburo ar užpakalinės smegenų arterijos užsikimšimo. Periferiniai arterijos aneurizmos, kamieno angiomos, taip pat su vertebrobaziliniu nepakankamumu arterinės hipertenzijos, aterosklerozės, gimdos kaklelio osteochondrozės, craniovertebralinių anomalijų fone būdingi trumpalaikiai galvos svaigimo priepuoliai.

Ypatingas galvos smegenų smegenų insultų ir TIA bruožas vertebrobazilinėje sistemoje, be vestibuliarinių sutrikimų, yra derinys su artikuliacijos sutrikimais, fonacija (kalba), rijimas ar diplopija (dvigubas matymas). Išimtis yra ribota išeminio ar hemoraginio pobūdžio židinio vieta, esanti smegenėlių flokulonodulinėse dalyse, kuriose nėra tipinių smegenų sutrikimų, o sisteminis galvos svaigimas su disbalansu yra vienintelis simptomas. Todėl, pirmą kartą, vidutinio amžiaus ir pagyvenusių žmonių, sergančių smegenų insultu besivystančiais rizikos veiksniais, sisteminis svaigimas reikalauja MRI nuskaitymo.

Galimas svaigimas, trumpalaikis disbalansas ir koordinavimas, jei pasireiškia povandeninės arterijos stenozė (sublavioveterinis sindromas). Šie simptomai gali būti derinami su optiniais sutrikimais, taip pat su parestezijomis (jautrumo sutrikimais), apatinėmis ir šalčiomis rankomis. Radialinės arterijos pulsas susilpnėja, kraujospūdis sumažėja, o kartais - sublavijos regione.

Vertebrobazilią kraujo aprūpinimo nepakankamumą gali sukelti arterinė hipertenzija, stuburo arterijų deformacija ir anomalijos, aterosklerozinė stenozė ir okliuzija, reologinės sistemos sutrikimai ir pan.

Medicinos praktikoje nepagrįstai dažnai vestibuliarinis galvos svaigimas ir pusiausvyra yra laikomi trumpalaikio smegenų kraujotakos sutrikimo vertebrobazilinio baseino apraiškomis. Jei pakartotinių epizodų metu nėra kitų smegenų išemijos požymių, galvos smegenų pusrutulio ašarinės skilties, turinčios regos sutrikimų, jie paprastai nėra susiję su vertebrobaziliu nepakankamumu, bet su vestibuliarinės aparato patologija, pvz., Gerybiniu galvos svaigimu arba besivystančiu Meniere liga.

Be to, dažna galvos svaigimo priežastis yra gimdos kaklelio lokalizacijos miofazinės disfunkcijos buvimas, pažeidžiantis stuburo biomechaniką, taip pat gimdos kaklelio stuburo patologija (spondilozė, osteochondrozė, motorinių segmentų nestabilumas). Jūs galite kalbėti apie kelis galvos svaigimo vystymosi mechanizmus šioje patologijoje.

Miofazinės disfunkcijos atveju patologiniai impulsai iš kaklo raumenų proprioceptorių gali sukelti galvos svaigimą. Taip yra dėl to, kad tarp sistemų, dalyvaujančių palaikant pusiausvyrą, tam tikrą vietą užima proprioceptinio jautrumo sistema. Didžiausias impulsų srautas į vestibuliarinius branduolius atsiranda dėl kaklo - kaulų susiejimo, sąnarių ir raumenų receptorių struktūros. Proprioceptoriai, susiję su vestibuliariniu analizatoriumi, dažniausiai yra įterpti į giliuosius trumpus tarpasmeninius raumenis. Mažiau, šios funkcijos yra susijusios su kaklo paviršinių raumenų proprioceptoriais. Tai reiškia, kad raumenų-tonikų sutrikimai tampa patologinių impulsų generatoriumi.

Be to, dėl neuroanatominių savybių, atsiradus miofazinei disfunkcijai, galimas priekinės skaleno ar poslinkio slankstelių raumenų arterijos mechaninis suspaudimas, kuris sukelia smegenų kraujotakos pablogėjimą vertebrobasilar baseine. Be mechaninio suspaudimo, vertebrobazilinis nepakankamumas atsiranda dėl refleksinio angiospazmo, atsirandančio dėl bendro stuburo arterijų, tarpslankstelinių diskų ir tarpslankstelių sąnarių inervacijos. Diskstrofiniuose procesuose diske pažeidžiamas kapsulinis raiščio aparatas, atsiranda simpatinių ir kitų receptorių formavimosi stimuliacija, patologiniai impulsai pasiekia simpatinį stuburo arterijos pluoštą. Atsakydamas į simpatinių formavimosi dirginimą, stuburo arterija reaguoja su spazmu, kuris taip pat sukelia vertebrobazilinį nepakankamumą. Jei tuo pat metu asmuo kenčia nuo aterosklerozės ar arterinės hipertenzijos, padidėja galvos smegenų kraujagyslių ligų atsiradimo tikimybė.

Dėl galvos svaigimo mechanizmų, susijusių su stuburo ir raumenų sutrikimais, pacientų skundai yra įvairūs ir yra sisteminio ir nesisteminio galvos svaigimo derinys. Skiriamieji bruožai yra ne tiek daug nusiskundimų dėl galvos svaigimo, bet ir disbalanso, stulbinančio, judesio jausmo, stūmimo į šoną, atsirandančios dėl galvos pasukimo, kūno padėties keitimo, laikant vertikaliai. Periodiškai tai gali sukelti trumpalaikį sisteminį galvos svaigimą, susijusį su emociniu pertekliumi, ilgaamžiu izometriniu stresu arba kūno padėties pasikeitimu. Šiuo atveju subjektyvūs skundai yra svarbesni už objektyvias apraiškas, kartu su vegetaciniais-emociniais sutrikimais. Pacientams, sergantiems galvos svaigimu, svarbu ne tik degeneracinių-distrofinių stuburo pokyčių sunkumas, bet ir jo biomechanikos pokyčiai (sutrikusi laikysena ir eisena, skoliotiniai deformacijos su tam tikrų raumenų grupių pertekliumi, pablogėjusi kaukolės biomechanika ir kt.), Taip pat laikinosios ir sąnarinės sąnario patologija. ir tt).

4. Basilinė migrena - tai paroksizminė galvos skausmas, pasireiškiantis jaunoms moterims, kartu su galvos svaigimu, dvigubu regėjimu, disartrija, ataksija, regos sutrikimu ir trečdaliu sąmonės sutrikimo atvejų. Šiuo metu migrenos vestibuliariniai sutrikimai yra susisteminti taip: galvos svaigimas migrenos auros paveiksle, prekursorių ir migrenos priepuolio (dažniau pasitaikančio), taip pat ne cefalgijos priepuolių paveiksle. Reikėtų nepamiršti, kad kiekvienas bazilinės migrenos atvejis (ypač pirmasis) turėtų būti diferencijuojamas nuo naviko, esančio užpakalinėje kaukolės fossa, ir ūminių kraujotakos sutrikimų vertebrobasilar sistemoje.

5. Daugkartinė sklerozė gali būti siejama su sisteminiu svaigimu, atsirandančiu dėl plokštelių atsiradimo tilto srityje. Tuo pat metu atsiranda išreikštas nistagmas, vėmimas. Diferenciniai diagnostiniai simboliai, sukurti ligos klinikiniam vaizdui - piramidinių simptomų, smegenų ir regos sutrikimų buvimas. Tačiau reikia prisiminti, kad išskirtinis ūminis vestibuliarinis sindromas gali būti išsėtinės sklerozės debiutas, ypač jei jis vystosi jauniems žmonėms. Todėl jauniems žmonėms reikalingi ūminio vestibuliarinio sindromo atvejai, nesusiję su vidinės ausies ligomis.

6. Spinocerebeliozės degeneracija, be galvos sukimo, taip pat lydi ekstrapiramidinių, smegenų sistemų ir nugaros smegenų pažeidimo simptomų.

7. Metaboliniai sutrikimai (skydliaukės ligos, diabetas, virškinimo trakto ligos) gali būti susiję su galvos svaigimu, atsirandančiu dėl dismetabolinio encefalopatijos.

8. Kai epilepsijos aktyvumas laikinojoje srityje yra vyraujančio vestibuliarinio analizatoriaus (viršutinio laiko giruso ir parietinės skilties asociatyvių zonų) srityje, stebimas epilepsijos priepuolio aura. Šiuo atveju svaigulį dažnai lydi triukšmas ausyje, nistagmas, parestezijos priešingose ​​galūnėse. Išpuoliai yra trumpalaikiai. Dažnai šie išpuoliai derinami su tipiškomis laikinojo epilepsijos apraiškomis (kramtomoji, hipersalyvacija, padidėjęs seilėjimas, nemalonūs pojūčiai epigastriniame regione, kartais su regos haliucinacijomis). Taip pat gali atsirasti didelis traukuliai. Diagnostinis algoritmas šiuo atveju apima elektrochemografinį tyrimą su funkcinėmis apkrovomis ir neurografiniu vaizdavimu.

Jei skundų pobūdis nepatvirtina sisteminės galvos svaigimo, tai yra ne sisteminio (tėvo ir Biblijos) galvos svaigimo klausimas.

Tarp nesisteminių vertigo gali būti išskirti bent trys variantai:

1. Susijęs su lipotimija ir sinkopu.

2. Susijęs su įvairių nervų sistemos dalių, susijusių su pusiausvyros ir koordinavimo užtikrinimu, pralaimėjimu.

NESISTEMINIS VOŽTUVAS, SUSIJUSIAS SU LIPOTYMUIS IR SUŠALDYTU

Pacientai šį galvos svaigimą apibūdina kaip staigaus visuotinio silpnumo, pykinimo jausmo, akių nudegimo, spengimas ausyse, kritimo prielaidą. Silpnoji būklė ne visada išnyksta, todėl dažnai pasikartojanti lipotimija, pagrindinis svaigimas pacientams yra galvos svaigimas.

Jei įtariamas galvos svaigimas dėl alpimo struktūros, būtina išsiaiškinti jo pobūdį. Yra dviejų tipų sinkopė: neurogeninis ir somatogeninis. Toks padalijimas iš esmės yra svarbus, nes gydymo taktika taip pat iš esmės skiriasi.

Neurogeninis sinkopas: vazodepresorius (vasovagal), psichogeninis, hiperventiliavimas, miego, kosulys, nykturichesky, hipoglikeminis, ortostatinis.

Somatogeninė sinkopė atsiranda:

- esant asteninei būklei po infekcijų, anemijos fone;

- hipotenzija ir su tuo susijusi astenija;

- širdies patologija (skilvelių aritmija, tachikardija, virpėjimas, aortos stenozės sutrikęs aortos kraujo tekėjimas ir tt);

- smegenų kamieno išemijos struktūroje:

- Unterharnscheidt sindromas - sąmonės netekimas, kai sukasi galvą arba tam tikroje padėtyje;

- Išpuolių išpuoliai yra staigių staigių kojų silpnumo išpuoliai, kurie nėra lydimi sąmonės praradimo.

Kita ne sisteminės galvos sukeltos priežasties priežastis - ortostatinė hipotenzija periferinio autonominio nepakankamumo (posturalinė hipotenzija), kuri gali būti pirminė arba antrinė (somatogeninė), struktūroje.

Pirmasis variantas vadinamas progresuojančiu periferiniu autonominiu nepakankamumu ir yra neurologinė patologija. Ši patologija turi lėtinį kursą. Idiopatinė ortostatinė hipotenzija, „Shay - Drager“ sindromas, sukelia daugybinę sisteminę atrofiją.

Antrinis periferinis autonominis nepakankamumas yra ūminis ir išsivysto amiloidozės, cukrinio diabeto, alkoholizmo, lėtinio inkstų nepakankamumo, porfirijos, bronchų karcinomos, Addisono ligos, ganglioblokatorovo, antihipertenzinių vaistų ir dopamimetikų (nakom, madopar, dofamynerginių agonistų ir dopamynergicheskih reagentų) fone.

Pykinimas dėl disbalanso

Susijęs su nervų sistemos pralaimėjimu, suteikiant erdvinį koordinavimą. Tokiu atveju pacientai gali būti aptikti:

- gilaus jautrumo sutrikimai (jautri ataksija), sergantys stuburo smegenų (funikulieriaus mieloze, neurosifiliu) arba periferinių nervų (polineuropatijos) dirgiklių pažeidimais. Jautrios ataksijos bruožas yra padidėjęs disbalansas ir koordinavimas su uždarytomis akimis ir tamsoje;

- smegenėlių ataksija, atsiradusi dėl smegenų ar jų jungčių pažeidimų (išsėtinės sklerozės, smegenų, spinocerebellarinių degeneracijų, tūrinių procesų ir kt.). Vizualinė kontrolė neturi įtakos smegenėlių ataksijos sunkumui. Be to, atliekant koordinuotus testus, skirtingai nei vestibuliarinė ataksija, atsiranda tyčinis drebulys;

- ekstrapiramidiniai sutrikimai (Herkingtono chorėjos hiperkinezė, cerebrinė paralyžius, sukimo distonija ir kitos ligos, taip pat Parkinsono liga ir Parkinsono sindromas);

- hemiparezė dėl smegenų insulto ir kitų organinių smegenų ligų.

Tokių neurologinių sindromų buvimas lemia disbalansą ir stabilumą, kurį pacientai kartais apibūdina kaip galvos svaigimą.

PSICHOGENO AUKŠTIS

Psichogeninis galvos svaigimas pasireiškia nestabilumo, dviprasmiškumo galvoje, silpnumo jausmu ir gali būti apibūdinamas kaip natūra vestibulopatija.

Vestibulopatija yra reiškinys, kuris yra ypač svarbus klinikinių simptomų formavimosi daugumai psicho-vegetacinių sutrikimų. Buvo įrodyta, kad dažniausiai pasitaikančiais sutrikimais, tokiais kaip hiperventiliacijos sindromas, panikos priepuoliai, ypač migrenos ir alpulys, vestibulopatija pasireiškia kelis kartus dažniau nei populiacijoje. Kai kuriais atvejais jis egzistuoja nuo vaikystės, kitose jis pasireiškia vėliau, bet visais atvejais jis aktyviai dalyvauja klinikinių pastarųjų simptomų formavime, kai vestibuliarinio spektro simptomus sunku pynti į daugelį vegetatyvinių, emocinių ir emocinių bei somatinių apraiškų. Būtent šiame fenomenologiniame simbioze yra sunku atskirti vestibuliarinius simptomus ir dar sunkiau nustatyti jų tarpusavio ryšį.

Toks dažnas klinikinių simptomų kompleksas, pvz., Vegetatyvinė distonija, gali tęsti pagrindinį svaigulio skundą. Tai ypač pasakytina apie panikos priepuolius (vegetacinę krizę), pasireiškiančią baimės, dusulio, širdies plakimo, pykinimo, vėmimo forma, kuri gali atsirasti kartu su galvos skausmo, priešsąmonės, kritimo ir pusiausvyros sutrikimo simptomais, kuriuos pacientai gali nustatyti kaip galvos svaigimą.

Atsižvelgiant į psicho-vegetatyvinių sutrikimų galvos svaigimo klinikinio simptomo atsiradimo galimybes, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas agorafobijos reiškiniui. Agorafobija, klasikiškai apibrėžiama kaip erdvės baimė, praktikoje pasireiškia įvairiose baimėse: viešose vietose, uždarose patalpose ir tt, įskaitant baimę kristi dėl galvos svaigimo.

Dažni svaigulio simptomai pacientams, sergantiems isterija. Apskritai, galvos svaigimas yra vienas iš neurozės konversijos simptomų, o vestibuliariniai sutrikimai paprastai labai lengvai reaguoja į psichogeninius veiksnius. Yra žinoma, kad vestibuliarinės-skilvelinės sistemos būklę galima pakeisti siūlymu, nes vestibuliarinės sistemos branduoliai yra neuroanatomiškai glaudžiai susiję su autonomine nervų sistema, kuri aktyviai dalyvauja psichikos procesuose. Matyt, šie procesai yra svarbūs isteriškos astazijos-abazijos simptomų formavimosi mechanizmuose, kurie egzistuoja ne tik paciento vaizduotėje, bet ir iš tiesų apima vestibuliarinius ir skilvelinius mechanizmus.

Nepriklausomai nuo pagrindinio psichopatologinio sindromo, didžiausius sunkumus sukelia pacientai, sergantys lėtine galvos svaigimo forma, ir jiems, kaip ir lėtinio skausmo pacientams, reikia psichiatrų pagalbos. Paprastai šiuos atvejus sunkiausia diagnozuoti ir ypač gydyti. Turėtų būti ieškoma tokios galvos svaigimo priežastys arba paciento asmenybės ir psichosomatinės sferos ypatumų. Epizodinis galvos svaigimas, atsirandantis įvairiose situacijose, dažnai lydimas nerimo ir baimės, visų pirma, šios situacijos pasikartojimo galimybė, o svarbiausia - baimė, kad galvos svaigimas yra sunkios ligos simptomas. Pacientams, net ir esant atskiriems galvos svaigimo ar nedidelių vestibuliarinių sutrikimų epizodams, bet patiriant nerimo ir baimės būseną, galvos svaigimas yra ilgesnis ir intensyvesnis, todėl padidėja žvilgsnio fiksacija (vestibuliarinė priklausomybė) - noras fiksuoti akį į priekį ir išlaikyti galvą ir kūną, kaip įmanoma, judesį. Todėl, jei reikia, pacientai paverčia visą kūną. Šie simptomai sukelia visą ligos simptomų kompleksą, kuris nėra susijęs su faktiniu galvos svaigimu: nestabilumo jausmas, orientacijos sunkumas, ypač tamsoje, ir netgi nuovargis, įskaitant fizinį nuovargį.

Taigi, mes apibendriname būtinų diagnostinių priemonių seką pacientui esant galvos svaigimui.

Pagrindinė pacientų skundų dėl galvos sukimo diagnostika yra sumažinta iki trijų pagrindinių etapų:

I. Svaigulys.

Ii. Žalos, padarytos vestibuliariniam analizatoriui ar kitoms nervų sistemos struktūroms, lygis.

Iii. Nosologinė forma.

Norėdami tai padaryti, atliekama skundų analizė, nurodant galvos svaigimo, sunkumo ir susijusių skundų pobūdį ir trukmę.

Išaiškinant istoriją atkreipiamas dėmesys į somatinių ligų buvimą; išorinės, vidinės, vidinės ausies ligos; gimdos kaklelio stuburo traumos; barotrauma; vaistų vartojimas; alkoholio ir narkotikų vartojimą.

Su objektyviu tyrimu:

- kraujospūdžio kontrolė (gulėti ir sėdėti) ir širdies susitraukimų dažnis (nustatyti posturalinę hipotenziją);

- klausos testas (šnabždesio kalba);

- pusiausvyros testai (Rombergo testas, stovint ant vienos kojos su uždarytomis akimis, tandemo pėsčiomis);

- nistagmo identifikavimas ir jo charakteristikų nustatymas;

- kaklo stuburo judumo nustatymas;

- kaklo ir pečių lokalizacijos miofazinės disfunkcijos nustatymas;

- neurologinės būklės tyrimas.

Jei įtariama DPPG, rekomenduojama atlikti „Dix-Hallpike“ testą.

Situacijos, reikalaujančios konsultacijos ir ypatingas neurologo dėmesys

1. Centrinė galvos svaigimo sistema.

2. Ne sisteminis galvos svaigimas (disbalansas).

3. Smegenų simptomai.

4. Fokaliniai neurologiniai simptomai:

- kamieniniai simptomai (okulomotorinis, bulbarinis);

- piramidiniai simptomai ir (arba) sumažėjęs regėjimas;

- ipsilaterinė trigemininė neuralgija ir klausos praradimas.

5. Skausmo ir judėjimo apribojimų buvimas kakle.

Situacijos, kurių reikia konsultuotis ENT specialistas:

- periferinis sisteminis galvos svaigimas;

- galvos svaigimas ir klausos praradimas.

Situacijos, reikalaujančios kardiologo kompetencijos:

- galvos svaigimas, lydimas lipotimijos ar alpimo;

Papildomi tyrimo metodai:

1. Klinikinė kraujo analizė.

2. Hematokritas, koagulograma.

3. Cukraus kiekis kraujyje tuščiame skrandyje.

4. EKG ir širdies ultragarsas.

6. Kalorijų bandymas. Reikėtų prisiminti, kad nors kalorijų mėginys yra aukso standartas tyrinėjant labirintus, tai leidžia atskleisti tik 20% jų funkcijos sutrikimo, todėl neigiami mėginio rezultatai ne visada rodo, kad nėra labirinto pralaimėjimo.

7. Transkranijinės Doplerio stuburo arterijos.

8. Gimdos kaklelio stuburo rentgeno tyrimas (funkciniai tyrimai).

9. Didelės pakaušio dalies ir kraniovertebrinės dalies radiografija (norint nustatyti craniovertebralines anomalijas).

10. Neuroimavimas - galvos ir kaklo nugaros smegenų ir stuburo MRI.

GALVOS GYDYMO STRATEGIJA

Vertigo terapija apima keturias sritis:

1. Poveikio mažinimas (simptominė terapija).

2. Poveikis priežasčių (etiologinė terapija).

3. Svaigimo mechanizmo (patogenetinio gydymo) korekcija.

4. Užtikrinti vestibuliarinę kompensaciją (poveikį neuroplastizmo procesams) ir reabilitaciją.

Tačiau, vystant galvos svaigimą, akivaizdžiai pasireiškia simptominis gydymas, kuriuo siekiama sumažinti ūminį vertigo sukėlimą. Ateityje bus aktuali paciento reabilitacija, vestibuliarinės funkcijos atkūrimas ir maksimali kompensacija (vestibuliarinė reabilitacija).

Ūminio vestibuliarinio svaigimo ataka

Galvos atsipalaidavimas pirmiausia yra užtikrinti maksimalią ramybę pacientui, nes vestibuliarinis galvos svaigimas ir vegetatyvinės reakcijos, atsirandančios dėl pykinimo ir vėmimo, kurios dažnai lydi jį, dar labiau apsunkina galvos judėjimą ir sukimąsi. Narkotikų gydymas apima vestibuliarinių slopintuvų ir antiemetikų naudojimą.

Jau daugelį metų buvo naudojamos trys pagrindinės grupės kaip vestibuliariniai slopintuvai: anticholinerginiai vaistai, antihistamininiai vaistai ir benzodiazepinai. Šiuo metu jų naudojimas yra ribotas dėl šalutinių poveikių ir modernių veiksmingų vestibuloliticheskih vaistų atsiradimo - betahistinų, kurie veikia simptomiškai (sumažina galvos svaigimą), patogenetiškai (pagerina kraujo tekėjimą vertebrobasilar baseine ir vidinėje ausyje), taip pat teigiamai veikia vestibuliarinio kompensavimo procesus. ir neuroplastiškumas.

Anticholinerginiai vaistai slopina centrinių vestibuliarinių struktūrų aktyvumą. Jau daugelį metų naudojami vaistai, kurių sudėtyje yra skopolamino arba platifilino. Šių vaistinių preparatų šalutinis poveikis daugiausia susijęs su M-cholinerginių receptorių blokavimu ir pasireiškia burnos džiūvimu, mieguistumu ir būsto sutrikimais. Be to, galima amnezija ir haliucinacijos. Labai atsargiai, skopolaminas skiriamas pagyvenusiems žmonėms dėl psichozės ar ūminio šlapimo susilaikymo pavojaus. Šiuo metu buvo įrodyta, kad anticholinerginiai vaistai nesumažina vestibuliarinio galvos svaigimo, bet gali užkirsti kelią tik jo vystymuisi, pvz., Meniere. Dėl jų gebėjimo sulėtinti vestibuliarinę kompensaciją arba sutrikdyti kompensaciją, jei jis jau įvyko, anticholinerginiai vaistai šiuo metu nėra vaistiniai preparatai vestibuliariniams sutrikimams.

Kaip ir antihistamininiai vaistai, tik tie H1 blokatoriai, kurie prasiskverbia į kraujo ir smegenų barjerą, yra veiksmingi vestibuliarinio galvos svaigimo metu. Šie vaistai yra dimenhidrinatas (50–100 mg 2–3 kartus per dieną), difenhidraminas (dimedrol 25–50 mg per burną 3-4 kartus per dieną arba 10–50 mg į raumenis), meklozinas (25–100 mg per parą). kramtomosios tabletės). Visi šie vaistai taip pat turi antikolinerginių savybių ir sukelia atitinkamą šalutinį poveikį.

Benzodiazepinai, net ir mažomis dozėmis, gerokai sumažina galvos svaigimą ir pykinimą bei vėmimą. Jų poveikis galvos svaigimui yra susijęs su padidėjusiu GABA slopinančiu poveikiu vestibuliarinėms sistemoms. Benzodiazepinų vartojimas vestibuliariniuose sutrikimuose riboja priklausomybės nuo narkotikų riziką, šalutinį poveikį (mieguistumą, padidėjusią kritimo riziką, atminties praradimą) ir lėtina vestibuliarinę kompensaciją. Lorazepamas, kuris mažomis dozėmis (pvz., 0,5 mg, 2 kartus per parą) retai sukelia priklausomybę nuo narkotikų ir gali būti vartojamas po liežuviu (1 mg doze) ūminiam galvos svaigimui. Diazepamas 2 mg 2 kartus per parą doze taip pat gali veiksmingai sumažinti vestibuliarinį galvos svaigimą. Klonazepamas yra mažiau tiriamas kaip vestibuliarinis slopintuvas, tačiau, matyt, jis nėra prastesnis už jo veiksmingumą lorazepamo ir diazepamo atžvilgiu. Paprastai ji skiriama 0,5 mg dozę 2 kartus per parą. Ilgalaikiai veikiantys benzodiazepinai, tokie kaip fenazepamas, nėra veiksmingi vestibuliariniam galvos svaigimui.

Be vestibuliarinių slopintuvų, antiemetikai plačiai naudojami tais atvejais, kai ūminiai priepuoliai sukelia galvos svaigimą. Tarp jų yra naudojami fenotiazinai, ypač proklorperazinas (5–10 mg metastazinas kasdien) ir prometazinas (12,5–25 mg pipolfenas kas 4 valandas; gali būti vartojamas per burną, į raumenis, į veną ir rektalą). Šie vaistai turi didelį šalutinį poveikį, ypač gali sukelti raumenų distoniją, todėl jie nėra naudojami kaip pirmojo pasirinkimo priemonė. Metoklopramidas (10 mg gemalo IM / m) ir domperidonas (10–20 mg motilium 3–4 kartus per dieną) - periferiniai D2 receptorių blokatoriai - normalizuoja virškinimo trakto judrumą ir taip pat turi antiemetinį poveikį. Ondansetronas (4–8 mg per burną), serotonino 5-HT3 receptorių blokatorius, taip pat mažina vėmimą vestibuliariniais sutrikimais.

Pirmiau minėtų vaistų vartojimo trukmę riboja jų gebėjimas sulėtinti vestibuliarinę kompensaciją, todėl nerekomenduojama naudoti šių vaistų ilgiau nei 2-3 dienas.

Vestibuliarinio neuronito atveju pirmuosius tris ligos dienas metilprednizoloną vartoja vertigo sumažinimui (pradinė 100 mg dozė ir 20 mg dozė mažinama kas tris dienas) kartu su betahistino hidrochloridu (24 mg du kartus per parą), o tai reiškia didesnį atsigavimo greitį. vestibuliarinė funkcija praėjus vieneriems metams po ligos.

Etiologinė terapija apima somatinių, infekcinių, neurologinių, neurochirurginių ar ENT ligų gydymą, taip pat narkotikų ar detoksikacijos pašalinimą esant toksiškos vestibuliarinės disfunkcijos simptomams.

Patogenetinis gydymas turi įtakos vestibuliarinio sindromo atsiradimo mechanizmams. Su galvos svaigimo kraujagyslių geneze rodomi vazoaktyvūs, neurometaboliniai vaistai, mikrocirkuliacijos gerinimo agentai. Yra įrodymų, kad gingko biloba ir nootropilis teigiamai veikia. Iki šiol įrodyta, kad betahistino preparatai turi vazoaktyvų poveikį, ir šis poveikis tiesiogiai taikomas smegenų kraujagyslėms, nedarant įtakos sisteminei hemodinamikai, kuri yra svarbi senyviems pacientams ir pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ar hipotenzija.

Svarbus yra kaklo ir pečių juostos miofazinių disfunkcijų gydymas, naudojant minkštųjų rankų terapijos, fizioterapijos ir reflekso terapijos metodų kompleksą.

Vegetotropiniai vaistai skirti pacientams, sergantiems vegetatyvine disfunkcija. Psichogeninei galvos svaigimui, jei reikia, reikia psichoterapinės pagalbos - antidepresantų paskyrimo.

Migrenos metu atakos metu reikia skirti anti-migreninius vaistus (aspiriną, serotonino receptorių agonistus - tripanus), tarpkultūrinio periodo metu, kai dažnai būna cefalalija ir galvos svaigimas (alfa ir beta adrenerginių receptorių blokatoriai) - nikergolinas, propranololis.

Mieno ligos atveju yra dvi vaistų gydymo kryptys: išpuolio sustabdymas ir ligos pasikartojimo prevencija. Svaigulio sumažėjimas atliekamas pagal anksčiau aprašytus bendruosius principus. Siekiant užkirsti kelią ligos pasikartojimui, jie rekomenduoja maistą druskai iki 1–1,5 g per dieną, mažai angliavandenių. Su dietos neveiksmingumu nustatyta diuretikai. Tarp vaistų, gerinančių kraujo tiekimą į vidinę ausį, betahistinas dažniausiai vartojamas 48 mg per parą dozei, kurios veiksmingumas rodomas tiek placebu kontroliuojamame tyrime, tiek lyginant su kitais vaistais (flunnarizinu). Su konservatyvaus gydymo neveiksmingumu ir dideliu galvos svaigimo atakų dažniu, naudojant chirurginius gydymo metodus. Dažniausiai pasitaiko endolimfatinės grandinės dekompresijos, gentamicino intratramplanalinio vartojimo, labirinto epitelio išskyrimo gama peiliu ir sunkiais atvejais - labirintektomija.

Vestibuliarinės reabilitacijos tikslas - pagreitinti vestibuliarinės sistemos funkcijos kompensavimą ir sudaryti sąlygas ankstyvam prisitaikymui prie jos žalos.

Vestibuliarinių funkcijų kompensavimo pagrindas yra neuroplastizmo mechanizmai.

Neuroplastiškumas yra neuronų gebėjimas keisti savo funkciją, cheminį profilį ar struktūrą. Būtent dėl ​​neuroplastizmo yra kompensacija ir galimybė atkurti prarastą funkciją įvairiose neurologinėse ligose.

Prieš kelerius metus buvo atlikta teorija, pagal kurią įvairūs mechanizmai yra statinio ir dinaminio vestibuliarinio kompensavimo procesų pagrindas. Apskritai, statinio deficito kompensavimas, ty fiksuotos kūno vietos pažeidimas erdvėje, paprastai įvyksta per kelias dienas ar savaites, o dinamiškų sutrikimų kompensavimas vyksta ilgiau. Statinės vestibuliarinės kompensacijos pagrindas yra subalansuoto elektrinio aktyvumo tarp abiejų pusių vestibuliarinio branduolinio komplekso branduolių atkūrimas, kuris įgyvendinamas tiek presinaptiniais, tiek postinaptiniais mechanizmais, kurių svarbiausia yra baltymų sintezė, avarinių ankstyvųjų genų ir neutrofilų išraiška, vestibuliarinių membranų savybių modifikavimas branduolinis kompleksas, taip pat gliukokortikoidų ir daugelio neurotransmiterių (GABA, acetilcholino, histamino ir kt.) vaidmuo.

Dinaminių sutrikimų kompensavimo pagrindas yra jutimo funkcijų pakeitimo mechanizmas, ty pažeidžiant vienos iš vestibuliarinių periferinių analizatorių funkcijas, aktyvinamos kitos jutimo sistemos.

Taigi vestibuliarinė kompensacija yra nevienalytė ir turėtų apimti platų atkūrimo mechanizmų spektrą, įskaitant vestibulokuliarinės, vestibulospinalinės ir vestibuliarinės žievės sistemos galimybes. Todėl pagrindinis vestibuliarinės kompensacijos principas yra regėjimo, proprioceptinių ir likusių vestibuliarinių impulsų stiprinimas.

Smegenų neuroplastikos procesus gali paveikti tiek specialios reabilitacijos programos, pagrįstos nuolatine motorine stimuliacija, tiek taikant farmakologines priemones. Vestibuliarinės disfunkcijos reabilitacijos priemonių programa vadinama vestibuliarine adaptacine terapija.

Veiksniai, prisidedantys prie vestibuliarinės kompensacijos: aktyvus bendravimas ir mobilizavimas; aktyvus ir pasyvus judėjimas; bandymai subtiliems judesiams atlikti; regos stimulai.

Veiksniai, kurie neprisideda prie vestibuliarinės kompensacijos: sedacija, nelankstumas, tamsioji erdvė, vienatvė.

Šie veiksniai turi būti apsvarstyti formuojant gydomąją vestibuliarinio galvos svaigimo strategiją, kurioje vaistų terapija turėtų būti derinama su vestibuliarine gimnastika, psichoterapija, fizioterapija, refleksine terapija ir, jei reikia, chirurginiu gydymu.

Vaistinių preparatų skyrimo principas, kuriuo siekiama gydyti galvos svaigimą kaip simptomą ir patogenetinę terapiją, yra stimuliacijos virš sedacijos ir kuo anksčiau gydymo pradžia. Todėl pacientams, sergantiems vestibuliariniu galvos svaigimu, raminamojo poveikio vaistai draudžiami, nes jų vartojimas gali slopinti kompensacinių procesų vystymąsi. Nors plačiai paplitęs benzodiazepinų vartojimas gydant galvos svaigimą yra gerai žinomas, jų naudojimas gali sumažinti funkcinio atkūrimo greitį ir išsamumą. Todėl, kaip jau minėta, benzodiazepinus rekomenduojama naudoti tik tam, kad trumpam (2–3 dienas) sumažėtų ūminis galvos svaigimas.

Kadangi smegenys ir vestibuliarinė sistema yra įkvepiamos histaminerginiais neuronais, vestibuliarinės kompensacijos ir vestibuliarinės kompensacijos procesai yra perduodami histamino neurotransmisijos būdu, patartina skirti vaistų, turinčių neurotransmiterių savybes, būtent poveikį vestibuliarinių branduolių ir vidinės ausies neuronų H3 receptoriams. Betahistino dihidrochloridas yra vaistas, kuris gali susilpninti vestibuliarinių receptorių spontanišką impulsą, nors ir neturi raminamojo poveikio. Be to, vaistas pagerina kraujotaką vertebrobasilar ir karotidų baseino induose, taip pat vidinėje ausyje, todėl tuo pat metu vaistas yra patogenezinis dėl galvos smegenų kraujagyslių patologijos kaip galvos svaigimo priežastis. Betahistino betasercui yra įrodymų, kad smegenų neuroplastiniai procesai yra geresni, o tai teigiamai veikia vestibuliarinę kompensaciją.

Optimalus dozavimo režimas: betahistino hidrochloridas skiriamas 24 mg 2 kartus per parą. Siekiant paskatinti periferinės ir centrinės genezės vestibuliarinių disfunkcijų centrinius kompensavimo mechanizmus, reikia naudoti 24 mg betahistino du kartus per parą mažiausiai 3 mėnesius.

Vestibulinė kompensacija yra sudėtingas procesas, kurio metu reikia pertvarkyti daugelį vestibulo-akių ir vestibulospinalinių jungčių. Tarp atitinkamų veiklų didelę vietą užima vestibuliarinė gimnastika, kuri apima įvairius pratimus dėl akių, galvos ir važiavimo treniruočių.

Vestibulinė gimnastika prasideda iškart po ūminio galvos svaigimo epizodo. Pradedama ankstesnė vestibulinė gimnastika, tuo greičiau atkuriamas paciento darbingumas.

Vestibulinės gimnastikos centre yra pratimai, kuriuose akių, galvos ir kūno judesiai sukelia jutimo neatitikimą. Vestibuliarinės reabilitacijos taktika ir pratimų pobūdis priklauso nuo ligos stadijos. Žemiau pateikiamas vestibuliarinės gimnastikos su vestibuliariniu neuronitu programa (1 lentelė).

Vestibulinė gimnastika su vestibuliariniu neuronitu turėtų prasidėti iškart po ūminio galvos svaigimo epizodo. Ankstyvosios steigimo įmonės palengvins greitą atsigavimą ir grįžimą į darbą. Iš pradžių pratimas gali būti susijęs su dideliu diskomfortu, bet vėliau, reguliariai atliekant pratimus, eina diskomfortas.

Jei „Dix-Hollpayk“ testas rodo DPPG, pacientas turi atlikti „Epleya“ procedūrą (2 pav.). Procedūra yra suprojektuota taip, kad kalcinatus būtų galima perkelti į pusapvalę kanalą ir pernešti juos į vestibiulį. Procedūrą atlieka gydytojas aiškiu keliu, palyginti pernelyg lėtai pereinant iš vienos pozicijos į kitą. Paprastai sesija susideda iš 2–4 pratimų, kurie yra pakankamai dažnai, kad visiškai sustabdytų BPPG. Kartais būtina atlikti 2-3 sesijas. Tinkamai atlikta procedūra yra veiksminga 95% atvejų.

Pradinė paciento padėtis sėdi ant sofos, kai galva sukasi nukentėjusio labirinto kryptimi (1). Tada gydytojas nugabena pacientą ant nugaros 45 ° (2), o po kelių minučių sukasi galvą priešinga kryptimi, kad priešinga ausys būtų apačioje (3). Po to pacientas yra pastatytas ant šono taip, kad nosis žiūri į 45 ° kampą, o galvas nusisuka sveika ausimi (4). Po kelių minučių pacientas vėl atsisėdo ir toliau laikėsi galvos.

Po patikimos DPPG diagnozės galima priskirti paciento vestibuliarinius pratimus, atliekamus savarankiškai. Labiausiai pritaikytas paciento savirealizacijai yra Brandt-Daroff gimnastika.

1. Pradinė padėtis: ryte, po miego, sėdėkite ant lovos, ištiesinkite nugarą ir nuleiskite kojas.

2. Tada jums reikia gulėti kairėje (dešinėje) pusėje, kai galva pakreipta aukštyn 45 °.

3. Būkite tokioje padėtyje 30 sekundžių arba tol, kol išnyks galvos svaigimas.

4. Grįžkite į pradinę padėtį sėdėdami ant lovos.

5. Tada jums reikia gulėti ant kitos pusės, kai galva pakreipta aukštyn 45 °.

6. Būkite 30 sekundžių šioje padėtyje.

7. Grįžkite į pradinę padėtį sėdėdami ant lovos.

Šis pratimas pacientas turi kartoti 5 kartus. Jei ryte gimnastika nepasireiškia, tuomet pratimas turėtų būti kartojamas tik kitą rytą. Jei galvos svaigimas pasireiškia bent vieną kartą bet kokioje padėtyje, reikia dar du kartus pakartoti pratimą: po pietų ir vakare.

Vestibuliarinės gimnastikos trukmė nustatoma individualiai: pratimai tęsiami tol, kol išnyks galvos svaigimas, o dar 2–3 dienos po jo nutraukimo.

Vestibuliarinės gimnastikos efektyvumą galima pagerinti naudojant įvairius simuliatorius, pavyzdžiui, stabilizavimo arba posturografinę platformą, veikiančią pagal biologinio grįžtamojo ryšio metodą.

Klinikiniai tyrimai parodė, kad vestibuliarinės reabilitacijos metu vestibuliarinės funkcijos ir atsparumo pagerėjimas pastebimas 50–80% pacientų. Gydymo veiksmingumas priklauso nuo amžiaus, reabilitacijos pradžios laiko nuo ligos atsiradimo, paciento emocinės būklės, vestibuliarinės gimnastikos gydytojo patirties ir ligos savybių.

Taigi su amžiumi susiję pokyčiai regėjimo, somatosensorinėse ir vestibuliarinėse sistemose gali sulėtinti vestibuliarinę kompensaciją. Nerimas ir depresija taip pat pailgina prisitaikymo prie išsivysčiusių vestibuliarinių sutrikimų procesą. Kompensacija už periferinės vestibuliarinės sistemos pažeidimus atsiranda greičiau nei centrinių vestibulopatijų atveju, o vienašališki periferiniai vestibuliariniai sutrikimai kompensuojami greičiau nei dvišaliai.

Taigi, vestibuliarinė disfunkcija reikalauja kruopščiai diagnozuoti, o gydymo procese būtina atkreipti ypatingą dėmesį į reabilitacijos ir autonominių funkcijų kompensavimo procesus. Labai svarbu yra diferencijuotas vestibuliarinio galvos svaigimo gydymas, pagrįstas laiku diagnozavus pagrindinę ligą.