Hipoksija - hipoksinė, kraujotakos, audinių, hemic ir kitų tipų

Normoksija yra arterinis kraujo įsotinimas su deguonimi 97,5% arba 19,5% tūrio (esant 20% tūrio hemoglobino deguonies), veninio kraujo prisotinimas yra 73% arba 14,5% tūrio. Tačiau hipoksija yra ne tik sumažėjęs kraujo deguonies prisotinimas, yra keletas hipoksijos tipų.

Taigi, arterinis kraujas suteikia audiniams maždaug 5% tūrio. Deguonies slėgio gradientas audinių kapiliaruose yra labai didelis (60 mmHg). Normaliomis sąlygomis jis nenaudojamas prieskoniais. Deguonies dalinis kraujo spaudimas yra 40 mmHg. Str. Oksichemoglobino išskyrimas audinių kapiliaruose lemia hemoglobino išsiskyrimą, kurio cheminis aktyvumas iš karto sukelia jo derinį su laisvosios anglies rūgštimi. Tuo pačiu metu hemoglobino buferinė talpa neutralizuoja anglies rūgštį. Oksichemoglobino disociacijos gylį kapiliaruose lemia anglies dioksido kiekis, todėl didėjant oksidaciniams procesams oksichemoglobino disociacijos laipsnis didėja. Tuo pačiu metu padidėja padidėjęs medžiagų apykaitos audinių tūris kraujyje.

Hipoksinė hipoksija

Jam būdingas blogas kraujo prisotinimas deguonimi plaučių audinio kapiliaruose nuo dalinio deguonies slėgio ore sumažėjimo arba dėl deguonies difuzijos per alveolinę membraną pablogėjimo. Taigi, esant arteriniam kraujo įsotinimui 50% (10 tūrio%) ir normaliam deguonies absorbcijos kiekiui audiniuose (5 tūrio%), deguonies badas atsiranda ne dėl deguonies trūkumo kraujyje, bet dėl ​​deguonies migracijos į audinius sąlygų pažeidimo, kaip „deguonies tiekimo“ gradientas bus 25 mm Hg. Str. Deguonies trūkumo sąlygomis susidaro oksiduotų medžiagų apykaita, dėl kurios atsiranda metabolinė acidozė (arba, kaip kartais vadinama, hipoksinė acidozė). Pacientui atsiranda dusulys, tachikardija ir sunkiais atvejais - psichikos sutrikimai, deliriumas, sąmonės netekimas.

Kraujotakos hipoksija

Skiriasi lėtėja kraujo tekėjimas per audinių kapiliarus. Kraujo deguonies prisotinimas kapiliaruose yra normalus (iki 97,5%). Audinių kapiliaruose, kuriuose yra staigus kraujo tekėjimo sulėtėjimas, kraujo patekęs deguonis nepakanka, kad audiniuose būtų metabolizmas, nepaisant audinių gilaus deguonies panaudojimo (venų kraujo prisotinimas sumažėja iki 30%). Audiniuose atsiranda metabolinė (hipoksinė) acidozė, o sunkiais atvejais dėl to, kad dėl audinių pašalinama anglies dioksidas, dujų acidozė taip pat susilieja.

Audinių hipoksija

Tokio tipo hipoksija atsiranda, kai ląstelės nesugeba panaudoti jiems pristatyto deguonies. Priežastis yra visiškas arba dalinis kvėpavimo fermentų ir dažniausiai citochromidazės blokavimas arba dehidrogenazės fermentų aktyvumo slopinimas (apsinuodijimo barbitūratais, morfinu ar kitais anestetikais). Dėl to atsiranda histotoksinė (audinių) hipoksija su visomis jo pasekmėmis. Yra žinoma, kad audinių hipoksija atsiranda dėl didelės audinių edemos, nes slopina deguonies difuziją į audinius. Deguonies kiekis kraujagyslėse labai padidėja (iki 85%).

Heminė hipoksija (anemija)

Sumažėjęs deguonies kiekis kraujyje yra susijęs su hemoglobino kiekio sumažėjimu, pavyzdžiui, kraujo netekimu. Kapiliarų hemoglobinas yra prisotintas, kaip ir sveikiems žmonėms, ty iki 97,5%. Tačiau absoliučio jo kiekio sumažėjimas sukelia deguonies bangavimą audiniuose, t. Y. Metabolinę (ne dujų) acidozę. Dėl hemoglobino stokos sunku pašalinti anglies dioksidą iš audinių - prisijungia prie dujų acidozės. Panašus vaizdas stebimas, kai hemoglobino kiekis blokuojamas specifiniais nuodais (pvz., Apsinuodijus anglies monoksidu).

Cianozė

Odos ir matomų gleivinių mėlyna spalva nustatoma tam tikro kiekio (7-6 g%) sumažėjusio hemoglobino kiekio kapiliariniame kraujyje ir nepriklauso nuo sumažinto ir oksiduoto hemoglobino santykio. Taigi anemija, kurios hemoglobino kiekis yra 20% normos, net ir visiškai išgryninus hemoglobino kiekį, odos spalvos nebeliks. Kai policitemija pasireiškia 200%, cianozė bus stebima net jei tik 20% hemoglobino yra sumažėjusi. Cianozė stebima hipoksijos ir kraujotakos hipoksijoje, o ne aneminių ir histotoksinių formų atveju. „Cianozės“ ir „deguonies bado“ sąvokos ne visada yra lygiavertės. Hipoksija gali būti be cianozės, o cianozė gali būti be hipoksijos.

Klinikiniam cianozės pasireiškimui yra svarbu, kurioje kapiliarų dalyje kraujas tampa visiškai veninis. Galimi trys variantai:

1. deguonies grįžimas yra vienodas visame kapilare;
2. kraujas tampa veninis tik kapiliarinės dalies galinėje dalyje;
3. kraujas tampa veninis pačioje kapiliarų pradžioje.

Cianozė bus pastebimiausia trečiame variante. Trečiasis variantas dažniausiai pastebimas lėtinant, o antrasis - su kapiliarinio kraujo srauto pagreitimu.

Hipoksinė hipoksija yra

Hipoksinė hipoksija atsiranda dėl sumažėjusio p02 inhaliuojamame ore. Taip atsitinka šiais atvejais:
- kalnų ligos (ilgas pakilimas į kalnus, aukštame kalne arba slėgio kameroje su sumažintu barometriniu slėgiu, t. y. su higiena);
- aukščio liga (sparčiai didėjant įvairiems orlaiviams įvairiais aukščiais);
- kvėpuoti dujų mišiniais su nepakankamu pO2, įskaitant su sugedusiais kvėpavimo aparatais;
- kvėpavimas uždarose patalpose (povandeniniai laivai, rezervuarai, bunkeriai, angarai, sandėliavimas).

Hipoksinės hipoksijos atveju pO_ sumažėjimas inhaliuojamame ore sumažina pO_ alveoliuose, arteriniuose kraujuose ir įvairiuose audiniuose. Dažniausiai tai susiję su tokiais pakeitimais:
- kraujo kiekio kraujyje sumažėjimas, susijęs su hemoglobinu ir fiziškai ištirpintas plazmoje (paprastai jis yra 0,3%);
- O2 jautrių chemoreceptorių (ypač sintetinių miego arterijų) dirginimas;
- kvėpavimo centro sužadinimo padidėjimas, ypač CO2;
- hiperventiliacijos vystymasis, dėl kurio organizme atsiranda tokių papildomų pokyčių:

- pCO2 sumažėjimas arteriniame kraujyje ir audiniuose (t.y. hipokapnijoje);
- kvėpavimo alkalozė;
- bikarbonato anijono, po to Na + katijono ir, galiausiai, inkstų išsiskyrimo į vandenį padidėjimas (dėl to sumažėja CBS ir sumažėja BCC);
- oksihemoglobino (HbO2) disociacijos sumažėjimas;
- širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo centrų tonas.
- smegenų, širdies ir kitų organų kraujotakos susilpnėjimas.
Tokiu būdu hipoksija ir hipokapnija atlieka svarbų vaidmenį hipoksinės hipoksijos patogenezėje ir klinikiniuose pasireiškimuose.

Kai žmogus pakyla kalnuose, priklausomai nuo arterinio kraujo pO_, A.Z. Kolchinskaya ir kt. (1979-1999) išskiria tokį hipoksinės hipoksijos sunkumą.

Pirmasis hipoksijos laipsnis (latentinė hipoksija) atsiranda, kai jis pakyla iki 1,5 km aukščio virš jūros lygio ir pasižymi šiais pokyčiais:
- pO2 sumažėjimas inhaliuojamame ore iki 150-135 mm Hg. (t. y. ne daugiau kaip 30 mmHg);
- arterinio kraujo pO_ sumažėjimas ne daugiau kaip 15 mm Hg;
- arterinio deguonies prisotinimo sumažėjimas iki 96-94%;
- subjektyvių hipoksijos apraiškų stoka, išskyrus energijos įtekėjimo į kūną pojūtį, aukštą nuotaiką, kalbos ir judesių pagreitį;
- dusulio ir tachikardijos vystymąsi tik treniruotės metu.

Antrasis hipoksijos laipsnis (kompensuojama hipoksija) išsivysto, kai jis pakyla iki 1,5-3,5 km virš jūros lygio ir pasižymi tokiais pokyčiais:
- pO2 sumažėjimas inhaliuojamame ore iki 135–100 mm Hg;
- arterinio kraujo pO2 sumažėjimas ne didesnis kaip 20–30 mm Hg;
- arterinio kraujo deguonies prisotinimo sumažėjimas iki 94-90%;
- subjektyvių „oro trūkumo“ jausmų trūkumas (kūno būklė vertinama kaip gera);
- objektyvių O2 trūkumo požymių vystymasis organizme:
- sužadinimo procesų aktyvavimas centrinėje nervų sistemoje;

- kalbos ir judesių greičio pagreitinimas; - polipnijos vystymas (padidėjimas TO ir MOD);
- nesudėtingas judesių koordinavimas;
- tachikardijos atsiradimas, IOC padidėjimas;
- sumažėjęs kraujo aplinkkelis plaučiuose;
- kraujo išsiskyrimas iš depo organų, BCC padidėjimas ir kraujo deguonies pajėgumas;
- padidėjęs kvėpavimo raumenų darbas;
- padidėjęs organizmo deguonies suvartojimas ir kt.

Trečiasis hipoksijos laipsnis (subkompensuota hipoksija) išsivysto nuo 3,5 iki 5 km aukščio ir pasižymi šiais pakeitimais:
- pO2 sumažėjimas inhaliuojamame ore iki 95–85 mm Hg;
- arterinio kraujo pO2 sumažėjimas 35-45 mm Hg;
- arterinio kraujo deguonies prisotinimo sumažėjimas iki 88-80% ir tt

Nepaisant intensyvaus kompensacinių mechanizmų aktyvumo, pO2 sumažėja iki kritinės vertės, ne tik laipsniško O2 pristatymo į audinius, bet taip pat atsiranda O2 panaudojimas audiniuose, audinių hipoksija ir venų hipoksemija.

Subjektyvūs oro trūkumo pojūčiai atsiranda ir auga ir padidėja objektyvūs hipoksijos požymiai, kuriems būdingi šie požymiai:
- aukštesnės nervų veiklos pažeidimas;
- psichinės ir fizinės veiklos sumažėjimas (20–40%, palyginti su pradiniais duomenimis);
- slopinimo procesų sutrikimas;
- trumpalaikės atminties pablogėjimas;
- hipnoidinio slopinimo ir mieguistumo išvaizda ir intensyvinimas;
- jautrumo sumažėjimas ir praradimas;
- savanoriškų judėjimų lėtėjimas, silpnėjimas ir koordinavimas;
- širdies ir kvėpavimo nepakankamumo požymių atsiradimas ir padidėjimas.
Auka išsivystė į prekomatozno būseną.

4-asis hipoksijos laipsnis (dekompensuota hipoksija) išsivysto, kai jis pakyla iki 5–8 km aukščio ir pasižymi tokiais pokyčiais:
- pO2 sumažėjimas inhaliuojamame ore iki 85-55 mm Hg;
- arterinio kraujo pO_ sumažėjimas 50–65 mm Hg;
- arterinio kraujo prisotinimo sumažėjimas iki 78-60%;
- padidėjusi smegenų, širdies ir kitų organų ir audinių hipoksija;
- kvėpavimo ir pulso dažnio sumažėjimas;
- staigus deguonies tiekimo į audinius greitis ir jo paskutinis panaudojimas;
- staigus audinių hipoksijos padidėjimas;
- sąmonės netekimas, raumenų nelankstumas, priverstinis šlapinimasis ir išmatavimas;
- traukuliai ir galimas širdies sustojimas. Auka susiduria su smegenų koma.

5-asis hipoksijos laipsnis <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- pO2 sumažėjimas inhaliuojamame ore mažesnis nei 50 mm Hg;
- pO2 arterinio kraujo sumažėjimas iki 25–20 mm Hg;
- arterinio kraujo prisotinimo sumažėjimas iki 60-50% ir mažesnis.
Tuo pačiu metu, sutrikusi širdies veikla, lėtėja kvėpavimas, tampa agoniniu (apneisis, gelmė) ir galiausiai visiškai išnyksta. Atvyksta klinikinė ir, jei nepateikiate savalaikės pagalbos, tada negrįžtama biologinė mirtis.

Hipoksija: poveikis, priežastys, požymiai, simptomai, gydymas

Hipoksija (gramatinis vertimas iš graikų kalbos - „mažai deguonies“) yra viso organizmo ir atskirų organų bei audinių deguonies bado būklė, kurią sukelia įvairūs išoriniai ir vidiniai veiksniai.

Hipoksijos priežastys

1. Hipoksinis (egzogeninis) - su deguonies kiekio sumažėjimu įkvepiamame ore (užteršti neužteršti patalpos, aukštų kalnų sąlygos, didelio aukščio skrydis be deguonies įrangos);
2. Kvėpavimo takų (kvėpavimo takų) - jei visiškai ar iš dalies sutrikdomas oro srautas plaučiuose (pvz., Uždusimas, skendimas, bronchų gleivinės patinimas, bronchų spazmas, plaučių edema, pneumonija ir kt.);
3. Heminis (kraujas) - sumažėjęs deguonies kiekis kraujyje, t.y. kai kraujas praranda gebėjimą prijungti deguonį prie raudonųjų kraujo kūnelių (pagrindinio deguonies nešiklio) hemoglobino. Dažniausiai pasireiškia apsinuodijimas anglies monoksidu, eritrocitų hemolizė, anemija (anemija);
4. Kraujotakos - širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, kai deguonimi praturtinto kraujo judėjimas į audinius ir organus yra sunkus arba neįmanomas (pvz., Miokardo infarktas, širdies defektai, vaskulitas, kraujagyslių pažeidimas diabetu ir pan.);
5. Histotoksinis (audinių) - pažeidžia deguonies absorbciją organizmo audiniuose (pavyzdys: kai kurie sunkiųjų metalų nuodai ir druskos gali blokuoti „audinių kvėpavimą“ dalyvaujančius fermentus);
6. Perkrova - dėl pernelyg didelės organo ar audinio apkrovos (pavyzdys: pernelyg didelis raumenų įtempimas sunkaus darbo metu, kai deguonies poreikis yra didesnis nei faktinis įtekėjimas į audinį);
7. Mišrus - kelių pirmiau minėtų variantų derinys.

Hipoksijos požymiai ir simptomai, kūno apsaugos mechanizmai nuo hipoksijos

Hipoksijos požymiai yra labai įvairūs ir beveik visada priklauso nuo jo sunkumo laipsnio, poveikio trukmės ir priežasties. Suteikiame pagrindinius simptomus ir paaiškiname jų vystymosi priežastis.

Hipoksija yra ūminė (atsiranda po kelių minučių, valandų) nuo priežastinio veiksnio pradžios arba gali būti lėtinė (lėtai vystosi kelis mėnesius ar metus).

Ūminė hipoksija turi ryškesnį klinikinį vaizdą ir sunkų sparčiai besivystantį poveikį organizmui, kuris gali būti negrįžtamas. Lėtinė hipoksija lėtai išsivysto, leidžia paciento organizmui prisitaikyti prie jo, todėl pacientai, sergantys sunkiu kvėpavimo nepakankamumu lėtinių plaučių ligų fone, ilgą laiką gyvena be dramatiškų simptomų. Kartu lėtinė hipoksija taip pat sukelia negrįžtamas pasekmes.

Pagrindiniai organizmo apsaugos nuo hipoksijos mechanizmai

1) Padidėjęs kvėpavimo greitis, siekiant padidinti deguonies tiekimą į plaučius ir jo tolesnį transportavimą krauju. Iš pradžių kvėpavimas yra dažnas ir gilus, tačiau kvėpavimo centras nyksta, jis tampa retas ir seklus.

2) širdies susitraukimų dažnio padidėjimas, kraujospūdžio padidėjimas ir širdies galios padidėjimas. Taigi, organizmas, patiriantis deguonies alkį, bando „paskirstyti“ kiek įmanoma ir greičiau deguonį audinyje.

3) Išleistas kraujas į kraują ir padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių susidarymas - didinti deguonies nešėjų skaičių.

4) sulėtinti tam tikrų audinių, organų ir sistemų veikimą, siekiant sumažinti deguonies suvartojimą.

5) Perėjimas prie „alternatyvių energijos šaltinių“. Kadangi nėra pakankamai deguonies, kad būtų visiškai patenkinti kūno energijos poreikiai, pradedami naudoti alternatyvūs energijos šaltiniai, siekiant užtikrinti beveik visus organizme vykstančius procesus. Šis gynybos mechanizmas vadinamas anaerobiniu glikoliziu, tai yra, angliavandenių (pagrindinio energijos šaltinio, kuris išsiskiria jų suskaidymo metu), skilimas be deguonies. Tačiau šio proceso pusėje yra nepageidaujamų produktų, pvz., Pieno rūgšties, kaupimasis, taip pat rūgšties ir bazės balanso pakeitimas į rūgštinę pusę (acidozė). Atsiradus acidozei, pasireiškia visas hipoksijos sunkumas. Mikrocirkuliacija audiniuose yra sutrikdyta, kvėpavimas ir kraujotaka tampa neveiksmingos, o galiausiai visiškai išeikvoti rezervai ir nutraukiamas kvėpavimas bei kraujotaka. mirtis

Pirmiau minėti trumpalaikiai ūminio hipoksijos mechanizmai greitai išsekę, todėl pacientas miršta. Lėtinėmis hipoksijomis jie gali veikti ilgą laiką, kompensuodami deguonies alkį, bet pacientui sukelia nuolatines kančias.

Centrinė nervų sistema pirmiausia kenčia. Smegenys visada gauna 20% viso deguonies organizme, tai vadinama. Kūno „deguonies skola“, kurią paaiškina didžiulis smegenų poreikis deguoniui. Lengvi sutrikimai smegenų hipoksijos metu apima: galvos skausmą, mieguistumą, mieguistumą, nuovargį, sutrikusį koncentraciją. Sunkūs hipoksijos požymiai: dezorientacija erdvėje, sąmonės sutrikimas, įskaitant komą, smegenų patinimą. Pacientai, sergantys lėtine hipoksija, įgyja sunkių asmenybės sutrikimų, susijusių su vadinamuoju. hipoksinė encefalopatija.

Mažas deguonies kiekis audiniuose pasireiškia jų dažymo cianozine spalva (cianoze). Cianozė gali būti difuzinė (dažna), pavyzdžiui, su bronchų spazmu. Yra acrocianozė, pirštų ir nagų plokštelių mėlyna spalva, o nasolabialinio trikampio gali būti cianozė. Pavyzdžiui, esant ūminiam ir lėtiniam širdies ir kvėpavimo nepakankamumui.

Pakeiskite pirštų nagus ir distalius. Lėtinėmis hipoksijomis nagai sutirštėja ir suapvalinami, panašūs į „laikrodžio akinius“. Dilginiai (nagų) pirštų apvalkalai sutirštėja, suteikiant pirštams „būgno lazdelių“ išvaizdą.

Hipoksijos diagnostika

Be pirmiau aprašyto būdingo simptominio komplekso, hipoksijai diagnozuoti naudojami laboratoriniai intrumentaliniai tyrimo metodai.

• Pulso oksimetrija yra lengviausias būdas nustatyti hipoksiją. Pakanka įdėti piršto pulso oksimetrą ir po kelių sekundžių bus nustatomas kraujo prisotinimas (prisotinimas) su deguonimi. Paprastai šis rodiklis yra ne mažesnis kaip 95%.

• Arterijų ir venų kraujo dujų sudėties ir rūgšties-bazės pusiausvyros tyrimas. Šis požiūris leidžia kiekybiškai įvertinti dominuojančius kūno homeostazės rodiklius: dalinį deguonies slėgį, anglies dioksidą, pH - kraują, karbonato ir bikarbonato buferio būklę ir kt.

• Išmetamųjų dujų analizė. Pavyzdžiui, capnography, CO-metry ir kt.

Gydymas hipoksija

Terapinės priemonės turėtų būti skirtos hipoksijos priežastims pašalinti, kovoti su deguonies trūkumu, koreguoti homeostazės sistemos pokyčius.

Kartais, norint kovoti su hipoksija, pakanka vien tik patalpų patalpinimo ar šviežio oro. Jei pasireiškia hipoksija, atsiradusi dėl plaučių, širdies, kraujo ar apsinuodijimo ligų, reikia imtis rimtesnių priemonių.

• Hipoksinis (egzogeninis) - deguonies įrangos naudojimas (deguonies kaukės, deguonies bolonai, deguonies pagalvės ir tt);

• Kvėpavimo takų (kvėpavimo takų) - bronchus plečiančių vaistų, antihypoksinių vaistų, kvėpavimo takų analizės ir kt. Naudojimas, deguonies koncentratorių naudojimas arba centralizuotas deguonies tiekimas iki dirbtinio plaučių vėdinimo. Lėtiniu kvėpavimo takų hipoksija gydymas deguonimi tampa vienu iš pagrindinių komponentų;

• Heminis (kraujo) - kraujo perpylimas, hematopoetinė stimuliacija, deguonies terapija;

• kraujotakos korekcijos operacijos širdies ir (arba) kraujagyslių, širdies glikozidų ir kitų kardiotropinio poveikio vaistų. Antikoaguliantai, antitrombocitiniai preparatai, siekiant pagerinti mikrocirkuliaciją. Kai kuriais atvejais naudojama deguonies terapija.

• histoksinis (audinių) - priešnuodžiai apsinuodijimui, dirbtinis plaučių vėdinimas, preparatai, pagerinantys deguonies panaudojimą audiniuose, hiperbarinis oksigenavimas;

Kaip matyti iš pirmiau, beveik visose hipoksijos rūšyse gydymas deguonimi iš deguonies koncentratoriaus yra dirbtinis kvėpavimas. Be to, siekiant kovoti su hipoksija, vaistai naudojami atkurti rūgšties ir bazės pusiausvyrą kraujyje, neuro ir kardioprotektoriuose.

Kokį deguonies koncentratorių pasirinkti hipoksijos metu?

Absoliučiai patyrusių medicinos specialistų patikimumo ir pasitikėjimo lyderiai yra Vokietijoje pagaminti deguonies koncentratoriai.

Pagrindiniai šių prietaisų privalumai: aukštas patikimumas, stabilus veikimas, ilgas tarnavimo laikas, mažiausias triukšmo lygis, aukštos kokybės filtravimo sistema, naujausių įspėjimų sistemos pasiekimų pasiekimas.

Tradiciškai, antra, galite įdėti JAV gaminamus deguonies prietaisus. Jie nėra gerokai prastesni, palyginti su pagrindinėmis Vokietijos prietaisų savybėmis, tačiau galbūt jų pagrindinis trūkumas yra pirkimo kaina. Nors neįmanoma nepastebėti Amerikos prietaisų svorio, jie yra lengviausi stacionarių deguonies koncentratorių klasėje (kai kurių prietaisų modelių svoris siekia tik 13,6 kg).

Iš daugelio deguonies koncentratorių biudžeto modelių rekomenduojame atkreipti dėmesį į patikimus prietaisus, kuriuos sukūrė ir gamina Kinijoje „Armed“ prekės ženklas.
Pagrindinis šių prietaisų privalumas yra maža jų kaina, palyginti su Vakarų deguonies prietaisais.

Dėl papildomo judėjimo komforto ir noro maksimaliai padidinti mobilų gyvenimo būdą rekomenduojame atkreipti dėmesį į patogiausių ir kompaktiškų nešiojamų deguonies koncentratorių įsigijimą.
Pacientai, kurie naudojasi šiais nešiojamais deguonies koncentratoriais, turi visišką judėjimo laisvę. Prietaisą galima pakabinti ant peties arba transportuoti patogiu vežimėliu. Nešiojami deguonies koncentratoriai taip pat naudojami kaip autonominis deguonies tiekimo šaltinis pacientui namuose, kuriam reikia nuolatinės deguonies terapijos, bet dėl ​​kokios nors priežasties jo namuose yra elektros pertraukų. Vakaruose daugelis pacientų palaipsniui atsisako stacionarių deguonies koncentratorių, pirmenybę teikia šiems prietaisams:

Straipsnis parengtas Gersevičiaus Vadimo Mihailovičiaus
(Krūtinės chirurgas, medicinos mokslų kandidatas).

Turite klausimų? Paskambinkite mums dabar skambindami nemokamą liniją 8 800 100 75 76 ir mes mielai padėsime pasirinkti deguonies aparatą, kompetentingai patarti ir atsakyti į visus jūsų klausimus.

Hipoksija

Hipoksija (iš graikų. Hipo - mažai ir lotynų. Oksigeno - deguonies) yra būklė, kuri atsiranda, kai audiniuose yra nepakankamai deguonies arba jei jo naudojimas biologinių oksidacijos metu yra sutrikdytas.

Hipoksija yra pagrindinis patogenetinis faktorius, kuris vaidina pagrindinį vaidmenį daugelio ligų vystyme. Hipoksijos etiologija yra labai įvairi, tačiau jos pasireiškimas įvairiose patologijos ir kompensacinių reakcijų formose turi daug bendro. Tuo remiantis hipoksija gali būti laikoma tipišku patologiniu procesu.

Hipoksijos tipai. V.V. Pututinas pasiūlė atskirti dvi hipoksijos rūšis - fiziologines, susijusias su padidėjusiu stresu ir patologinėmis. D. Barcroft (1925 m.) Nustatė tris hipoksijos tipus: 1) anoksines, 2) anemines ir 3) sustingęs.

Šiuo metu I.R. Petrovas (1949), kuris suskirstė visas hipoksijos rūšis į: 1) egzogenines, atsirandančias mažėjant pO₂ įkvepiamame ore; jis buvo suskirstytas į hipo ir normobarinį; 2) endogeninis, atsirandantis dėl įvairių ligų ir patologinių sąlygų. Endogeninė hipoksija yra didelė grupė, priklausomai nuo etiologijos ir patogenezės, ji apima šiuos tipus: a) kvėpavimo takus (plaučių); b) kraujotaką (širdies ir kraujagyslių); c) hemic (kraujas); d) audinio (arba histotoksinio); e) Be to, šiuo metu išskiriama substrato hipoksija ir perkrova.

Su hipoksijos srautu išskiriamas žaibas, besivystantis per kelias sekundes ar dešimtys sekundžių; ūminis - per kelias minutes ar dešimtys minučių; subakute - per kelias valandas jis yra ironiškas, ilgas savaites, mėnesius, metus.

Remiantis hipoksijos sunkumu, jis yra suskirstytas į lengvas, vidutinio sunkumo, sunkias ir kritiškas, dažniausiai mirtinas.

Pagal paplitimą, hipoksija yra dažna (sisteminė) ir vietinė, apimanti vieną organą arba tam tikrą kūno dalį.

Eksogeninė hipoksija atsiranda sumažėjus pO₂ įkvepiamame ore ir turi dvi formas: normobarinį ir hipobarinį.

Hipobarinė egzogeninės hipoksijos forma išsivysto, kai laipioti aukštuose kalnuose ir laipiojant į aukštą aukštį, naudojant atviro tipo orlaivius be atskirų deguonies prietaisų.

Norint išlikti kasyklose, giliuose gręžiniuose, povandeniniuose laivuose, nardymo kostiumuose, veikiančiuose pacientuose su anestezijos ir kvėpavimo įrangos sutrikimu, smogų ir dujų užteršimu megapiečiuose, gali išsivystyti normalaus egzogeninės hipoksijos forma.₂ įkvepiamame ore esant normaliam atmosferos slėgiui.

Hipobarinių ir normobarinių egzogeninių hipoksijų formoms būdingas mažesnis deguonies slėgio alveoliuose sumažėjimas, todėl sulėtėja hemoglobino oksidacijos procesas plaučiuose, oksichemoglobino procentas ir deguonies slėgis kraujyje, t.y. Yra hipoksemijos būklė. Tuo pačiu metu didėja kraujyje atsinaujinusio hemoglobino kiekis, kurį lydi cianozės išsivystymas, sumažėja deguonies įtempimo kraujo ir audinių lygių skirtumas, o jo patekimo į audinius greitis sulėtėja. Mažiausia deguonies įtampa, kuria dar galima atlikti audinių kvėpavimą, vadinama kritine. Arterinio kraujo atveju kritinė deguonies įtampa yra 27–33 mm Hg, venų kraujui - 19 mm Hg. Kartu su hipoksemija atsiranda hipokapnija dėl kompensacinės alveolių hiperventiliacijos. Dėl to oksihemoglobino disociacijos kreivė pasikeičia į kairę dėl padidėjusio hemoglobino ir deguonies ryšio stiprumo, todėl sunkiau

deguonies audinyje. Atsiranda kvėpavimo takų (dujų) alkalozė, kuri vėliau gali būti pakeista dekompensuota metaboline acidoze dėl oksiduotų produktų kaupimosi audiniuose. Kitas neigiamas hipokapnijos poveikis yra širdies ir smegenų kraujotakos pablogėjimas dėl širdies ir smegenų arteriolių susiaurėjimo (tai gali sukelti alpimą).

Ypatingas egzotinės egzogeninės hipoksijos formos atvejis (esantis uždaroje erdvėje su sutrikusi ventiliacija), kai sumažintas deguonies kiekis ore gali būti derinamas su CO dalinio slėgio padidėjimu ore.₂. Tokiais atvejais tuo pačiu metu atsiranda hipoksemija ir hiperkapnija. Vidutinė hiperkapnija turi teigiamą poveikį kraujo tiekimui į širdį ir smegenis, padidina kvėpavimo centro jaudrumą, tačiau reikšmingas CO kaupimasis₂ kraujyje lydi dujų acidozė, oksihemoglobino disociacijos kreivės poslinkis į dešinę dėl hemoglobino afiniteto sumažėjimo deguoniui, o tai dar labiau apsunkina kraujo deguonies procesą plaučiuose ir padidina hipoksiją ir audinių hipoksiją.

Kūno patologinių procesų hipoksija (endogeninė)

Kvėpavimo takų (plaučių) hipoksija atsiranda esant įvairiems kvėpavimo nepakankamumo tipams, kai dėl vienos ar kitos priežasties deguonies iš alveolių sunku patekti į kraują. Tai gali būti dėl: 1) alveolinio hipoventiliacijos, dėl kurio į juos patenka dalinis deguonies slėgis; 2) jų žlugimą dėl paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumo; 3) sumažėja plaučių kvėpavimo paviršius dėl sumažėjusio veikiančių alveolių skaičiaus; 4) deguonies difuzijos sunkumas per alveolinę-kapiliarinę membraną; 5) sumažėjęs kraujo patekimas į plaučių audinį, jų edema; 6) daugelio perfuzuotų, bet ne vėdinamų alveolių atsiradimas; 7) padidėjęs veninio kraujo manevravimas į arteriją plaučių lygmeniu (pneumonija, edema, embolija a. Pulmonalis) arba širdis (su kanalų kanalo nesupjaustymu, ovalo formos atidarymu ir tt). Šie sutrikimai sumažina PO₂ arteriniame kraujyje oksichemoglobino kiekis sumažėja, t.y. Yra hipoksemijos būklė. Alveolių hipoventiliacijos metu atsiranda hiperkapnija, kuri mažina hemoglobino afinitetą deguoniui, perkeliant t

oksihemoglobino disociacija į dešinę ir sudėtingesnis hemoglobino oksidacijos procesas plaučiuose. Tuo pačiu metu atkurto hemoglobino kiekis kraujyje didėja, o tai prisideda prie cianozės atsiradimo.

Kraujo srauto greitis ir deguonies pajėgumas kvėpavimo takų hipoksijos metu yra normalūs arba padidėję (kaip kompensacija).

Kraujotakos (širdies ir kraujagyslių) hipoksija išsivysto kraujotakos sutrikimais ir gali būti apibendrinta (sisteminė) arba vietinė.

Bendrosios kraujotakos hipoksijos priežastis gali būti: 1) širdies nepakankamumas; 2) kraujagyslių tono mažinimas (šokas, žlugimas); 3) sumažėjęs bendras kraujo masės kiekis organizme (hipovolemija) po ūminio kraujo netekimo ir dehidratacijos; 4) sustiprintas kraujo nusodinimas (pvz., Pilvo organuose, kuriuose yra hipertenzija ir tt); 5) kraujotakos pažeidimas dumblo raudonųjų kraujo kūnelių ir dislokuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromo (DIC) atvejais; 6) kraujotakos centralizavimas, kuris vyksta įvairių tipų šokuose. Vietinio pobūdžio kraujotakos hipoksija, kuri užfiksuoja bet kokį organą ar kūną, gali susidaryti tokie vietiniai kraujotakos sutrikimai, kaip veninė hiperemija ir išemija.

Visoms šioms sąlygoms būdingas sumažėjęs tūrio srauto greitis. Sumažėja bendras kraujo kiekis, einantis į organus ir kūno dalis, o tiekiamo deguonies kiekis atitinkamai sumažėja, nors jo įtampa (pO₂) arteriniame kraujyje oksichemoglobino ir deguonies pajėgumų procentas gali būti normalus. Šio tipo hipoksijos atveju audinių deguonies panaudojimo lygis padidėja dėl to, kad padidėja jų sąlyčio laikas ir kraujas, kai kraujo tekėjimo greitis sulėtėja, be to, kraujo tekėjimo greitis sulėtėja ir skatina anglies dioksido kaupimąsi audiniuose ir kapiliaruose, o tai pagreitina oksihemoglobino disociaciją. Šiuo atveju sumažėja veninio kraujo oksichemoglobino kiekis. Arterioveninis deguonies skirtumas didėja. Pacientai turi acrocianozę.

Padidėjęs deguonies panaudojimas audiniuose neegzistuoja, jei arterio-venulinių anastomozių kraujo manevravimas padidėja dėl spazminių sfinkterių spazmų arba

kapiliarinio perteklio sunaikinimas saldinamųjų eritrocitų metu arba DIC vystymasis. Esant tokioms sąlygoms, oksihemoglobino kiekis veniniame kraujyje gali būti padidėjęs. Tas pats atsitinka, kai deguonies transportavimas yra sulėtintas kelio nuo kapiliarų iki mitochondrijos segmente, kuris vyksta intersticiniu ir intraceliniu edema, mažinant kapiliarų ir ląstelių membranų sienelių pralaidumą. Iš to išplaukia, kad norint teisingai įvertinti audinių sunaudojamo deguonies kiekį, labai svarbu nustatyti oksihemoglobino kiekį veniniame kraujyje.

Heminė (kraujo) hipoksija atsiranda, kai kraujo deguonies talpa sumažėja dėl hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimo (vadinamosios aneminės hipoksijos) arba dėl hemoglobino veislių, kurios negali transportuoti deguonies, susidarymo, pvz., Karboksihemoglobino ir metemoglobino.

Hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimas pasireiškia įvairiose anemijos ir hidremijos srityse, atsirandančiose dėl per didelio vandens susilaikymo organizme. Su anemija pO₂ arteriniame kraujyje ir hemoglobino oksigenacijos procentinė dalis nesiskiria nuo normos, tačiau bendras su hemoglobinu susijęs deguonies kiekis sumažėja ir jo srautas į audinį yra nepakankamas. Šio tipo hipoksijos atveju bendras oksihemoglobino kiekis kraujyje sumažėja, lyginant su norma, bet arterioveninis deguonies skirtumas yra normalus.

Karboksihemoglobino susidarymas atsiranda, kai apsinuodijimas anglies monoksidu (CO, anglies monoksidas), kuris yra prijungtas prie hemoglobino molekulės toje pačioje vietoje kaip deguonis, o hemoglobino afinitetas CO 250-350 kartų (pagal skirtingus autorius) viršija afinitetą deguoniui. Todėl arteriniame kraujyje hemoglobino oksigenacijos procentas sumažėja. Kai 0,1% anglies monoksido kiekis ore daugiau nei pusė hemoglobino greitai virsta karboksihemoglobinu. Kaip žinoma, CO susidaro neužbaigto kuro deginimo, vidaus degimo variklių eksploatavimo metu ir gali kauptis kasyklose. Svarbus CO šaltinis yra rūkymas. Karboksihemoglobino kiekis rūkančiųjų kraujyje gali siekti 10-15%, nerūkantiems - 1-3%. CO apsinuodijimas taip pat pasireiškia įkvėpus didelius dūmų kiekius gaisrų metu. Bendras CO šaltinis yra metileno chloridas - bendras tirpiklio komponentas.

dažai. Jis patenka į kūną garų pavidalu per kvėpavimo takus ir per odą, patenka į kraują į kepenis, kur suskaido, kad susidarytų anglies monoksidas.

Karboksihemoglobinas negali dalyvauti deguonies transportavimo procese. Karboksihemoglobino susidarymas sumažina oksichemoglobino kiekį, galintį pernešti deguonį, ir taip pat apsunkina likusio oksihemoglobino ir deguonies išsiskyrimo į audinius disociaciją. Dėl to sumažėja arterioveninis deguonies kiekio skirtumas. Tokiu atveju oksihemoglobino disociacijos kreivė pereina į kairę. Todėl 50% hemoglobino inaktyvavimas perskaičiuojant į karboksihemoglobiną yra susijęs su sunkesnėmis hipoksijomis nei 50% hemoglobino anemijos stoka. Taip pat tai, kad apsinuodijimo CO metu nėra refleksinės kvėpavimo stimuliacijos, nes dalinis deguonies slėgis kraujyje išlieka nepakitęs. Anglies monoksido toksinį poveikį organizmui užtikrina ne tik karboksihemoglobino susidarymas. Nedidelė dalis anglies monoksido, ištirpinto kraujo plazmoje, vaidina labai svarbų vaidmenį, nes jis prasiskverbia į ląsteles ir didina aktyvių deguonies radikalų susidarymą ir neprisotintų riebalų rūgščių peroksidaciją. Tai veda prie ląstelių struktūros ir funkcijos, visų pirma centrinės nervų sistemos, pažeidimo ir komplikacijų vystymosi: kvėpavimo slopinimo, kraujospūdžio sumažėjimo. Esant sunkiam apsinuodijimui, greitai atsiranda koma ir mirties atvejis. Efektyviausios priemonės apsinuodijimui CO yra normalios ir hiperbarinės oksigenacijos. Anglies monoksido ir hemoglobino afinitetas mažėja, didėjant kūno temperatūrai ir veikiant šviesai, taip pat su hiperkapnija, kuri buvo priežastis, dėl kurios anglies monoksido nuodingiems žmonėms gydant buvo naudojamas karbogenas.

Karboksihemoglobinas, susidaręs apsinuodijus anglies monoksidu, turi ryškią vyšnių raudoną spalvą, o jo buvimas negali būti vizualiai nustatomas pagal kraujo spalvą. Norint nustatyti CO kiekį kraujyje, naudojamas spektrofotometrinis kraujo tyrimas, spalvoti cheminiai mėginiai su medžiagomis, sudarančiomis kraujo aviečių spalvą (formalinas, distiliuotas vanduo) arba rusvai raudonos spalvos atspalvis (KOH) (žr. 14.4.5 skyrių).

Methemoglobinas skiriasi nuo oksihemoglobino, esant geležies hemui kompozicijoje ir tokiu pat būdu, kaip ir karboksihemoglobinas.

bin, turi didesnį afinitetą hemoglobinui nei deguonis, ir jis nesugeba duoti deguonies. Arterinio kraujo metu metemoglobino susidarymo metu hemoglobino oksidacijos procentas sumažėja.

Yra daug medžiagų - metemoglobino formuotojų. Tai: 1) nitro junginiai (azoto oksidai, neorganiniai nitritai ir nitratai, nitratai, organiniai nitro junginiai); 2) amino junginiai - anilinas ir jo dariniai rašalo, hidroksilamino, fenilhidrazino ir kt. Sudėtyje; 3) įvairūs dažikliai, pavyzdžiui, metileno mėlynas; 4) oksidatoriai - bertoletinė druska, kalio permanganatas, naftalenas, chinonai, raudonųjų kraujo druska ir tt; 5) vaistai - novokainas, aspirinas, fenacitinas, sulfonamidai, PASK, vikasolis, tsitramonas, anestezinas ir kt. Medžiagos, sukeliančios hemoglobino konversiją į metemoglobiną, susidaro daugelyje pramonės procesų: gaminant silosą, dirbant su acetileno suvirinimo pjovimo aparatais, herbicidais, defoliants ir tt Kontaktas su nitritais ir nitratais taip pat vyksta sprogmenų gamyboje, maisto išsaugojime ir žemės ūkio darbuose; nitratai dažnai yra geriamajame vandenyje. Yra paveldimos metemoglobinemijos formos dėl fermentų sistemų, dalyvaujančių metemoglobino, kuris nuolat susidaro mažais kiekiais, transformacijos į hemoglobiną trūkumo.

Metemoglobino susidarymas ne tik sumažina deguonies pajėgumą kraujyje, bet ir labai sumažina likusio oksihemoglobino gebėjimą išskirti deguonį į audinius dėl oksihemoglobino disociacijos kreivės poslinkio į kairę. Dėl to sumažėja arterioveninis deguonies kiekio skirtumas.

Metemoglobino formuotojai taip pat gali turėti tiesioginį slopinamąjį poveikį audinių kvėpavimui, išskirti oksidaciją ir fosforilinimą. Taigi, esant dideliam CO ir metemoglobino formuotojų apsinuodijimui, hipoksijos vystymosi mechanizmas yra labai panašus. Hipoksijos simptomai nustatomi, kai 20–50% hemoglobino paverčiamas metemoglobinu. Konversija į metemoglobiną 75% hemoglobino yra mirtina. Metemoglobino kiekis kraujyje daugiau kaip 15% suteikia kraujui rudos spalvos ("šokolado kraujo") (žr. 14.4.5 skyrių).

Metemoglobinemijos atveju atsiranda spontaniškas demetmoglobinizacija dėl eritrocitų reduktazės sistemos aktyvinimo.

ir oksiduotų produktų kaupimąsi. Šį procesą paspartina askorbo rūgštis ir glutationas. Sunkus apsinuodijimas metemoglobino formuotojais, keitimasis transfuzijomis, hiperbariniu deguonimi ir gryno deguonies įkvėpimas gali turėti terapinį poveikį.

Audinių (histotoksinių) hipoksiją apibūdina audinių gebėjimo absorbuoti deguonį, kurį jie tiekia įprastu tūriu, pažeidimas dėl ląstelių fermentų sistemos sutrikimo elektronų transportavimo grandinėje.

Šio tipo hipoksijos etiologijoje atliekamas vaidmuo: 1) kvėpavimo fermentų inaktyvavimas: citochromo oksidazė, veikiant cianidams; ląstelių dehidrazas - veikiant eteriui, uretanui, alkoholiui, barbitūratams ir kitoms medžiagoms; kvėpavimo fermentų slopinimas taip pat vyksta veikiant jonų Cu, Hg ir Ag; 2) kvėpavimo fermentų sintezės pažeidimas su vitamino B trūkumu₁, B₂, PP, pantoteno rūgštis; 3) oksidacijos ir fosforilinimo procesų konjugacijos susilpnėjimas po atsiejimo faktorių (apsinuodijimo nitritais, mikrobiniais toksinais, skydliaukės hormonais ir pan.); 4) jonizuojančiosios spinduliuotės, lipidų peroksidacijos produktų, toksinių metabolitų, turinčių uremiją, kacheksiją ir sunkias infekcijas, mitochondrijų pažeidimas. Endotoksino apsinuodijimo metu taip pat gali atsirasti histotoksinė hipoksija.

Audinių hipoksijoje, dėl oksidacijos ir fosforilinimo disociacijos, audinių deguonies suvartojimas gali padidėti, tačiau vyraujantis generuojamo energijos kiekis išskiriamas kaip šiluma ir negali būti naudojamas ląstelių poreikiams. Sumažėja didelės energijos junginių sintezė ir neapima audinių poreikių, jie yra tokioje pat būklėje kaip ir deguonies trūkumas.

Panaši sąlyga atsiranda, kai ląstelėse nėra oksidacijos substratų, kurie atsiranda esant sunkiai bado būklei. Tuo remiantis, izoliuota substrato hipoksija.

Su hipotenzijos histotoksinėmis ir substratinėmis formomis deguonies įtempis ir oksichemoglobino procentas arteriniame kraujyje yra normalūs, o venų kraujyje padidėja. Arterioveninis deguonies kiekio skirtumas mažėja dėl sumažėjusio deguonies panaudojimo audiniuose. Šių tipų hipoksijos atveju cianozė nepasireiškia (16-2 lentelė).

16-2 lentelė. Pagrindiniai įvairių hipoksijos tipų rodikliai

Dažniausios yra mišrios hipoksijos formos. Jiems būdingas dviejų pagrindinių hipoksijos tipų derinys: 1) trauminio šoko metu, kartu su kraujotaką, gali pasireikšti kvėpavimo takų hipoksijos forma dėl sumažėjusio mikrocirkuliacijos plaučiuose („šoko plaučių“); 2) sunki anemija arba masinis karboksi arba metemoglobino susidarymas, atsiranda miokardo hipoksija, dėl kurios sumažėja jo funkcija, sumažėja kraujospūdis - dėl to kraujotakos sluoksnis atsiranda dėl aneminės hipoksijos; 3) apsinuodijimas nitratais sukelia hipoksijos hemic ir audinių formas, nes šių nuodų metu atsiranda ne tik metemoglobino susidarymas, bet ir oksidacijos bei fosfoliacijos procesų disociacija. Žinoma, mišrios hipoksijos formos gali turėti ryškesnį žalingą poveikį nei bet kuri viena hipoksijos rūšis, nes jos sukelia daugybę kompensacinių adaptacinių reakcijų.

Hipoksijos raida prisideda prie to, kad padidėja deguonies poreikis - karščiavimas, stresas, didelis fizinis krūvis ir tt

Sveikų žmonių, turinčių sunkų fizinį darbą, perpildymo forma (fiziologinė), kai deguonies srautas į audinį gali tapti nepakankamas dėl didelio jo poreikio. Tuo pačiu metu deguonies suvartojimo koeficientas audiniuose tampa labai didelis ir gali siekti 90% (vietoj 25% normos). Metabolinis acidozė, kuri išsivysto per sunkų fizinį darbą ir padidina hemoglobino ir deguonies jungties stiprumą, prisideda prie padidėjusio deguonies tiekimo į audinius. Dalinis deguonies slėgis arteriniame kraujyje yra normalus, kaip ir oksihemoglobino kiekis, ir venų kraujyje, šie skaičiai smarkiai sumažėja. Arterioveninės deguonies skirtumas šiuo atveju didėja dėl padidėjusio audinių panaudojimo deguonimi.

Kompensacinės adaptacinės reakcijos hipoksijos metu

Hipoksijos atsiradimas yra stimulas įtraukti kompensacinių ir adaptyvių reakcijų kompleksą, kuriuo siekiama atkurti normalų deguonies tiekimą audiniams. Kovojant su hipoksija, kraujotakos organų sistemomis, kvėpavimu, krauju

Yra keletas biocheminių procesų, kurie prisideda prie ląstelių deguonies badavimo susilpnėjimo. Adaptyvios reakcijos paprastai būna prieš sunkios hipoksijos atsiradimą.

Ūminėse ir lėtinėse hipoksijos formose yra didelių kompensacinių-adaptyviųjų reakcijų pobūdžio skirtumų. Skubios reakcijos, kurios atsiranda akutai besivystančioje hipoksijoje, išreiškiamos visų pirma kraujotakos ir kvėpavimo organų funkcijos pokyčiuose. Dėl tachikardijos ir padidėjusios sistolinio tūrio padidėja širdies tūris. Padidėja kraujo spaudimas, kraujo tekėjimo greitis ir venų kraujo grįžimas į širdį, o tai prisideda prie deguonies tiekimo į audinius pagreitėjimo. Sunkios hipoksijos atveju kraujotakos yra centralizuotos - didelė dalis kraujo skubėja į gyvybinius organus. Išplėskite smegenų laivus. Hipoksija yra stiprus vainikinių kraujagyslių kraujagysles plečiantis vaistas. Koronarinės kraujotakos tūris gerokai padidėja, sumažėjus deguonies kiekiui kraujyje iki 8–9% tūrio. Tačiau pilvo ertmės raumenų ir organų indai yra susiaurinti. Kraujo tekėjimą per audinius reguliuoja deguonies buvimas jose, ir kuo mažesnė jo koncentracija, tuo daugiau kraujo teka į šiuos audinius.

ATP (ADP, AMP, neorganinis fosfatas) ir CO skilimo produktų vazodilatacinis poveikis₂, H + - jonai, pieno rūgštis. Hipoksijos metu jų skaičius didėja. Acidozės sąlygomis α-adrenoreceptorių susijaudinimas, susijęs su katecholaminais, mažėja, o tai taip pat prisideda prie kraujagyslių išplitimo.

Skubios adaptyvios kvėpavimo organų reakcijos pasireiškia dėl padidėjusio dažnio ir gilinimo, kas padeda pagerinti alveolių vėdinimą. Rezerviniai alveoliai yra įtraukti į kvėpavimo veiksmą. Padidėjęs kraujo patekimas į plaučius. Alveolinis hiperventiliavimas sukelia hipokapnijos vystymąsi, o tai padidina hemoglobino deguonies afinitetą ir pagreitina į plaučius tekančio kraujo deguonį. Per dvi dienas nuo ūminio hipoksijos atsiradimo 2,3-DFG ir ATP padidėja eritrocitų kiekis, o tai prisideda prie deguonies išsiskyrimo į audinius. Viena iš reakcijų į ūminį hipoksiją yra kraujotakos kraujo masės padidėjimas dėl kraujo depų ištuštinimo ir spartesnio raudonųjų kraujo kūnelių išplovimo.

iš kaulų čiulpų; tai padidina deguonies kiekį kraujyje. Adaptyvios reakcijos deguonies badaujančių audinių lygiu išreiškiamos padidėjus oksidacijos ir fosforilinimo procesų konjugacijai ir aktyvinant glikolizę, dėl to ląstelių energijos poreikiai gali būti patenkinti per trumpą laiką. Padidėjus glikolizei, pieno rūgštis kaupiasi audiniuose, išsivysto acidozė, kuri pagreitina oksihemoglobino disociaciją kapiliaruose.

Išorinės ir kvėpavimo takų hipoksijos atveju vienas iš hemoglobino ir deguonies sąveikos požymių yra labai pritaikomas: p sumažėjimas p_aOh₂ nuo 95-100 iki 60 mm Hg. Str. nedidelis poveikis hemoglobino oksidacijos laipsniui. Taigi, p_aOh₂, 60% Hg, 90% hemoglobino bus susietas su deguonimi, o jei oksichemoglobino patekimas į audinius netrukdomas, tada su šiuo žymiai sumažėjusiu pO₂ arteriniame kraujyje jie neturės hipoksijos. Galiausiai, kitas prisitaikymo pasireiškimas: ūminės hipoksijos sąlygomis, daugelio organų ir audinių, kurie nėra tiesiogiai susiję su organizmo deguonimi, funkcija ir deguonies poreikis mažėja.

Ilgalaikės kompensacinės adaptacinės reakcijos pasireiškia lėtinės hipoksijos metu dėl įvairių ligų (pvz., Įgimtų širdies defektų), ilgai pasiliekant kalnuose, specialiai mokant slėgio kameras. Šiomis sąlygomis stebimas eritrocitų ir hemoglobino kiekio padidėjimas dėl eritropoezės aktyvacijos, veikiant eritropoetinui, kurį per inkstus išskiria inkstai. Dėl to kraujo deguonies talpa ir jo tūris didėja. Eritrocituose 2,3-DFG kiekis didėja, o tai sumažina hemoglobino afinitetą deguoniui, kuris pagreitina jo grįžimą į audinius. Plaučių kvėpavimo paviršius ir jų gyvybingumo didėjimas dėl naujų alveolių susidarymo. Žmonės, gyvenantys aukštumose aukštoje aukštyje, padidėjęs krūtinės tūris, didina kvėpavimo raumenų hipertrofiją. Plaučių kraujagyslių kraujagyslė plečiasi, padidėja kraujo užpildymas, kuris gali būti susijęs su miokardo hipertrofija, daugiausia dėl dešinės širdies. Miokardo ir kvėpavimo raumenų kiekis padidina mioglobino kiekį. Tuo pačiu metu mitochondrijų ir

padidina kvėpavimo fermentų afinitetą su deguonimi. Dėl kapiliarų išplitimo padidėja smegenų ir širdies mikrovaskuliacijos pajėgumas. Žmonėms, sergantiems lėtine hipoksija (pvz., Širdies ar kvėpavimo nepakankamumu), padidėja periferinių audinių kraujagyslės. Vienas iš šių požymių yra galinių žiedų dydžio padidėjimas, prarandant normalų nagų dugno kampą. Kitas kompensacijos pasireiškimas lėtinėje hipoksijoje yra užkrato apykaitos plėtra, kai yra sunku kraujotakoje.

Kiekvieno tipo hipoksija yra tam tikras prisitaikymo procesų ypatumas. Adaptyvios reakcijos mažesniu mastu gali pasireikšti patologiškai pasikeitusiais organais, atsakingais už hipoksijos išsivystymą kiekvienu konkrečiu atveju. Pavyzdžiui, hemic ir hipoksinė (egzogeninė + kvėpavimo) hipoksija gali padidinti širdies minutės tūrį, o kraujotakos hipoksija, atsirandanti dėl širdies nepakankamumo, nėra prisitaikiusi.

Hipoksija

Hipoksija yra patologinė būklė, kuriai būdingas atskirų organų ir audinių arba viso organizmo deguonies bada. Jis išsivysto, kai kraujyje ir įkvepiamame ore trūksta deguonies arba kai sutrikdomas audinių kvėpavimo biocheminis procesas. Hipoksijos pasekmės yra negrįžtami pokyčiai gyvybiniuose organuose - smegenyse, centrinėje nervų sistemoje, širdyje, inkstuose ir kepenyse. Siekiant išvengti komplikacijų, naudojami įvairūs farmakologiniai veiksniai ir metodai, kurie padidina deguonies patekimą į organizmą ir mažina audinių poreikį.

Hipoksijos simptomai

Visi hipoksijos simptomai gali būti suskirstyti į patologinę ir kompensacinę.

Patologiniai deguonies trūkumo požymiai:

• Lėtinis nuovargis;
• Depresijos valstybės;
• Nemiga;
• Sutrikusio regėjimo ir klausos sutrikimai;
• Dažni galvos skausmai;
• Krūtinės skausmai;
• Sinuso aritmija;
• Erdvinis dezorientacija;
• Dusulys;
• Pykinimas ir vėmimas.

Kompensaciniai hipoksijos simptomai gali būti bet kokio įvairių organų ar kūno sistemų darbo sutrikimai:

• Gilus ir sunkus kvėpavimas;
• Širdies širdies plakimas;

• Bendro kraujo tūrio pokytis;
• Padidėjęs baltųjų kraujo kūnelių ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis;
• Oksidacinių procesų spartinimas audiniuose.

Hipoksijos klasifikacija

Atsižvelgiant į atsiradimo priežastis, išskiriamos šios hipoksijos rūšys:

• Exogeniniai - mažinant dalinį deguonies slėgį ore, kurį kvėpuojame esant žemam atmosferos slėgiui, uždarose patalpose ir aukštuose kalnuose;
• Kvėpavimas - deguonies trūkumas kraujyje kvėpavimo nepakankamumo metu;
• Heminis - kraujotakos sumažėjimas anemijos metu ir hemoglobino inaktyvacija su oksiduojančiais agentais arba anglies monoksidu;
• Kraujotakos - kraujotakos nepakankamumas širdyje ar kraujagyslėse kartu su dideliu arterioveniniu skirtumu deguonyje;
• Histotoksinis - netinkamas deguonies panaudojimas audiniuose;
• Perkrovos - pernelyg didelės apkrovos organams ir audiniams sunkios darbo metu, epilepsijos priepuoliai ir kiti atvejai;
• Dirbtinis - nuolatinis buvimas užterštoje aplinkoje.

Hipoksija yra ūminė ir lėtinė. Ūminė forma yra trumpalaikė ir paprastai pasirodo po intensyvaus fizinio aktyvumo - bėgiojimo ar tinkamumo. Toks deguonies bado poveikis mobilizuoja asmenį ir skatina prisitaikymo mechanizmus. Tačiau kartais ūmus hipoksijas gali sukelti patologiniai procesai - kvėpavimo takų obstrukcija, širdies nepakankamumas, plaučių edema arba apsinuodijimas anglies monoksidu.

Kiekvienas organas jautriai reaguoja į deguonies trūkumą. Pirmiausia smegenys kenčia. Pavyzdžiui, užsikimšusiame, neišvalytame kambaryje žmogus netrukus tampa vangus, nesugeba susikoncentruoti, patiria nuovargį ir mieguistumą. Visa tai yra smegenų funkcijų išnykimo požymiai, net jei šiek tiek sumažėja deguonies kiekis kraujyje, kuris greitai grįžta į normalią gryname ore.

Lėtinę hipoksiją lydi padidėjęs nuovargis ir gali pasireikšti kvėpavimo takų ir širdies ir kraujagyslių sistemų ligoms. Rūkantiems nuolat trūksta deguonies. Gyvenimo kokybė gerokai sumažėja, nors negrįžtami pokyčiai vidaus organuose nepasitaiko.

Šios hipoksijos formos išsivystymo laipsnis priklauso nuo daugelio veiksnių:

• Patologijos tipas;
• Lokalizavimas;
• Trukmė ir trukmė;
• Aplinkos sąlygos;
• Individualus jautrumas;
• Metabolizmo procesų ypatybės.

Lėtinės hipoksijos pavojus yra tai, kad jis sukelia sutrikimus, kurie mažina audinių sugebėjimą absorbuoti deguonį. Dėl to susidaro užburtas ratas - patologija pati maitina, nesuteikia galimybės atsigauti. Tai pasakytina apie bendrąsias ir vietines ligas, kurios aterosklerozės, trombo, embolijos, edemos ir navikų atveju paveikia tik dalį kūno.

Hipoksijos poveikis

Hipoksija veikia visų kūno sistemų darbą:

• Jis pablogina inkstų ir kepenų detoksikacijos ir išskyrimo funkcijas;
• Sutrikdo normalų virškinimo sistemos veikimą;
• Skatina jungiamojo audinio distrofinius pokyčius;
• Tai sukelia osteoporozės, artros, artrito, osteochondrozės susidarymą.

Centrinės nervų sistemos atžvilgiu mąstymo procesas sulėtėja, analizuojamos informacijos kiekio sumažėjimas, atminties pablogėjimas ir reakcijų greitis.

Sveikatai ir gyvybei pavojingos hipoksijos pasekmės:

• Ankstyvas kūno senėjimas;
• Sumažintas imunitetas ir jautrumas infekcijoms;
• Antitumorinės apsaugos silpnėjimas;
• Prisitaikymo rezervų išeikvojimas.

Dėl šių priežasčių svarbu laiku nustatyti ir nustatyti hipoksijos etiologiją.

Gydymas hipoksija

Hipoksijos profilaktika ir gydymas atliekami atsižvelgiant į priežastis, dėl kurių trūksta deguonies. Paprastai ūminės formos tiesioginės veikimo antihipoksinių vaistų injekcijos naudojamos kaip pirmoji pagalba. Tai yra tokie vaistai kaip Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronatas, natrio oksibutiratas, trimetazidinas ir kt. Lėtinės hipoksijos atveju pirmenybė teikiama fitoterapijai. Antipiperoksinio augalo pasirinkimas priklauso nuo to, kuris organas yra paveiktas.

Hipoksijos gydymas atliekamas įvairiomis kryptimis:

• Energijos apykaitos atkūrimas;
• Deguonies aktyvinimas audinyje;
• Geresnis metabolizmas ir detoksikacija;
• Sumažėjęs audinių deguonies poreikis.

Hipoksiją reikia diagnozuoti ir laiku gydyti, kad būtų išvengta kitų lėtinių ligų atsiradimo. Taip pat svarbu atlikti prevencines priemones, nes deguonies trūkumo yra lengviau užkirsti kelią nei pašalinti jos poveikį. Norėdami tai padaryti, jums reikia vadovauti sveikam gyvenimo būdui, atsikratyti blogų įpročių, taip pat reguliariai užsiimti fizine veikla ir grūdinimu.

„YouTube“ vaizdo įrašai, susiję su straipsniu:

Informacija yra apibendrinta ir pateikiama tik informaciniais tikslais. Pirmieji ligos požymiai pasitarkite su gydytoju. Savęs apdorojimas yra pavojingas sveikatai!