Gydykite širdį

Žmonėms, sergantiems lėtine širdies ir kraujagyslių arterine hipertenzija, ligos istorijoje pasireiškia hipertenzinės encefalopatijos diagnozė. Kas tai? Tai yra smegenų disfunkcija dėl ilgalaikio spaudimo padidėjimo. Patologijai būdingas regėjimo ir klausos sutrikimas, atminties problemos, trumpalaikis sąmonės netekimas ir galvos skausmas. Hipertenzinis encefalopatijos kodas pagal ICD-10: 167.4.

Hipertenzinės encefalopatijos simptomai

Hipertenzinė encefalopatija, kurios simptomai yra susiję su smegenų centrų, atsakingų už jausmų organų, kūno dalių, darbą, gali pasireikšti įvairiais būdais. Dažniausiai hipertenzinė encefalopatija veikia regėjimo funkciją, klausą ir kartais kalbą. Kaip pasireiškia šis pažeidimas:

Paciento nenoras. Kalbos sumišimas, atskirų žodžių pamiršimas. Trumpalaikis sinkopas - trumpalaikiai išemijos priepuoliai. Vizualinis sutrikimas: musių išvaizda prieš akis, tamsėjimas akyse. Sumažėjęs klausos aštrumas. Psichologinė depresija arba dirglumas, nerimas. Galūnių ir galvos drebulys, judėjimo sutrikimai vaikščiojant. Galvos skausmas.

Encefalopatija hipertenzija ir simptominė hipertenzija atsiranda dėl atskirų neuronų mirties po išemijos ir hipoksijos. Deguonies trūkumas, kuris turi kraują, veikia visas smegenų funkcijas. Pacientai toleruoja trumpalaikius išeminius priepuolius, pasireiškiančius silpnumu, pykinimu, pykinimu ir akių tamsinimu.

Ar manote, kad baldriukas kelia ar sumažina kraujospūdį? Skaitykite apie vaistinių augalų savybes.

Skaitykite, kokiu spaudimu gali būti insultas ir kaip išvengti patologijos.

Intelektinė funkcija yra nusivylusi, pacientai, kuriems yra hipertenzinė encefalopatija, gali pamiršti žodžius ir jų reikšmę, prarasti pokalbio temą. Trumpalaikė atmintis yra sutrikusi, o ilgai trunkantys reiškiniai, kuriuos šie pacientai gerai atsimena. Taip pat paveikta emocinė sfera, kuri pasireiškia depresinių būsenų forma. Nerimas ir dirglumas, kurį sukelia smegenų kraujotakos sutrikimas.

Trikdomas judėjimo koordinavimas, nes gali būti paveikti smegenų ir subortikos branduolius maitinantys indai. Pastarosios išemija sukelia ekstrapiramidinius sutrikimus - drebulį ramybės metu arba judant. Taigi, hipertenzinė encefalopatija, ICD-10 167,4, turi daug pasireiškimų.

Priežastys ir patogenezė

Hipertenzinė encefalopatija yra patologija, kuri išsivysto su lėtiniu kraujospūdžio padidėjimu. Neramumo priežastis, spengimas ausyse, musių atsiradimas akyse yra kraujagyslių pokyčiai, atsiradę dėl nuolatinės hipertenzijos.

Aukštas kraujo spaudimas sukelia sutrikusią kraujo tekėjimą, smegenų audinių patinimą. Hipertenzija taip pat pažeidžia mažus indus, jų sienos yra prisotintos plazma ir tampa standžios, neelastingos. Kapiliarų pralaidumas padidėja homocisteino, kuris sukelia skysčio prakaitavimą smegenų audinyje, edema.

Senyviems pacientams kraujotakos kraujo tūris mažėja, todėl periferiniai kraujagyslės, įskaitant smegenų indus, sumažėja renino, o tai yra kompensacinė reakcija. Aldosterono kiekis didėja, o tai padidina smegenų patinimą ir hipertenziją. Padidėjęs intrakranijinis spaudimas sukelia sunkius galvos skausmus, taip pat pykinimą ir vėmimą, stimuliuojant hipotalamus receptorius.

Diagnozė ir gydymas

Diagnozė apima magnetinio rezonanso vaizdavimą, smegenų kraujagyslių Doplerio sonografiją, elektroencefalografiją, ehokardiografiją. Svarbu reguliariai matuoti kraujospūdį. Taip pat reikia atlikti inkstų, galinčių padidinti kraujospūdį, tyrimą. Svarbus yra renino ir angiotenzino santykis, šlapimo rūgšties kiekis kraujyje, kuris padidina spaudimą.

Hipertenzinė encefalopatija, kurią turi gydyti neurologas arba kardiologas, yra pavojinga liga. Pacientams, sergantiems šia liga, rekomenduojama vartoti maistą, apribojantį dienos druskos suvartojimą iki 3 g. Riebaus maisto ir miltų vartojimas turėtų būti kuo mažesnis.

Maistas su hipertenzine encefalopatija turėtų būti lengvas. Vaisių ir daržovių sultys yra daug kalio, taip pat skystis, dėl kurio kraujas bus mažiau klampus ir sumažins širdies naštą. Kalis turi diuretinį poveikį, kuris sumažina spaudimą ir turi teigiamą poveikį širdies raumenims.

Taip pat turėtų būti sumažintas produktų, dėl kurių padidėja šlapimo rūgšties kiekis, naudojimas. Tai gausūs sultiniai, kiaušinių tryniai, mėsa, žuvų ikrai. Kepant sriubas iš mėsos, pirmasis sultinys susilieja: jame yra daug purinų, iš kurių organizme sintezuojama šlapimo rūgštis. Ši medžiaga turi toksišką poveikį širdžiai, nervų sistema, padidina kraujospūdį.

Rekomendacija! Norint pašalinti pernelyg didelį natrio kiekį, būtina padidinti vaisių ir daržovių kiekį mityboje, o tai padidina spaudimą.

Siekiant pagerinti pacientų, sergančių hipertenzine encefalopatija, gyvenimo kokybę, naudojami antihipertenziniai vaistai, metaboliniai ir vazodilatatoriai. Hipertenzijos gydymui:

beta blokatoriai; kalcio antagonistai; kalio, magnio preparatai; antispazminiai vaistai (Drotaverine, Papaverine).

Tuo pačiu metu nerekomenduojama sumažinti kraujo spaudimo iki mažo skaičiaus, nes šiuo atveju padidėja trumpalaikių išeminių priepuolių tikimybė ir padidėja išeminio insulto rizika.

Klausos ir regos sutrikimai yra susiję su kraujagyslių sutrikimais. Gydymas atliekamas su vazodilatatoriais, tokiais kaip Cavinton, Cinnarizine. Siekiant sumažinti kraujagyslių pralaidumą, rekomenduojama papildyti (Dihidroquercetin, Rutin). Jie padeda pašalinti edemą.

Skaitykite apie karkado arbatos poveikį slėgiui: indikacijos ir kontraindikacijos.

Sužinokite, kas yra dyscirculatory encephalopathy ir kodėl ji vystosi.

Ar žinote, kurios žolės sumažina kraujo spaudimą? Tradicinės medicinos receptai.

Padidinti smegenų nervų audinio atsparumą hipoksijai, antihypoksinių vaistų (Mexidol, citoflavino, glicino) naudojimui. Nerimo sutrikimų gydymui naudojami raminamieji vaistai (motinos, Valerijonas, Valocordin). Simptominei inkstų ligos hipertenzijai reikia specialaus gydymo.

Hipertenzinė encefalopatija - hipertenzijos ir simptominės hipertenzijos pasekmė. Šis sutrikimas progresuoja, jei nėra tinkamo gydymo ir jis sukelia paciento demenciją.

Sunkiausia liga yra smegenų išemija, insultai, širdies priepuoliai ir encefalopatijos. Dažnai jie baigiasi mirtimi. Tarp daugelio smegenų patologijų, encefalopatija nusipelno ypatingo dėmesio. Tai yra didelė ligų grupė. Jiems būdingi smegenų audinių distrofiniai pokyčiai ir jie pažeidžia jo funkcijas. Ligų etiologija skiriasi, o klinikinė nuotrauka skiriasi. Viena iš dažniausių formų yra hipertenzinė encefalopatija. Šiame straipsnyje bus aptariami patologijos gydymo simptomai ir metodai.

Smegenų pokyčiai hipertenzijos fone

Net vienkartinis kraujospūdžio padidėjimas neigiamai veikia nervų audinio būklę. Visi maži laivai palaipsniui dalyvauja patologinėje reakcijoje, tačiau labiausiai nukenčia tiksliniai organai. Tai yra inkstai, širdis ir smegenys.

Vidutinio kraujospūdžio padidėjimo metu aktyvuojamas apsauginis kraujagyslių susiaurėjimo mechanizmas, kuris neleidžia jų plyšimui. Stabili arterinė hipertenzija arterijų sienelių raumenų sluoksnis palaipsniui sutirštėja, hipertrofizuoja. Laivų liumenys susiaurėja, todėl organizme nuolat trūksta deguonies. Sukuriama hipertenzinė išemijos forma, kuri vadinama dyscirculatory encephalopathy.

Spartus ir ryškus kraujospūdžio padidėjimas sukelia žalą kraujagyslių vidiniam pamušalui. Sunkus arterio spazmas pakeičiamas paralyžiumi. Tuo pačiu metu vyksta pasyvus smulkių kraujagyslių sienų tempimas. Ši būklė vadinama hipertenzine encefalopatija. Jai būdingas laipsniškas vystymasis. Todėl, jei laiku pastebėsite ligos simptomus ir pasitarkite su gydytoju, galite išvengti neigiamų pasekmių.

Hipertenzinė encefalopatija - kas tai yra?

Tai patologinė būklė, kuri smegenų audiniuose išsivysto dėl nuolatinio nekontroliuojamo kraujospūdžio padidėjimo. Kokie parametrai laikomi nenormaliais? Hipertenzija laikoma sistolinio slėgio padidėjimu, viršijančiu 140 mm Hg. Ir diastolinis - daugiau kaip 90 mm Hg. Str. 1928 m. Mokslininkai Oppenheimer ir Fishberg apibūdino ligos, pvz., Hipertenzinės encefalopatijos (ICD-10 kodas - I-67.4), simptomus ir patogenezę.

Patologijos priežastys

Norint suprasti ligos etiologiją, būtina suprasti jos vystymosi mechanizmą. Viena iš aukšto kraujospūdžio komplikacijų yra hipertenzinė encefalopatija. Pagal ICD-10, ši liga priklauso kraujotakos sistemos patologijoms. Visos staigaus kraujospūdžio padidėjimo priežastys gali būti suskirstytos į įgimtą ir įgytą. Gydytojai teigia, kad hipertenzijos rizika padidėja kelis kartus, jei ligonio artimi giminaičiai kenčia nuo šio sutrikimo. Tačiau paveldima ligos forma diagnozuojama daugiausia tarp jaunų žmonių. Senatvėje pagrindiniai hipertenzijos vystymosi veiksniai yra žmogaus gyvenimo būdo veiksniai. Tai apima:

kenksmingi įpročiai, didelis cholesterolio kiekis, apsinuodijimas organizmu, narkotikų perdozavimas, kai kurios ligos.

Pažymėtina, kad nuolat padidėjęs spaudimas retai prisideda prie ligos vystymosi. Smegenų kraujagyslės palaipsniui prisitaiko prie šios būklės. Staigūs slėgio pakilimai laikomi pavojingiausiais. Jie gali sukelti vazospazmą ir išemiją.

Klinikiniai pasireiškimai

Yra dvi ligos formos. Ūminei hipertenzinei encefalopatijai būdingi grįžtami sutrikimai. Jie praeina po edemos ir kraujotakos atkūrimo. Lėtinio encefalopatijos simptomai pradiniame etape yra lengvi ir aptinkami tik medicininės apžiūros metu. Patologijos progresavimą lydi motoriniai, jutimo ir pažinimo sutrikimai. Daugiau informacijos apie kiekvieną ligos variantą aprašyta toliau.

Ūminė ligos forma

Ūminės hipertenzinės encefalopatijos atsiranda per dabartinę krizę, o kraujospūdžio rodikliai gali skirtis. Pacientams, turintiems patirties, manoma, kad labai svarbu padidinti slėgį iki 180-190 mm Hg. Str. Asmenims, kuriems yra hipotenzija, ši riba yra šiek tiek mažesnė ir yra 140/90 mm Hg. Str.

Tarp pagrindinių ūmaus ligos simptomų yra šie:

stiprus galvos skausmas, lokalizuotas galvos gale, pykinimas, vėmimas, staigus regėjimo sutrikimas, traukuliai, nepaaiškinamas periferinis parezė, apsvaiginimo būklė.

Jei pasireiškia šie simptomai, nedelsdami kreipkitės į gydytoją.

Lėtinė liga

Lėtinė hipertenzinė encefalopatija vystosi palaipsniui. Kiekvienam etapui būdingas specifinis klinikinis vaizdas.

Pirmajame etape atsiranda pirminiai ligos požymiai, kurie gali būti painiojami su kitų ligų apraiškomis. Pavyzdžiui, sunkūs galvos skausmai priskiriami stresui, bandant juos sustabdyti įprastiniais analgetikais. Be to, pacientai skundžiasi dėl dėmesio sutelkimo, spengimo ausyse, silpnumo visame kūne. Šie simptomai retai atkreipia dėmesį, ypač senatvėje. Dėl to hipertenzinė encefalopatija patenka į kitą vystymosi etapą.

Antrajame etape simptomai išlieka tokie patys, tačiau jie tampa sunkesni ir tampa ryškesni. Juos jungia požymiai, susiję su asmens psicho-emocine nuotaika (apatija, letargija, staigūs nuotaikos pokyčiai). Hipertenzinės encefalopatijos 2 laipsnis turi įtakos žmogaus veiklai. Jis labai greitai pavargsta, jo motyvacija ir gebėjimas organizuoti savo veiklą išnyksta. Kartais susiję elgesio sutrikimai yra priežastis konsultuotis su psichiatru.

Trečiajame etape esama neurologinių sutrikimų. Židininių smegenų pažeidimų atveju epilepsijos priepuoliai neįtraukiami. Senyviems pacientams hipertenzinė encefalopatija dažnai sukelia Parkinsono sindromo vystymąsi.

Medicininė apžiūra

Ligos diagnozė atliekama remiantis paciento skundais, anamneze, bendrais simptomais. Taip pat naudojami ankstesnių tyrimų rezultatai. Diagnozės sunkumas gali atsirasti dėl to, kad encefalopatijos apraiškos yra panašios į kitų patologijų klinikinį vaizdą. Tarp pastarųjų gali būti priskirta smegenų navikui, insultui. Todėl prieš skiriant gydymą pacientas turi išlaikyti keletą bandymų:

kraujo ir šlapimo analizė, smegenų MRI, CT, echokardiografija, elektroencefalografija.

Be to, gali prireikti konsultuotis su išorės specialistais (kardiologu, bendrosios praktikos gydytoju, nefrologu, endokrinologu).

Gydymo principai

Ūminė ligos forma reikalauja nedelsiant hospitalizuoti. Pacientas nukreipiamas į intensyviosios terapijos skyrių, kuriame nuolat stebimi visi gyvybiniai požymiai.

Kokie vaistai skirti hipertenzinės encefalopatijos diagnozei? Gydymas prasideda kraujospūdžio sumažėjimu. Norėdami tai padaryti, naudokite šiuos vaistus:

„Diazoksidas“ yra efektyviausias. Jo įtakoje slėgio indeksai išlygina per penkias minutes, o vaisto vartojimo trukmė nuo 6 iki 18 valandų. Šis vaistas neturi įtakos paciento sąmonei ir nesukelia mieguistumo, o tai yra didelis privalumas. Tačiau jo vartojimas gali sukelti refleksinės tachikardijos vystymąsi, todėl jis yra kontraindikuotinas pacientams, sergantiems širdies išemija.

Ganglioblokeriai taip pat naudojami kraujospūdžio normalizavimui hipertenzinėje encefalopatijoje. Ši narkotikų grupė apima šiuos vaistus:

Šie vaistai pasižymi greitu poveikiu, tačiau tuo pat metu yra daug šalutinių poveikių. Nėštumo metu jų vartojimas yra griežtai draudžiamas, nes yra persileidimo galimybė.

Lėtinė ligos forma, kaip ūminis, pagal ICD-10 yra kodas I-67.4. Progresyvi hipertenzinė encefalopatija pradiniame etape turi panašius simptomus, tačiau gydymas šiek tiek skiriasi. Lėtinėje ligos formoje kartu su antihipertenziniais vaistais yra numatyti metaboliniai agentai, vitaminai ir nootropika. Dažniausiai naudojami trentaliai, aspirinai ir dipiridamolis. Dėl bendrų elgesio sutrikimų naudojami raminamieji ir antidepresantai. Kompetentinga ir savalaikė terapija padeda sumažinti ligos progresavimo greitį, pvz., Hipertenzinę encefalopatiją.

Ar yra neįgaliųjų grupė?

Toks natūralus klausimas kyla daugeliui pacientų giminaičių, kai ligos klinikinis vaizdas atsiskleidžia pilnai. Bendra paciento būklė blogėja, patologinio proceso pažanga tampa akivaizdi, ir tai atima asmeniui praeities galimybes ir visavertę gyvenimo veiklą. Neįgalumas su encefalopatija yra įmanoma, ypač antrojo ir trečiojo laipsnio. Jis skiriamas medicinos komisijos sprendimu. Paciento veikimo vertinimas atliekamas ne tik pagal jo istoriją, bet ir pagal tyrimo ir veiklos analizės rezultatus.

Prevencinės priemonės

Hipertenzinė encefalopatija yra rimtas sutrikimas, paveikiantis viso kūno darbą. Galima teigti, kad ši liga yra privaloma hipertenzijos komplikacija, nesant kokybiško gydymo. Paprastų prevencijos taisyklių laikymasis gali užkirsti kelią jo atsiradimui.

Visų pirma būtina stebėti kraujo spaudimo rodiklius. Dažniausiai problemų, susijusių su spaudimu šiuolaikiniame žmogui, atsiranda dėl jo gyvenimo būdo. Netinkama mityba, pastovus stresas, fizinis neveiklumas, blogi įpročiai - šie veiksniai anksčiau ar vėliau sukelia ligą. Todėl praktikuojantis sportas, tinkama mityba ir pozityvus požiūris padės ilgą laiką išlaikyti laivų sveikatą.

Viena iš hipertenzijos ir simptominės arterinės hipertenzijos komplikacijų yra hipertenzinė encefalopatija. Pagal ICD-10 tai vadinama hipertenzija. Šis išeminis smegenų pažeidimas, atsirandantis dėl nepakankamo kraujo pasiūlos daugiausia smulkiai pakeistų smegenų arterijų kalibruose. Tuo pačiu metu atsiranda polimorfinis simptomų kompleksas, kurio apraiškos priklauso nuo nervų audinio pažeidimo dydžio ir lokalizacijos.

Smegenų pokyčiai hipertenzija

Net vienas padidėjęs kraujospūdis neigiamai veikia nervų audinio būklę, nes ūminis arteriolių ir venulių tono savireguliavimas yra ūmus. Maži laivai visuose audiniuose yra susiję su patologine reakcija, tačiau vadinamieji tiksliniai organai kenčia labiausiai. Tai apima smegenis, inkstus ir širdį.

Vidutinio kraujospūdžio padidėjimo metu aktyvuojamas mažų indų susiaurėjimo apsauginis mechanizmas, užkertantis kelią jų plyšimui ir stabilizuojant pulsinį slėgį skirtingose ​​arterijų dalyse. Su dažna ar nuolatine arterine hipertenzija mažo ir vidutinio kalibro arterijų sienelių raumenų sluoksnis palaipsniui sustingsta, hipertrofizuoja. Tai veda prie kraujagyslių liumenų susilpnėjimo ir sumažėja kraujo perfuzija, todėl smegenys ir vidaus organai pradeda patirti lėtinę hipoksiją (arba išemiją) - nuolatinį deguonies ir maistinių medžiagų trūkumą. Vysto hipertenzinis chroniškos išeminės ligos smegenų variantas, kuris mūsų šalyje taip pat dažnai vadinamas dyscirculatory encephalopathy.

Encefalopatijos požymių atsiradimas yra vienas iš antrojo hipertenzijos etapo kriterijų. 3 etape smegenų audinio pažeidimas randamas beveik visuose pacientuose, sergančiuose nekontroliuojama arterine hipertenzija. Ypač klastinga yra vadinamoji dekapituota hipertenzija (daugiausia padidėjęs diastolinis spaudimas) ir mažai simptomų turinčios hipertenzinės krizės. Galų gale, žmogus tuo pačiu metu jaučiasi toleruojamas ir todėl paprastai negauna sisteminio gydymo. O kaupimosi smegenyse pokyčiai palaipsniui lemia negrįžtamą neurologinį deficitą ir intelektualinį mažėjimą.

Greitas ir ryškus kraujospūdžio padidėjimas kartais sukelia žalos mažų laivų vidiniam pamušalui (endoteliui) ir kompensacinių mechanizmų suskirstymui. Greitas arteriolių spazmas greitai pakeičiamas paralyžiumi, yra smarkus pasyvus smulkių indų kraujo sienų tempimas, žymiai padidinant kapiliarų pralaidumą. Ši būklė vadinama ūmia hipertenzine encefalopatija.

Krizės metu, sparčiai didėjančių kraujagyslių pokyčių, plazmos ir netgi suformuotų kraujo skverbimosi į aplinkinius audinius rezultatas, kuris pasireiškia plazminis, diapedetinis mirkymas ir įvairių dydžių kraujavimas išilgai indų sienelių. Smegenų filtravimo edema išsivysto su kelių skirtingų dydžio nervų audinio išeminio minkštinimo židiniais. Taip pat keičiasi venulių būklė, kuri turi įtakos smegenų skysčio absorbcijai ir padidina intrakranijinį spaudimą.

Kaip tai gali pasireikšti

Smegenys atlieka daug funkcijų. Ji turi sričių, atsakingų už įvairių raumenų grupių, jutimo organų, pusiausvyros, vazomotorinių ir kvėpavimo centrų tonas ir susitraukimą. Kalbos supratimas ir rašymas (raštu ir žodžiu), visų tipų atmintis, emocijos, pagrindinių poreikių kontrolė, miego ir pabudimo ciklų keitimas - visa tai yra ir smegenų darbo pasekmė. Todėl nervų ląstelių ar jų hipoksijos su hipertenzine encefalopatija pasekmės gali skirtis. Simptomai ir jų sunkumas priklausys nuo to, kuriose smegenų srityse dalyvauja patologinis procesas ir kokie yra išemijos išgyvenimai.

Ūminės hipertenzinės encefalopatijos metu daugelis pasireiškimų yra grįžtami, jie išnyksta, kai audinių edema sumažėja ir normalus kraujo tekėjimas atkuriamas išilgai kapiliarinės lovos. Nervų ląstelių mirtis iš pradžių negali paveikti smegenų veikimo, jei išeminis židinys yra mažas, mažas, o ne strategiškai svarbiose srityse. Tačiau, padidėjus mirusių neuronų skaičiui, simptomai išliks net ir po hipertenzinės krizės. Pradinėse lėtinės encefalopatijos stadijose jos yra ribotos ir aptinkamos tik tada, kai neurologas atlieka specialius tyrimus. Vėliau susidaro polimorfinis klinikinis vaizdas, kuris apims įvairaus sunkumo motorinius, jutimo ir pažinimo sutrikimus.

Ūminė hipertenzinė encefalopatija

Ūminė encefalopatija atsiranda esant dabartinei hipertenzinei krizei, o kraujospūdžio lygis gali skirtis. Hipertenzija sergantiems pacientams, sergantiems „patirtimi“, sistolinio slėgio padidėjimas yra didesnis nei 180–190 mmHg. Str. Asmenims, kuriems pasireiškia hipotenzija, smegenų kraujagyslių autoreguliacijos sutrikimas gali išsivystyti jau 140/90 mm Hg. Str.

Pagrindiniai ūminio hipertenzinio encefalopatijos požymiai:

sunkus progresyvus galvos skausmas, dažniausiai spaudimas ir sprogimas gamtoje, iš pradžių lokalizuotas pakaušio regione ir paskui plinta į visą galvą; pykinimas, kartais vėmimas su mažu ar visišku reljefu; staigus regėjimo pablogėjimas dėl regos nervo galvos patinimas ir tinklainės kraujavimas iš mažų taškų; sunkus ne sisteminis galvos svaigimas; būklės pablogėjimas, kosulys, įtempimas, čiaudulys, kaklo raumenys; epileptiforminiai traukuliai; sąmonės suvaržymas, svaiginimo būsena; meningizmas (pavienių meningalų požymių nustatymas, kai nėra meninginių uždegimų); galimas trumpalaikis lengvas periferinis parezė ir paviršiaus jautrumo sutrikimai.

Dažniausiai daugelis šių simptomų yra priskiriami „įprastai“ hipertenzinei krizei. Tačiau iš tikrųjų jie rodo dalyvavimą patologiniame smegenų procese ir netolygaus nervų audinio patinimas. Jei nėra tinkamos terapijos, būklę apsunkina išeminių židinių atsiradimas, kai neuronų aktyvumas mažėja ir netgi jų mirtis. Ūminė hipertenzinė encefalopatija gali būti pradinio insulto pirmtakas.

Lėtinės hipertenzinės encefalopatijos klinika

Lėtinės encefalopatijos metu yra 3 etapai. Pirmajame dominuoja subjektyvūs skundai dėl dėmesio, nuovargio, nedidelio trumpalaikio atminimo pablogėjimo, trumpalaikis svaigulys, dažnas galvos skausmas ir intensyvumas. Neurologinis tyrimas neatskleidė jokio jautrumo, parezės ir vestibulo-ataktinio sindromo sutrikimo. Atliekant nuodugnius specialius testus, galima anisoreflexija, burnos automatizmo simptomai, nedideli gnozės pokyčiai, praktika ir atmintis.

Antrasis hipertenzinės encefalopatijos etapas yra skirtingų neurologinių sindromų ir vietinių simptomų atsiradimo laikotarpis. Skundai yra sudėtingi, tačiau kartais kognityvinių funkcijų sumažėjimas gali lemti nepakankamą kritinį savo būklės įvertinimą. Šiuo atveju asmuo, turintis hipertenziją, paprastai atsisako rekomenduojamo gydymo, kuris neigiamai veikia hipertenzijos eigą ir veda prie greito encefalopatijos progresavimo.

Žiūrint į hipertenzinės encefalopatijos 2-ą etapą, neurologas gali nustatyti vieną ar daugiau sindromų: piramidės, dezemezinės, amyostatinės, diskoordinatoriaus. Tuo pačiu metu klinikinis vaizdas atrodo blyksintis. Kartu su židinio neurologiniais sutrikimais asmenyje gali būti sumažinta iniciatyva ir motyvacija, gebėjimas prognozuoti ir organizuoti savo veiklą, o tai labai sumažina gebėjimą dirbti. Priekinių skilčių pralaimėjimas sukelia pseudobulbaro sindromo susidarymą ir kartais netinkamą elgesį. Dažnai pastebimas emocinis labilumas, padidėjęs jautrumas, aštrumas, jautrumas kritikai.

Kartais tuo pačiu metu hipertenzinės encefalopatijos stadijoje kartu vartojami elgesio ir emociniai sutrikimai yra priežastis eiti į psichiatrą, kuris gali diagnozuoti organinės smegenų ligos (OGFD) kraujagyslių kilmę arba kitų nologinių formų su nervų audinio pažeidimu diagnozę.

Trečiajame etape visi esami sutrikimai gilėja, o kiti neurologiniai sindromai. Lacunar infarktas gali išsivystyti. Su židinio smegenų pažeidimais kartais atsiranda pasikartojančių epileptinių epilepsijos priepuolių. Pažinimo nuosmukis gali pasiekti demencijos laipsnį. Senyviems žmonėms arterinė hipertenzija gali sukelti Parkinsono sindromo vystymąsi. Šiame etape hipertenzinės encefalopatijos apraiškos yra asmens negalios priežastis, o kai kuriais atvejais reikalingas jo negalios klausimas.

Tyrimas

Hipertenzinės encefalopatijos diagnostika apima kelis veiksmus:

hipertenzijos (ar simptominės arterinės hipertenzijos), kaip labiausiai tikėtinos smegenų pažeidimo priežasties patikrinimas, paaiškinant ligos tipą ir priežastį; neurologo tyrimas siekiant nustatyti visus simptomus, įskaitant pažinimo sutrikimus; prireikus pasikonsultuokite su psichiatru, kad būtų užkirstas kelias ligoms, dėl kurių gali kilti panašių skundų; bendrasis klinikinis tyrimas, ypač atliekant bendrą ir biocheminį kraujo tyrimą, kuris pašalins galvos smegenų simptomų priežastį, pasireiškiančią anemija, cukriniu diabetu, toksišku smegenų pažeidimu inkstų ar kepenų nepakankamumu; centrinės nervų sistemos sifilinių pažeidimų pašalinimas; ryškios bendrosios aterosklerozės pašalinimas (naudojant kraujo tyrimus ir gimdos kaklelio arterijų USDG); smegenų vizualizavimas naudojant MRI arba CT; jei yra, EEG, kad būtų įvertintas bioelektrinis smegenų aktyvumas.

Kai kuriais atvejais atliekama juosmens punkcija siekiant nustatyti smegenų skysčio slėgį ir vėlesnį gauto skysčio tyrimą. MRI (arba CT) smegenų skenavimas hipertenzinės encefalopatijos 1-ajame etape paprastai neatskleidžia jokių pokyčių, kartais pastebimas tik Virchow erdves. Tačiau, pradedant nuo 2 stadijos, periventriculiniai ir subkortikiniai yra išeminiai židiniai su ertmėmis centre, vadinami spragomis. Ir dažnai jie yra „kvaili“, ty jų išvaizda nebuvo lydima insulto klinikos. Taip pat atskleista difuzinė leukoaraeozė ir didėjanti smegenų atrofija su skilvelių ir subarachnoidinių erdvių dilatacija. Ypatingas hipertenzinės encefalopatijos bruožas yra vyraujantis baltųjų medžiagų ir subkortikinių struktūrų pažeidimas, kuris išskiria šią ligą nuo smegenų kraujagyslių aterosklerozinių pažeidimų.

Plėtojant ūminę hipertenzinę encefalopatiją būtina pašalinti subarachnoidinį kraujavimą, hemoraginę insultą, ūminę toksinę encefalopatiją ir kitas sąlygas.

Gydymo principai

Nustatant hipertenzinės encefalopatijos požymius, pagrindinė užduotis yra tinkamo antihipertenzinio gydymo parinkimas. Tuo pačiu metu skiriami vaistai, leidžiantys kontroliuoti pradinį kraujospūdį ir švelniai palaipsniui jį sumažinti iki tikslinių skaičių. Neteisinga nuomonė yra ta, kad per 65–70 metų amžių 150/90 mm Hg slėgis laikomas normaliu. Šis lygis gali būti pažįstamas ir patogus pacientui, tačiau jis taip pat yra vis didesnių negrįžtamų smegenų pokyčių priežastis.

Antihipertenzinis gydymas pasirenkamas individualiai. Pirmenybė teikiama ilgalaikių vaistų, leidžiančių išlaikyti stabilų slėgio lygį visą dieną. Dažnai reikia naudoti kombinuotus agentus, kuriuose yra AKF inhibitorių, diuretikų, beta blokatorių ir kalcio antagonistų įvairiais deriniais.

Ūminio encefalopatijos atveju nebūtina skirti diuretikų, turinčių antiematinį poveikį, kontroliuojamas elektrolitų kiekis kraujyje. Ir kraujo spaudimo lygis palaipsniui mažėja, kad būtų išvengta visos smegenų išemijos.

Kartu su antihipertenziniu gydymu lėtine hipertenzine encefalopatija skiriami vaistai kraujo apytakos gerinimui (disaggregantai ir, jei reikia, trombolizikai), medžiagų apykaitos agentams, vitaminams. Didėjant pažinimo sutrikimams, pridėkite nootropiką. Rodomi vaistai, turintys įtakos kraujagyslių sienelės būklei ir turintys neuroprotekcinį poveikį.

Dažniausiai skiriamos trentalinės (pentoksifilino), meksidolio, cerebrolizino, aspirino preparatai (pageidautina apsaugine enterine danga), klopidogrelis, dipiridamolis (qurantilas). Kognityvinio sutrikimo atveju rodomi skirtingų grupių neotropiniai vaistai ir anti-demencijos vaistai, o esant bendram elgesio ir afektinių sutrikimų (nerimo, depresijos) atveju psichiatras gali naudoti raminamuosius, antidepresantus ir normo-cheminius vaistus.

Hipertenzinė encefalopatija reikalauja sudėtingo gydymo, todėl šią ligą sergančiam pacientui paprastai stebi įvairių specialybių gydytojai. Kompetentinga terapija gali sumažinti ligos progresavimo greitį, o ankstyvosiose stadijose netgi pakeisti esamų simptomų raidą.

Hipertenzinė smegenų encefalopatija

Ivan Drozdov 2014-08-08 0 Komentarai

Hipertenzinė (hipertenzinė) encefalopatija yra smegenų struktūrų kraujotakos pažeidimas, kurį sukelia sunki arterinė hipertenzija. ICD-10 patologijoje išskiriamas atskiras kodas.467.4 - hipertenzinė encefalopatija. Nuolat aukštas kraujospūdžio lygis, smegenų audinys pradeda patirti deguonies trūkumą ir miršta, dėl to sutrikdomas žmogaus smegenų aktyvumas ir atsiranda pavojingų simptomų. Liga gali būti lėtinė arba ūminė, o komplikacijų rizika priklauso nuo gydymo savalaikiškumo.

Patologijos priežastys

Pagrindinis hipertenzinės encefalopatijos priežastis yra staigus kraujospūdžio padidėjimas. Tokį padidėjimą sukėlusios ligos ir patologijos apima:

• piktybinė arterinės hipertenzijos forma, dažniausiai pasireiškianti jaunų ir vidutinio amžiaus žmonių;
• inkstų liga - ūminė nefrito forma, inkstų arterijų trombozė;
• endokrininiai sutrikimai - Kušingo sindromas;
• eklampsija nėštumo metu;
• feochromocitoma - gerybinis augimas antinksčių liaukose;
• hipertenzinė krizė.

Staigus padidėjęs spaudimas, atsiradęs dėl pirmiau aprašytų ligų fono, sukelia kraujagyslių sutrikimus kraujagyslėse, aprūpinančiose smegenis. Kaip rezultatas, po kiekvieno perkeltos atakos smegenų audiniuose susidaro išemijos sritys, kurios sutrikdo nervų galus, sutelktas į šią sritį.

Ligos simptomai ir požymiai

Lėtinės ir ūminės formos hipertenzinės encefalopatijos simptomai yra labai skirtingi.

Esant ūmiai ligai, pacientas greitai pasireiškia tokiais simptomais:

• staigus kraujospūdžio padidėjimas iki kritinių rodiklių;
• skausmingas galvos skausmas, kurį sukelia įtampa pilvo raumenyse, kosulys ar čiaudulys;
• kartotinis, staigus vėmimas;
• galūnių tirpimas ir nekontroliuojamas judėjimas;
• spazmai ir galutinis galūnių raumenų spazmas;
• sąmonės sutrikimas, alpimas;
• neigiama reakcija į ryškią šviesą, liečianti odą;
• regos sutrikimai - nervų edema, tinklainės kraujavimas.

Nesant tinkamo vaisto, skirto ūmiai hipertenzinei encefalopatijai, yra didelė koma ir vėlesnė mirtis.

Lėtinė ligos forma pasireiškia nedelsiant. Pradiniame etape periodiškai sutrikdomi neurologinio pobūdžio simptomai, o jų nereikšmingumas sukelia klaidingą diagnozę. Per šį laikotarpį pacientas gali patirti:

• galvos skausmas, galvos svaigimas;
• sumažėjusi koncentracija ir atmintis;
• silpnumas, letargija, nuovargis.

Antrąjį hipertenzinės encefalopatijos etapą apibūdina simptomų sunkumas. Pridedami pradiniame etape sukurti ženklai:

Apibūdinkite savo problemą arba pasidalykite savo gyvenimo patirtimi gydant ligą arba paprašykite patarimo! Papasakokite apie save sau čia. Jūsų problema nebus ignoruojama, o jūsų patirtis padės kam nors! Rašyti >>

• judėjimo sutrikimai;
• koordinavimo sutrikimai;
• žvalgybos ir psichinių funkcijų pažeidimas;
• psicho-emociniai sutrikimai (nuotaikos svyravimai, baimės, agresijos, dirglumas).

Paskutinis lėtinės ligos etapas yra rimčiausias. Susižalojusių smegenų ląstelių židinių masė sukelia šiuos simptomus ir sunkinančias pasekmes:

• atminties praradimas;
• progresuojanti demencija;
• namų ir socialinių įgūdžių praradimas;
• ribotas arba visiškas gebėjimas dirbti ir gebėjimas savarankiškai teikti paslaugas.

Jei pradiniame etape diagnozuojama ir pradedamas gydymas, ligos vystymąsi galima sustabdyti. Vėlesnėse stadijose smegenų audinio sutrikimas tampa negrįžtamas, todėl gydytojai nurodo terapines priemones tik smegenų veiklai palaikyti ir simptomams mažinti.

Hipertenzinės encefalopatijos gydymas

Norint nustatyti smegenų audinių pakitimų dydį ir smegenų atrofijos laipsnį hipertenzinėje encefalopatijoje, neurologas nustato vieną iš tyrimų tipų:

• doplerio sonografija;
• Ultragarsas kraujagyslėse ir smegenų struktūrose;
• Smegenų MRI.

Diagnozės metu taip pat priskiriami papildomi tyrimai, siekiant nustatyti ligos priežastis, pavyzdžiui, įvertinti širdies ir endokrininės sistemos, inkstų būklę. Jei pacientas turi patologijų, kurios prisideda prie hipertenzinės encefalopatijos vystymosi, gydymo režime yra įtraukti atitinkamo veikimo mechanizmo vaistai.

Su gydymo režimo sudėtimi gydantis gydytojas apsvarsto hipertenzinės encefalopatijos formą ir stadiją.

Ūminio ligos metu gydymas atliekamas intensyvios priežiūros ligoninėje. Pacientas yra skubiai skiriamas vaistams, vartojantiems į veną:

• greitai veikiantys antihipertenziniai vaistai;
• diuretikai;
• magnio sulfatas.

Kai būklė stabilizuojasi, injekcijos pakeičiamos tabletėmis, koreguojant dozę ir dozavimo režimą.

Lėtinės hipertenzinės encefalopatijos gydymas turėtų būti sistemingas. Priklausomai nuo diagnozės rezultatų ir simptomų laipsnio, pacientui reikia atlikti vieną ar du kartus per metus gydymo kursą, kuris gali apimti šias priemones:

• vaistai, mažinantys cholesterolio kiekį kraujyje;
• neuroprotektoriai, skatinantys geriau aprūpinti kraują į smegenis;
• vaistus, kurie stiprina kraujagyslių sieneles;
• kraujo skiedikliai;
• vaistai, kurie atkuria nervų ląstelių tarpusavio ryšį.

Hipertenzinėje encefalopatijoje svarbu ne tik gydytojo nurodytą gydymą, bet ir kai kuriuos kasdienio gyvenimo momentus keisti.

Kartu su gydytoju reikia laikytis hipocholesterolio dietos, nustoti rūkyti ir gerti alkoholį, normalizuoti kasdienį režimą, renkantis optimalų poilsio ir miego laiką.

Nesivaržykite užduoti savo klausimus čia. Atsakysime Jums užduoti klausimą >>

Jei liga pateko į apleistą formą, pacientui papildomai skiriama pagalbinė terapija, įskaitant masažus ir fizinę terapiją, netradicinių metodų naudojimą (pvz., Rankų terapija, akupunktūra). Neaktyviems pacientams kasdienėms namų ūkio užduotims atlikti reikės giminaičių ar slaugytojų pagalbos.

Kitos smegenų kraujagyslių ligos (I67)

Neįtraukta: išvardytų sąlygų pasekmės (I69.8)

Neįtraukta: smegenų arterijos plyšimas (I60.7)

Smegenys:

• aneurizma NOS
• įgyta arterioveninė fistulė

Neįtraukta:

• įgimta smegenų aneurizma be plyšimo (Q28.-)
• smegenų aneurizma (I60.-)

Smegenų arterijų ateroma

Neįtraukta: subkortikinė kraujagyslių demencija (F01.2)

Ne pūlinga trombozė:

• smegenų venos
• intrakranijinis veninis sinusas

Neįtraukta: smegenų infarktą sukeliančios sąlygos (I63.6)

Ūmus smegenų kraujagyslių nepakankamumas

Smegenų išemija (lėtinė)

Rusijoje 10-ojo persvarstymo Tarptautinė ligų klasifikacija (ICD-10) buvo priimta kaip vienas reguliavimo dokumentas, kuriame atsižvelgiama į ligų paplitimą, viešųjų kvietimų į visų departamentų medicinos įstaigas priežastis ir mirties priežastis.

ICD-10 buvo įtraukta į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijos teritorijoje 1999 m. Gegužės 27 d. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu. №170

2022 m. PSO planuoja išleisti naują peržiūrą (ICD-11).

Širdies gydymas

internetinis katalogas

Ūminė hipertenzinė encefalopatija mkb 10

Komentarai paskelbti žurnale:

"THERAPEUTIC ARCHIVE" 2014 m

V.N. Shishkova
SI „Kalbos patologijos ir neuro reabilitacijos centras“, Maskva

Aptariami vaistinio preparato optimizavimo metodai pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, susijusia su cerebrovaskulinėmis ligomis. Išsami informacija apie galimus neuroprotektorių veikimo mechanizmo požymius ir patogenetinį pagrindą pacientams po insulto.
Raktažodžiai: smegenų insultas, arterinė hipertenzija, neuroprotekcija

Neuroprotekcija hipertenzija sergantiems pacientams: prastos prognozės sumažinimas V.N. Shishkova
Kalbos patologijos ir neurorehabilitacijos centras, Maskva

Straipsnyje aptariami vaistinio preparato optimizavimo būdai pacientams, sergantiems hipertenzija, susijusia su smegenų kraujagyslių ligomis. Yra išsamių indikacijų neuroprotektoriams ir išsamiems patogenetiniams procesams.

Raktažodžiai: smegenų insultas, hipertenzija, neuroprotekcija.

AH - arterinė hipertenzija

BP - kraujo spaudimas

AKF - angiotenzino konvertavimo fermentas

ARB - angiotenzino II receptorių blokatoriai

GABA - γ-aminovo rūgštis

GK - hipertenzinė krizė

DBP - diastolinis kraujospūdis

AI - išeminis insultas

CT nuskaitymas - kompiuterinė tomografija

MRI - magnetinio rezonanso vaizdavimas

NMC - smegenų kraujotaka

OGE - ūminė hipertenzinė encefalopatija

ONMK - ūminis smegenų kraujotakos pažeidimas

PNMK - laikinas smegenų kraujotakos pažeidimas

FLOOR - lipidų peroksidacija

BAD - sistolinis kraujospūdis

CP - laisvieji radikalai

SRO - laisvųjų radikalų oksidacija

CVD - širdies ir kraujagyslių ligos

TIA - trumpalaikiai išeminiai priepuoliai

CNS - centrinė nervų sistema

Arterinė hipertenzija (AH) yra viena iš svarbiausių šiuolaikinės terapijos, kardiologijos ir neurologijos problemų. Hipertenzijos paplitimas Europos šalyse yra 30–45 proc. Visų gyventojų ir dramatiškai didėja, kai gyventojų amžius. AH yra viena iš pagrindinių tokių sunkių komplikacijų, kaip išeminio ir hemoraginio insulto, miokardo infarkto, ūminės vainikinės mirties, inkstų ir širdies nepakankamumo, kraujagyslių demencijos, priežastys. Tačiau skirtingose ​​šalyse hipertenzijos poveikio sveikatai ir mirtingumui įvertinimas ne visada yra palyginamas. Dėl sunkumų gauti palyginamus rezultatus įvairiose šalyse ir skirtingais laikais buvo pasiūlyta remtis pakaitiniu hipertenzijos rodikliu. Toks rodiklis pasirodė esąs insultas, nes visuotinai pripažįstama, kad hipertenzija yra svarbiausia priežastis, ir aprašomas glaudus ryšys tarp hipertenzijos paplitimo ir insulto mirtingumo. Galvos smegenų insultas ir jo mirtingumo dinamika Europoje pastaraisiais metais buvo analizuojami naudojant Pasaulio sveikatos organizacijos statistiką. Rezultatai pasirodė esą paradoksalūs: Vakarų Europos šalyse yra tendencija mažinti šį rodiklį, priešingai nei Rytų Europos šalyse, kur mirčių skaičius nuo insulto didėja. Rusijoje problemos būklė kelia daugiau nerimą - metinis mirtingumas nuo smūgių yra vienas didžiausių pasaulyje. Per pastaruosius 10 metų daugiau nei 30% padidėjo darbingo amžiaus žmonių skaičius ir mirtingumas nuo insulto Rusijoje. Visa tai verčia atlikti tyrimą, susijusį su ankstyvos diagnozės ir insulto profilaktikos problemomis, apskritai aktualu.

Avarinės būklės pacientams, sergantiems hipertenzija ir smegenų kraujagyslių liga (NMC). Smegenų kraujagyslių pažeidimų klasifikacija, priimta Rusijos Federacijoje, smegenų kraujotakos sutrikimus skiria į ūmines ir lėtines formas.

Lėtinės formos:

• pradiniai nepakankamo kraujo aprūpinimo smegenyse apraiškos;
• dyscirculatory encephalopathy / lėtinė smegenų išemija (hipertenzija, aterosklerozė ir sumaišyta) (I67.8 pagal ICD-10).

Dėl ūminių formų:

• trumpalaikis smegenų kraujagyslių sutrikimas - PNMK (G45 pagal ICD-10);
• ūminė hipertenzinė encefalopatija;
• insultas (I63.0 - išeminis, I61.0 - hemoraginis pagal ICD-10).

Šiame straipsnyje aptariamos ūminės NMC formos.

PNMK. Tai yra klinikinis sindromas, kuriam būdingi židiniai neurologiniai sutrikimai (motorinis, kalbos, jutimo, koordinatoriaus, regėjimo ir kiti), smegenų sutrikimai (galvos skausmas, galvos svaigimas, pykinimas, vėmimas ir kt.) Arba jų derinys. Aprašyti sutrikimai staiga atsiranda dėl ūminio smegenų kraujagyslių ligos (ACVM) ir visiškai išnyksta per 24 valandas.

Pagal nacionalinę klasifikaciją PNMK apima:

• trumpalaikiai išeminiai priepuoliai (TIA);
• hipertenzinės smegenų krizės.

1.1.

TIA - trumpalaikiai lokaliai smegenų išemijai atsiradę trumpalaikiai neurologiniai sutrikimai su židinio simptomais. Atsižvelgiant į židinio neurologinių simptomų pobūdį, trukmę ir dažnumą, TIA skirstomi į atskirus tipus. Pagal klinikinių požymių pobūdį TIA yra izoliuota karotidinėje ir vertebrobazilinėje sistemoje. TIA trukmė yra trumpalaikė, kai simptomai išlieka 10-15 minučių; vidutinė trukmė (iki kelių valandų); ilgas (iki 24 val.).

Atskirų TIA pasireiškimo dažnis (mažiau kaip 1 ataka per metus), retas (1-2 išpuoliai per metus) ir dažnas (3 išpuoliai per metus ar daugiau).

Tipiniai TIA pasireiškia trumpalaikiu silpnumu, nepatogumu, sumažėjusiu jautrumu vienoje rankoje ar kojoje, kalbos sutrikimais, trumpalaikiu monokuliniu aklumu (monokuliariniu regėjimu, kai viena akis kenčia nuo aklumo), ataksija arba nestabilumu, nesusijęs su galvos svaigimu, taip pat bent du iš šių simptomų: galvos svaigimas, disfagija, disartrija.

TIA laikini trumpalaikiai jautrumo sutrikimai yra tik tuo atveju, kai toje pačioje pusėje yra pusė veido veido arba tuo pačiu metu nevirškinimas.

Kuo ilgesnis neurologinių funkcijų sutrikimas, tuo labiau tikėtina, kad smegenų infarktas bus aptiktas kompiuterine tomografija (CT) arba magnetine rezonancija (MRI). Apskritai, smegenų infarktas randamas 10-15% pacientų, sergančių TIA.

Po TIA gali išlikti neurologiniai mikrosimptomai, kurie nesukelia sutrikimų (sausgyslių ir periostalinių refleksų pažeidimai, nasolabialinių raukšlių asimetrija, lengvas hipoestezija ir kt.). Atvejai, kai po 24 valandų pasireiškia organinės žalos centrinei nervų sistemai (CNS) požymiai, sukeliantys funkcinį sutrikimą (variklį, kalbą ir pan.) Arba Babinskio simptomus, reikėtų laikyti insultu.

Reikėtų pabrėžti, kad tokios paroksizminės ligos, pvz., Epilepsijos priepuoliai, alpimas, migrena, meniere liga ir gerybinis galvos svaigimas, nėra priskiriamos TIA.

1.2 Hipertenzinės smegenų krizės

Klinikiniam hipertenzinių krizių įvertinimui patartina juos atskirti pagal tipą, sunkumą, pobūdį ir dažnumą.

Yra trijų tipų krizės: smegenų, širdies, mišrios (smegenų-širdies).

Apie 90% HA yra smegenų arba mišrios. Išskirtinės širdies krizės yra retos. GC, kuris pasireiškia tik širdies simptomais, nėra įtrauktas į PNMK skaičių.

Hipertenzinė smegenų krizė apibrėžiama kaip būklė, susijusi su ūminiu, dažniausiai reikšmingu kraujospūdžio padidėjimu (BP), lydimas smegenų, retų židinio neurologinių simptomų, atsirandančių dėl hipertenzijos. Reikia nepamiršti, kad krizės apraiškų sunkumas ne visada atitinka kraujospūdžio rodiklius.

Priklausomai nuo krizių sunkumo yra suskirstyti į 3 laipsnius:

1. plaučiai (jei greitosios pagalbos pareigūnų taikomos priemonės greitai normalizavo paciento būklę ir kitą dieną pacientas jaučiasi patenkinamas ir gali atlikti įprastas pareigas);
2. vidutinio sunkumo (jei paciento būklė atkuriama keletą dienų);
3. sunkus (jei reikalinga paciento hospitalizacija).

Iš esmės krizės yra suskirstytos į sudėtingas ir nesudėtingas.

Sudėtingi HA rodomi tikslinių organų pažeidimai, atsiradę dėl pokyčių fondo, ūminio miokardo išemijos, plaučių edemos ir ūminės hipertenzinės encefalopatijos.

Kalbant apie dažnumą, atskiros krizės yra atskiriamos (mažiau nei viena per metus), retos (1-2 per metus) ir dažnai (3 ar daugiau per metus).

Hipertenzinės smegenų krizės diagnozei reikalingos 3 sąlygos: 1) smegenų simptomų atsiradimas - stiprus galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, galvos svaigimas; 2) smegenų simptomų atsiradimas papildomo kraujospūdžio padidėjimo fone; 3) žymiai pablogėjo paciento sveikata, verčia jį kreiptis į gydytoją.

Diencefalinių sutrikimų apraiškos yra sunkus bendras silpnumas, nerimas ar mieguistumas, taip pat įvairūs autonominiai visceraliniai sutrikimai (veido hiperemija, apykaklės plotas, sunkus švelnumas, tachikardija, hipertermija, chillinė hiperkinezė).

Ūminė hipertenzinė encefalopatija. Sunkiausia hipertenzinės smegenų krizės forma yra ūminė hipertenzinė encefalopatija (OGE), kuri yra pagrįsta smegenų edema, atsiradusi dėl hiperperfuzijos, kurią sukelia smegenų kraujotakos autoreguliacijos sutrikimas viršutinėje jo ribose.

Klinikinis OGE vaizdas skiriasi nuo tipinio GK simptomų spartos, kurso sunkumo ir trukmės.

OGE diagnozuojama remiantis klinikiniais duomenimis ir papildomais tyrimais.

Klinikiniai kriterijai OGE: reikšmingas kraujospūdžio padidėjimas: sistolinis kraujospūdis (SBP) gali siekti 250-300 mm Hg, diastolinis kraujospūdis (DBP) - 130-170 mm Hg; didėja galvos skausmas su pykinimu ir kartotiniu vėmimu; sąmonės pasikeitimas (stuporas, stuporas); traukulinis sindromas; regos sutrikimai (fotopsijos, skotomai, sumažėjęs regėjimo aštrumas).

Oftalmologiniai tyrimai gali atskleisti stagnuojančius regos nervų diskų pokyčius kartu su retinopatija. Cerebrospinalinio skysčio slėgis paprastai viršija 180 mm vandens. Art. Ir kartais pasiekia 300–400 mm vandens. Str. (Vidutinis greitis yra 130 mm vandens. Art., Arba 10 mm Hg). Elektroencefalogramos paveikslas atitinka klinikinius požymius: pagrindinių ritmų dezinfekcijos fone atsiranda lėtos bangos, retkarčiais užregistruojamos epileptiformos. Su galvos CT ir MRI nustatomi simetriški daugiakampiai židinio pokyčiai arba jungiamosios hipoglikeminės zonos, esančios baltojoje pakaušio ar parietinės skilties medžiagoje. Dažniau panašūs pokyčiai aptinkami kitose didžiųjų pusrutulių, smegenų ir smegenų kamieno srityse. Be to, kai kuriais atvejais pastebimi vidutiniškai ryškūs masinio poveikio požymiai (smegenų suspaudimas). Visi šie pokyčiai rodo smegenų patinimą. Prioritetinis neuromoderavimo metodas yra MRI T2 režimu. Patartina atlikti CT arba MRI dinamikoje. Šis metodas leidžia mums aiškiai atskirti pokyčius dėl edemos ir židininių smegenų pažeidimų.

OGE diagnozės kriterijus taip pat yra simptomų regresija reaguojant į padidėjusio kraujospūdžio sumažėjimą.

Pacientams, sergantiems OGE, privaloma hospitalizuoti intensyviosios terapijos skyriuje skubiam gydymui (visų pirma, avarinį kraujospūdžio mažinimą), taip pat nuolatinę gyvybinių funkcijų stebėseną. Vėlesnis tinkamas antihipertenzinis gydymas yra būtina sąlyga norint išvengti pasikartojančių OGE atvejų.

Insultas Priešingai nei PNMK, insulto atvejai laikomi insultu, kuriame nervų sistemos simptomai yra patvaresni - jie trunka ilgiau nei 1 dieną.

Insultas gali būti dviejų tipų: 15-25% atvejų hemoraginis (hemoragija smegenyse arba jo membranose) ir 75-85% atvejų išeminis (smegenų infarktas). Pagal srauto pobūdį sąlyginai atskirti šiuos smūgius:

• nedidelis insultas arba insultas su grįžtamais neurologiniais sutrikimais - klinikinis neurologinis sindromas, kuriame yra nedidelis ligos eiga ir neurologiniai prolapso simptomai (motoriniai, kalbos ir kiti sutrikimai) išnyksta iki 3 savaičių. Tokie atvejai dažniau pasitaiko dėl išeminio insulto (AI), rečiau su mažais kraujavimais;
• progresuojanti insultas - kai neurologiniai simptomai didėja palaipsniui arba laipsniškai, arba pablogėja tam tikras paciento būklės pagerėjimas. Neurologinių simptomų padidėjimas gali atsirasti dėl smegenų edemos, hemoraginio smegenų infarkto srities infiltracijos, intraarterinio kraujo krešulio dydžio padidėjimo, reembolijos ar pernelyg sumažėjusio kraujospūdžio;
• baigtas insultas - kai paciento būklė stabilizuojasi, tačiau, skirtingai nei nedidelis insultas, neurologiniai simptomai išlieka ilgiau nei 3 savaites.

Klinikinį AI vaizdą lemia kraujagyslių baseinas, kuriame susidarė infarktas, pagal pažeidimo dydį, įkaitų apyvartos būseną ir kitus veiksnius. Tačiau nė vienas iš jų negali absoliučiai tiksliai nurodyti smegenų infarkto. Tik ženklų visuma ir jų pasireiškimo laipsnis. Daugeliu atvejų gydytojas turi išspręsti netipinį vystymąsi ir AI eigą.

Kadangi AI yra įvairių patologinių kraujotakos sistemos pokyčių rezultatas (kraujagyslėse, širdyje, kraujyje), nustatyta įvairių priežasčių ir jų vystymosi patogenetinių ryšių, dėl kurių buvo padaryta papildomų potipių.

Aterotrombozė, tromboembolija (arterioarterinė ir kardiogeninė), smegenų kraujagyslių nepakankamumas, hipertenzinė angiopatija, trombofilinės sąlygos dažniau nustatomos kaip įvairių AI potipių patogenezės pagrindas. Daugelis šių mechanizmų tarpusavyje sąveikauja įvairiais deriniais.

Rusijos medicinos mokslų akademijos Neurologijos mokslinio centro duomenimis, pagrindiniai AI potipiai susiduria su tokiu dažnumu: aterotromboze - 34%; kardioembolija - 22%; hemodinamika - 15%; lacunar - 22% ir hemorheologiniai - 7%.

Praktinė šio padalinio reikšmė yra ta, kad racionalus įvairių taktų gydymas ir veiksminga prevencija yra įmanoma tik tada, kai nustatomi jų patogenetiniai variantai.

AI ir TIA yra paremtos bendromis priežastimis ir vystosi pagal tuos pačius mechanizmus. Jie turi panašų klinikinį vaizdą, kuris skiriasi tik simptomų trukme. Kiekvienas klinikinis NMC epizodas, turintis grįžtamuosius neurologinius simptomus, turėtų būti laikomas dekompensacijos požymiu, susijusiu su įprasto kraujotakos apykaita ir prognozuojamu insulto faktoriu.

Insulto diagnozė. Sunkiausia ir sudėtingiausia užduotis yra tiksli ir greita insulto diagnozė, nes ūminiu ligos gydymo taktikos laikotarpiu ir dėl to paciento prognozė iš esmės priklauso nuo to.

Insultas yra neatidėliotina medicininė būklė, todėl visi pacientai, turintys insultą, turi būti hospitalizuoti. Laikas nuo neurologinių simptomų atsiradimo iki hospitalizavimo turėtų būti minimalus, pageidautina ne daugiau kaip 3 val. Tik ligonio agoninė būklė yra kontraindikacija hospitalizacijai.

Ligonių, sergančių insultu, hospitalizavimas atliekamas daugiadisciplininėje ligoninėje, kurioje yra reikalinga rentgeno spinduliuotės įranga (CT, MRI, angiografija) ir ultragarso įranga, taip pat NMC pacientų skyrius, aprūpintas intensyviosios terapijos skyriumi; Neuro-intensyviosios terapijos skyrius arba intensyviosios terapijos skyrius su specialiai paskirtomis lovomis ir personalas, apmokytas gydyti insultu sergančius pacientus; Neurochirurgijos katedra.

Pradinės ligoninės diagnozės tikslas turėtų būti insulto diagnozės ir insulto (išeminio ar hemoraginio) diagnozė. Reikėtų nepamiršti, kad tikslūs duomenys apie insulto tipą negali būti gauti tik remiantis klinikinio vaizdo analize. AI gali pasireikšti kaip kraujavimas smegenyse (pvz., Masyvi kardiogeninė embolija). Nedidelis didelių pusrutulių baltųjų medžiagų kraujavimas gali būti kliniškai neatsiejamas nuo smegenų infarkto, o kai kuriais atvejais gali būti pritaikytas PIMC sistemai.

Visiems pacientams, turintiems galimą insulto diagnozę, parodytas galvos CT, kuris daugeliu atvejų leidžia atskirti hemoraginę insultą nuo išeminio insulto ir neįtraukti kitų ligų (navikų, uždegiminių ligų, CNS traumų).

Apytikriai 80% atvejų mažesnės tankio zona, atitinkanti smegenų infarktą, per pirmuosius 12–24 valandas po ligos pradžios aptinkama CT. Galvos MRT yra jautresnis smegenų infarkto diagnostikos metodas ankstyvame etape. Tačiau, nustatant ūminius kraujavimus, jis yra mažesnis už CT.

Pagrindiniai AI patogenetinio gydymo principai yra šie:

• kraujotakos atkūrimas išeminėje zonoje (perdirbimas, reperfuzija);
• išlaikyti smegenų audinio metabolizmą ir apsaugoti jį nuo struktūrinių pažeidimų (neuroprotekcija).

Išeminės smegenų pažeidimo patogenezė. Neuroprotekcinio gydymo paskyrimo pagrindas. Neuroprotekcija - strateginė kūno ir lėtinio NMC gydymo kryptis - tai visuotinių priemonių, skirtų apsaugoti smegenis nuo struktūrinių pažeidimų, rinkinys, kuris turėtų būti taikomas jau ligoninėje.

Buvo įrodyta, kad pagrindinis išeminių smegenų pažeidimų pavojus nervų ląstelėms yra reaktyviųjų deguonies rūšių, kurios kaupiasi tarpinėse kvėpavimo grandinės grandyse, susidarymas. Medžiagų apykaitos procesų sutrikimas lemia membranos pralaidumo ir kalcio kaupimosi neuronuose pokyčius. Tuo pat metu pradeda baltymų, nukleino rūgščių ir lipidų laisvųjų radikalų oksidacijos (FRO) reakcija. Lipidų peroksidacijos (LPO) procesų aktyvinimas, endogeninių antioksidantų išeikvojimas ir antiradinio apsaugos reguliavimo mechanizmų sutrikimas laikomi pagrindiniais neuronų pažeidimo ryšiais. SRO yra svarbus ir daugialypis biocheminis procesas deguonies, lipidų, nukleorūgščių, baltymų ir kitų junginių transformacijai laisvųjų radikalų (CP) sąlygomis, o POL yra viena iš jos pasekmių. SRO yra būtinas normaliam kūno funkcionavimui. Tai patvirtina ypač tai, kad superoksido radikalui susidaryti sunaudojama daugiau kaip 5% deguonies. SRO prisideda prie pasenusių ląstelių ir pažeistų ląstelių organelių naikinimo, ksenobiotikų pašalinimo, apsaugo nuo piktybinių ląstelių transformacijos, modeliuoja energijos procesus dėl kvėpavimo grandinės aktyvumo mitochondrijose, dalyvauja reguliuojant ląstelių membranos pralaidumą, užtikrinant insulino veikimą.

Išeminių ir hipoksinių smegenų pažeidimų atveju atsiranda sudėtingų funkcinių medžiagų apykaitos sutrikimų, kuriuose pagrindinis vaidmuo tenka sumažėjusių makro-adenozino trifosfato ir kreatino fosfato kiekiui. Mitochondrijų kvėpavimo grandinės funkcijų pokyčiai sukelia oksidacinio fosforilinimo procesą. Tuo pačiu metu yra aktyvuojami kompensaciniai metaboliniai srautai, daugiausia sukcinato oksidazės oksidacijos kelias. Kai taip atsitinka, aktyvuojama glikolizė, kuri yra kompensacinio proceso alternatyva oksidaciniam fosforilinimui. Tačiau glikolizė atitinka tik 1/3 ląstelių mainų poreikius. Kartu su ATP sintezės slopinimu, išemija sutrikdo jo transportavimą ir naudojimą. Energijos trūkumas sukelia sintetinių regeneracinių procesų slopinimą. Dar vienas smegenų išemijos ir antrinės hipoksijos faktorius yra laisvųjų radikalų reakcijos. CP generavimo šaltinis yra arba mitochondrijų fermentai, arba išorinės mitochondrijos membranos NAD-N-oksidazė, kuri nėra susijusi su kvėpavimo grandine. Oksidacinio streso įtakoje mitochondrijų membraninių struktūrų, sarkoplazminio tinklelio ir lizosomų pralaidumas smarkiai didėja, keičiant lipidų savybes. Dėl energijos trūkumo antioksidantų apsaugos fermentų aktyvumas mažėja: superoksido dismutazė (SOD), susijusi su deguonies sumažėjimu į vandenilio peroksidą (H2O2), katalaze (vandenilio peroksido redukcija į vandenį) ir glutationo peroksidaze (H2O2 ir organinių peroksidų ne radikalinis skaidymas). Tuo pačiu metu beveik visas vandenyje ir riebaluose tirpių antioksidantų kiekis sumažėja.

Neuroninės struktūros yra labiausiai pažeidžiamos CP hiperprodukcijai, tai yra vadinamasis oksidacinis stresas, nes antioksidacinių faktorių tiekimas išemijos išemijoje iš smegenų yra labai sumažintas, o fosfolipidų kiekis yra pagrindinis peroksidacijos substratas, aktyvuotas per išemiją, oleino rūgštį, geležį, didžiausias visame kūne. Dėl šių priežasčių oksidacinis stresas, dėl kurio susidaro fosfolipazės hidrolizė, kuri ypač svarbi smegenų išemijos patogenezei, sukelia CP ir membranos sunaikinimą.

Taigi, sunkūs medžiagų apykaitos sutrikimai, greitas ląstelių membranų depolarizavimas ir destabilizavimas, nekontroliuojamas CP išsiskyrimas, stimuliuojančios amino rūgštys ir neurotransmiteriai, taip pat kalcio jonų patekimas į ląsteles, genų ekspresijos pokyčiai - tai ne pilnas neuroprotekcinių vaistų taikymo vietų ūminio ar lėtinio NMC sąlygomis sąrašas.

Šiuo metu yra nemažai vaistų, turinčių neuroprotekcinių savybių: antioksidantų ir antihypoksantų, postinaptinių glutamato antagonistų, presinaptinių glutamato inhibitorių, kalcio kanalų blokatorių ir kt. Jų naudojimo tikslingumas įrodytas eksperimentinėmis ir klinikinėmis sąlygomis. Tačiau tik keli yra įtraukti į federalinius standartus dėl ūminio ir lėtinio NMC gydymo, nes dar nėra aiškių klinikinių įrodymų dėl daugelio neuroprotekcinių vaistų veiksmingumo. Nepaisant to, neabejotina, kad neuroprotekcija yra labai perspektyvi kaip gydymo metodas.

Vienas iš gerai ištirtų ir įrodyta nauda pacientui ūminio ir atsinaujinančio MMC patogenezės laikotarpiu yra antioksidantas, metil-hidroksipiridino sukcinas, gerai žinomas prekiniu pavadinimu „Mexidol“.

Mexidol veikimo mechanizmas susijęs su jo antioksidaciniu ir membraniniu apsauginiu poveikiu. Jis slopina lipidų peroksidacijos procesus, didina SOD aktyvumą ir lipidų / baltymų santykį, mažina membranos klampumą, didina jo sklandumą. Meksidol moduliuoja membrana privalo fermentų (kalcio-nepriklausoma fosfodiesterazės, adenilatciklazę, acetilcholinesterazės) receptorių kompleksų veiklą (benzodiazepino, γ-amino sviesto rūgšties - GABA, acetilcholino), kuri padidina jų jungimosi gebėjimas su ligandų padeda išlaikyti struktūrinę ir funkcinę organizaciją biologinių membranų, transporto neurotransmiterių ir pagerinti sinaptinį perdavimą. Šio vaisto veikimo metu padidėja organizmo atsparumas stresui, taip pat pastebimas jo anksiolitinis poveikis, kuris nėra susijęs su mieguistumu ir raumenų atpalaiduojančiu poveikiu. Mexidol taip pat turi nootropinių savybių, neleidžia ir sumažina mokymosi ir atminties sutrikimus, atsirandančius dėl senėjimo ir įvairių patogeninių veiksnių poveikio, turi antihipoksinį poveikį, didina dėmesio ir veikimo koncentraciją. Vaistas gerina medžiagų apykaitą smegenų audinyje, mikrocirkuliaciją ir reologines kraujo savybes, mažina trombocitų agregaciją, stabilizuoja kraujo ląstelių membraninę struktūrą (eritrocitus ir trombocitus). Mexidol taip pat turi hipolipideminį poveikį, sumažina bendro cholesterolio ir mažo tankio lipoproteinų kiekį. Be to, Mexidol padidina dopamino kiekį smegenyse. Šio vaisto veikloje padidėja glikolizės kompensacinis aktyvavimas ir sumažėja oksidacinių procesų slopinimo laipsnis trikarboksirūgšties cikle hipoksinėmis sąlygomis, padidėjus ATP ir kreatino fosfatui, aktyvinant mitochondrijos sintezės funkcijas ir stabilizuojant ląstelių membranas. Etilmetilhidroksipiridino sachinas (Mexidol) yra įtrauktas į pacientų, sergančių ūminiu arba lėtiniu NMC, gydymo standartus.

Kai pacientams, sergantiems NMC, įskaitant ir kitų širdies ir kraujagyslių ligų (CVD) foną, skiriamas meksidolis, reikia laikytis šių taisyklių:

• vaistas yra skirtas bet kuriam išemijos (ūminio / lėtinio) variantui, taip pat bet kuriam jo lokalizavimui;
• „Sunkus“ anxolitinis Mexidol poveikis gali būti naudojamas „sedacijos“ metu, taip pat sustiprinti antidepresantų poveikį sužadinamiems pacientams;
• jei skiriami tricikliniai antidepresantai, meksidolis gali sumažinti jų pirminį kardiotoksinį poveikį.

Mexidol paskyrimo insulto metodai:

• infuzijos terapijos metu Mexidol skiriama 5 mg / kg (5 ml 5% tirpalo) doze 2 kartus per dieną (ne daugiau kaip 1200 mg per parą);
• izoliuotoje formoje lėtai (30-90 min.), Mexidol skiriamas į veną (lėtesnė infuzija, paskiepijus prisotintąją dozę, turi ryškesnį poveikį);
• Kaip tirpiklis yra pageidautinas izotoninis natrio chlorido tirpalas, kurio tūris yra 200 ml (jei reikia, sumažinamas arba padidinamas tirpiklio tūris);
• bet kuriuo atveju skiriamas bent 10-14 dienų gydymo kursas, po kurio pacientas perkeliamas į geriamąjį vaistą 125-250 mg (1-2 tabletės po 125 mg) 2-3 kartus per parą.

Neuroprotekcinės terapijos tikslas visada lydi kitą patogenetinę terapiją, individualų kiekvienam pacientui, todėl labai svarbu atsižvelgti į įvairių grupių vaistų sąveiką. Apsvarstykite abiejų vaistų tarpusavio įtakos įvairiems deriniams, įskaitant Mexidol, pavyzdžius.

Mexidol sąveika su kitų grupių vaistais:

• GABA mimetikai (fenibutas, cholinerginiai vaistai - cholino alfoseratas, galantaminas) ir GABAB mimetikai (baklofenas) sustiprina Mexidol poveikį - jo anksiolitinį ir antispatinį poveikį;
• Infuzijos antihypoksantai (Actovegin), taip pat cerebrolizinas, citoflavinas, Ceraxon, Riboxin stiprina antihipoksinį Mexidol poveikį;
• meksidolio ir ceraxone derinys yra abipusiškai stiprinantis derinys su įvairiais antipiroksinio poveikio mechanizmais;
• pacientams, sergantiems išeminiais sindromais, vartojančiais karbamazepiną (epilepsijos anamnezė, lėtinio alkoholio intoksikacijos gydymas ir pan.), gydymas meksidoliu sumažina karbamazepino dozę ir atitinkamai sumažina jo drėkinamąjį poveikį smegenims;
• Ypač svarbu yra Mexidol ir Cerebrolysin derinys, pagrindinis nervų augimo faktorių tiekėjas, būtinas smegenų išemijos ir atrofinių procesų gydymui;
• mxidol anxolytic poveikį lydi sumažėjęs nerimas ir geresnis gydytojo ir paciento kontaktas;
• užtikrinti maksimalų veiksmingą visų sukcinatų, įskaitant meskidolį, veikimą, pacientams reikia skirti gliukozės tirpalus ir deguonies terapiją;
• antibiotikai (penicilinai, cefalosporinai, fluorochinolonai, imipenemas, nalidiksino rūgštis), tiesioginiai GABAB receptorių blokatoriai (faklofenas), piridoksino kinazės blokatoriai (izoniazidas, hidrazinai) sumažina meksidolio veiksmingumą (jo dozė turėtų būti padidinta);
• Įtraukus Mexidol į tradicinį antihipertenzinį gydymą (diuretikai, b blokatoriai, kalcio antagonistai, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai - AKF, angiotenzino II receptorių blokatoriai - ARB), reikšmingai pagerėjo hemodinaminiai parametrai ir sumažėjo GC dažnis;
• Meksidol derinys su tromboliziniu gydymu ūminiu AI laikotarpiu žymiai padidino teigiamų ligos pasekmių neurologinio deficito ir socialinio prisitaikymo požiūriu.

Antihipertenzinis gydymas pirminės ir antrinės insulto prevencijos metu. Antihipertenzinis gydymas yra rekomendacijų dėl pirminės ir antrinės insulto prevencijos pagrindas. Šiuo metu nėra galutinių įrodymų, kad vienas iš penkių pagrindinių antihipertenzinių vaistų klasių yra pirminės insulto prevencijos (diuretikų, b-blokatorių, kalcio antagonistų, AKF inhibitorių, ARA). Tačiau yra nemažai tyrimų ir metaanalizių, leidžiančių išskirti kai kurias antihipertenzinių vaistų klases kaip perspektyviausias pirminės insulto prevencijos srityje. Tyrimo rezultatai taip pat parodė hipertenzijos, kaip pagrindinės pašalintos rizikos faktoriaus, ne tik insulto, bet ir kraujagyslių demencijos formavimosi, vaidmenį. Atsižvelgiant į teigiamų rezultatų poveikį pažinimo funkcijoms, ARB taip pat gali būti pripažinti lyderiais tarp šiuolaikinių antihipertenzinių vaistų, kurie, be veiksmingos kraujospūdžio kontrolės, turi teigiamą poveikį tiksliniams organams ir gali žymiai sulėtinti pažinimo sutrikimų progresavimą ir demencijos vystymąsi. Vis dėlto reikėtų pažymėti, kad įmanoma, kad tik keli ARB atstovų atstovai yra tikrai veiksmingi, o tai gerai parodė tyrimų rezultatai, atskleidžiantys olmesartano apsauginį poveikį Alzheimerio ligos ir kraujagyslių demencijos vystymuisi.

Pacientams, kuriems buvo insultas ar TIA, pasikartojančio insulto rizika tiesiogiai priklauso nuo MAP ir DBP lygio. Padidintas SBP 12 mm Hg ir DBP 5 mm Hg. padidėjo insulto rizika vidutiniškai 34%. Ši priklausomybė yra ne tik pacientams, sergantiems hipertenzija, bet ir pacientams, kuriems po insulto yra normalus kraujospūdis. 7 atsitiktinių imčių kontroliuojamų tyrimų metaanalizė, kurioje dalyvavo 15277 pacientai, kuriems buvo atliktas TIA ar insultas ir kurie buvo stebimi nuo 2 iki 5 metų, nustatė, kad gydymas antihipertenziniais vaistais žymiai sumažina pasikartojančio insulto riziką (24%), miokardo infarktą ( 21%) ir mirtingumas nuo CVD. Insultų išsivystymo dažnis sumažėjo, kai buvo naudojami diuretikai ir AKF inhibitoriai kaip antihipertenziniai vaistiniai preparatai, jų derinys su diuretikais, tačiau naudojant p-blokatorių jis nebuvo nustatytas. Kuo didesnis kraujospūdžio sumažėjimas (bet ne mažesnis kaip 120/80 mm Hg), vartojant antihipertenzinius vaistus, tuo žymiai sumažėja insulto dažnis.

Kraujo spaudimo tikslinis lygis antihipertenzinio gydymo metu yra individualus, vidutiniškai patartina mažinti 10/5 mm Hg, o kraujospūdžio sumažėjimas, mažesnis nei 120/80 mm Hg, nerekomenduojamas.. Antihipertenzinių vaistų pasirinkimas daugiausia priklauso nuo bendrų ligų (diabeto, vainikinių širdies ligų ir pan.), Todėl dažnai reikalingas kelių vaistų derinys. Maždaug 20% ​​pacientų, kuriems atliekama TIA ar insultas, turi didelę stenozę (susiaurina daugiau kaip 70% skersmens) arba miego arterijų užsikimšimą, dėl kurio, esant antihipertenziniam gydymui, pavojingas kraujospūdžio sumažėjimas. Tokiais atvejais rekomenduojama atlikti chirurginį gydymą (miego arterijų endarterektomiją arba stentavimą), tada kraujospūdžio normalizavimas rekomenduojamas prieš hipertenzinį gydymą. Jei chirurginis gydymas nėra atliekamas, optimalus kraujospūdžio lygis, kuris turėtų būti pasiektas šioje pacientų grupėje, lieka neaiškus, tačiau tikriausiai AAD neturėtų būti mažesnis nei 130 mm Hg. vienašališkai didelė miego arterijos stenozė ir ne mažesnė kaip 150 mm Hg. dvišalės reikšmingos miego arterijos stenozės.

1. Cooper R.S. Visuomenės sveikatos rodiklių naudojimas. Hipertenzija 2007; 49: 773-774.
2. Wolf-MaierK, CooperR.S., Banegas J.R. et al. Hipertenzija Europos šalyse. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
3. Redonas J., Olsenas M.H., Cooperis R.S. et al. Smegenų insulto mirtingumo tendencijos nuo 1990 m. Iki 2006 m. 39 šalyse iš Europos ir Centrinės Azijos. Eur Heart J 2011; 32: 1424-1431.
4. Gusev E.I, Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V. Insultų problema Rusijos Federacijoje: aktyvaus bendrų veiksmų laikas. Zhurn nevrol ir psichiatras 2007; 8: 4-10.
5. Chazova I.E., Ratova L.G., Boytsov S.A., Nebieridze D.V. Arterinės hipertenzijos diagnostika ir gydymas (Rusijos medicinos draugijos rekomendacijos dėl arterinės hipertenzijos ir visos Rusijos mokslinės kardiologijos draugijos). Sisteminė hipertenzija 2010; 3: 5-26.
6. Insultas Rankinis. Ed. L.V. Stakhovskoy, S.V. Kotova M: MIA 2014; 400
7. 2013 m. ESH / ESC gairės dėl arterinės hipertenzijos gydymo. J Hypertens 2013; 31: 7: 1281-1357.
8. Suslina Z.A., Maksimova M.Yu. Privati ​​neurologija. M: 2012 m. Praktika; 272.
9. Parfenovas V., Khasanova D. Išeminis insultas. M: MIA 2012; 298.
10. Gannushkina I.V. Smegenų kraujotakos sutrikimų patofiziologija. KN.: Esmė apie angioneurologiją. Ed. Z.A. Suslina M: Atmosfera 2005: 17-41.
11. Gusev E.I, Skvortsova V.I. Smegenų išemija. M: Medicina 2001; 328.
12. Boldyreva A. A., Stvolinsky S.L., Fedorova T.N. Eksperimentiniai smegenų išemijos ir oksidacinio streso aspektai. KN.: Esmė apie angioneurologiją. Ed. Z.A. Suslina M: Atmosfera 2005: 41-49.
13. Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. et al. Pacientų, sergančių kraujagyslių ligomis, gydymo teorija ir praktika. Klinikinis vadovas. M-SPb: Tarptautinė medicinos knygų leidybos grupė 2013; 360.
14. Izhbuldina G.I. Hemostazės sistemos ir laisvųjų radikalų lipidų oksidacijos pokyčiai ūminio išeminio insulto laikotarpiu neuroprotekcinio gydymo fone. Zhurn nevrol ir psichiatras 2012; 2: 31-37.
15. Kitaeva, EA, Saykhunov, MV, Khafizyanova, R.Kh. Neuroprotekcinė terapija pacientams, sergantiems pusrutulio išeminiu insultu. Kaz Honey Journal 2009; 5: 671-675.
16. Shalashova M. L., Dudaeva N.G., Golovacheva T.V. Mexidol vartojimas kartu su tradiciniais antihipertenziniais vaistais pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir lėtinio smegenų kraujagyslių nepakankamumo požymiais. Bul ekspertas biol 2006; 1 priedas: 152-155.
17. Chefranova Z.Yu., Makotrova T. A., Udachin V.A., Koledintseva E.V. Mexidol kartu su tromboliziniu gydymu veiksmingumo įvertinimas pacientams, sergantiems išeminiu insultu. Zhurn nevrol ir psichiatras 2012; 4: 49-52.
18. Shishkova V.N. Pacientų, sergančių hipertenzija, demencijos prevencija. Sunku 2014 m. Pacientui; 4: 26-33.
19. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Gydytojo kraujo spaudimo ir insulto prevencijos vadovas. 2 d. Londonas 2000; 129.
20. Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Kraujo spaudimo mažinimas ir kiti kraujagyslių įvykiai. Stroke 2003; 34: 2741-2748.
21. Sacco R.L., Adams R, Albers G. et al. Ischeminės ortopedijos pereinamojo laikotarpio gairės pacientams, turintiems savo chemiją arba laikiną poveikį / sveikatos perėjimas / sveikatos priežiūra / sveikatos priežiūra / sveikatos priežiūra / sveikatos priežiūra / sveikatos priežiūra / sveikatos priežiūra / sveikatos priežiūra / sveikatos priežiūra / sveikatos priežiūra? patvirtina šios gairės vertę. Stroke 2006; 37: 577-617.
22. European Stroke Organization (ESO) vykdomasis komitetas; ESO rašymo komitetas. Išeminio insulto ir trumpalaikio išeminio priepuolio gairės. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507.
23. Furie K. L., Kasner S.E., Adams R.J. et al. Išeminis priepuolis Pacientams, sergantiems insultu arba pereinamuoju laikotarpiu | Stroke 2011; 42: 227-276.
24. Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D. Santykiai su pacientais, sergančiais simptomine miego arterijos liga. Stroke 2003; 34: 2583-2592.

Komentarai (matomi tik specialistams, kuriuos patikrino „MEDI RU“ redaktoriai)

Viena iš hipertenzijos ir simptominės arterinės hipertenzijos komplikacijų yra hipertenzinė encefalopatija. Pagal ICD-10 tai vadinama hipertenzija. Šis išeminis smegenų pažeidimas, atsirandantis dėl nepakankamo kraujo pasiūlos daugiausia smulkiai pakeistų smegenų arterijų kalibruose. Tuo pačiu metu atsiranda polimorfinis simptomų kompleksas, kurio apraiškos priklauso nuo nervų audinio pažeidimo dydžio ir lokalizacijos.

Smegenų pokyčiai hipertenzija

Net vienas padidėjęs kraujospūdis neigiamai veikia nervų audinio būklę, nes ūminis arteriolių ir venulių tono savireguliavimas yra ūmus. Maži laivai visuose audiniuose yra susiję su patologine reakcija, tačiau vadinamieji tiksliniai organai kenčia labiausiai. Tai apima smegenis, inkstus ir širdį.

Vidutinio kraujospūdžio padidėjimo metu aktyvuojamas mažų indų susiaurėjimo apsauginis mechanizmas, užkertantis kelią jų plyšimui ir stabilizuojant pulsinį slėgį skirtingose ​​arterijų dalyse. Su dažna ar nuolatine arterine hipertenzija mažo ir vidutinio kalibro arterijų sienelių raumenų sluoksnis palaipsniui sustingsta, hipertrofizuoja. Tai veda prie kraujagyslių liumenų susilpnėjimo ir sumažėja kraujo perfuzija, todėl smegenys ir vidaus organai pradeda patirti lėtinę hipoksiją (arba išemiją) - nuolatinį deguonies ir maistinių medžiagų trūkumą. Vysto hipertenzinis chroniškos išeminės ligos smegenų variantas, kuris mūsų šalyje taip pat dažnai vadinamas dyscirculatory encephalopathy.

Encefalopatijos požymių atsiradimas yra vienas iš antrojo hipertenzijos etapo kriterijų. 3 etape smegenų audinio pažeidimas randamas beveik visuose pacientuose, sergančiuose nekontroliuojama arterine hipertenzija. Ypač klastinga yra vadinamoji dekapituota hipertenzija (daugiausia padidėjęs diastolinis spaudimas) ir mažai simptomų turinčios hipertenzinės krizės. Galų gale, žmogus tuo pačiu metu jaučiasi toleruojamas ir todėl paprastai negauna sisteminio gydymo. O kaupimosi smegenyse pokyčiai palaipsniui lemia negrįžtamą neurologinį deficitą ir intelektualinį mažėjimą.

Greitas ir ryškus kraujospūdžio padidėjimas kartais sukelia žalos mažų laivų vidiniam pamušalui (endoteliui) ir kompensacinių mechanizmų suskirstymui. Greitas arteriolių spazmas greitai pakeičiamas paralyžiumi, yra smarkus pasyvus smulkių indų kraujo sienų tempimas, žymiai padidinant kapiliarų pralaidumą. Ši būklė vadinama ūmia hipertenzine encefalopatija.

Krizės metu, sparčiai didėjančių kraujagyslių pokyčių, plazmos ir netgi suformuotų kraujo skverbimosi į aplinkinius audinius rezultatas, kuris pasireiškia plazminis, diapedetinis mirkymas ir įvairių dydžių kraujavimas išilgai indų sienelių. Smegenų filtravimo edema išsivysto su kelių skirtingų dydžio nervų audinio išeminio minkštinimo židiniais. Taip pat keičiasi venulių būklė, kuri turi įtakos smegenų skysčio absorbcijai ir padidina intrakranijinį spaudimą.

Kaip tai gali pasireikšti

Smegenys atlieka daug funkcijų. Ji turi sričių, atsakingų už įvairių raumenų grupių, jutimo organų, pusiausvyros, vazomotorinių ir kvėpavimo centrų tonas ir susitraukimą. Kalbos supratimas ir rašymas (raštu ir žodžiu), visų tipų atmintis, emocijos, pagrindinių poreikių kontrolė, miego ir pabudimo ciklų keitimas - visa tai yra ir smegenų darbo pasekmė. Todėl nervų ląstelių ar jų hipoksijos su hipertenzine encefalopatija pasekmės gali skirtis. Simptomai ir jų sunkumas priklausys nuo to, kuriose smegenų srityse dalyvauja patologinis procesas ir kokie yra išemijos išgyvenimai.

Ūminės hipertenzinės encefalopatijos metu daugelis pasireiškimų yra grįžtami, jie išnyksta, kai audinių edema sumažėja ir normalus kraujo tekėjimas atkuriamas išilgai kapiliarinės lovos. Nervų ląstelių mirtis iš pradžių negali paveikti smegenų veikimo, jei išeminis židinys yra mažas, mažas, o ne strategiškai svarbiose srityse. Tačiau, padidėjus mirusių neuronų skaičiui, simptomai išliks net ir po hipertenzinės krizės. Pradinėse lėtinės encefalopatijos stadijose jos yra ribotos ir aptinkamos tik tada, kai neurologas atlieka specialius tyrimus. Vėliau susidaro polimorfinis klinikinis vaizdas, kuris apims įvairaus sunkumo motorinius, jutimo ir pažinimo sutrikimus.

Ūminė hipertenzinė encefalopatija

Ūminė encefalopatija atsiranda esant dabartinei hipertenzinei krizei, o kraujospūdžio lygis gali skirtis. Hipertenzija sergantiems pacientams, sergantiems „patirtimi“, sistolinio slėgio padidėjimas yra didesnis nei 180–190 mmHg. Str. Asmenims, kuriems pasireiškia hipotenzija, smegenų kraujagyslių autoreguliacijos sutrikimas gali išsivystyti jau 140/90 mm Hg. Str.

Pagrindiniai ūminio hipertenzinio encefalopatijos požymiai:

• sunkus progresyvus galvos skausmas, dažniausiai spaudimas ir sprogimas gamtoje, iš pradžių lokalizuotas pakaušio regione ir paskui plinta į visą galvą;
• pykinimas, kartais vėmimas su mažu ar visišku reljefu;
• staigus regėjimo pablogėjimas dėl regos nervo galvos patinimas ir tinklainės kraujavimas iš mažų taškų;
• sunkus ne sisteminis galvos svaigimas;
• būklės pablogėjimas, kosulys, įtempimas, čiaudulys, kaklo raumenys;
• epileptiforminiai traukuliai;
• sąmonės suvaržymas, svaiginimo būsena;
• meningizmas (pavienių meningalų požymių nustatymas, kai nėra meninginių uždegimų);
• galimas trumpalaikis lengvas periferinis parezė ir paviršiaus jautrumo sutrikimai.

Dažniausiai daugelis šių simptomų yra priskiriami „įprastai“ hipertenzinei krizei. Tačiau iš tikrųjų jie rodo dalyvavimą patologiniame smegenų procese ir netolygaus nervų audinio patinimas. Jei nėra tinkamos terapijos, būklę apsunkina išeminių židinių atsiradimas, kai neuronų aktyvumas mažėja ir netgi jų mirtis. Ūminė hipertenzinė encefalopatija gali būti pradinio insulto pirmtakas.

Lėtinės hipertenzinės encefalopatijos klinika

Lėtinės encefalopatijos metu yra 3 etapai. Pirmajame dominuoja subjektyvūs skundai dėl dėmesio, nuovargio, nedidelio trumpalaikio atminimo pablogėjimo, trumpalaikis svaigulys, dažnas galvos skausmas ir intensyvumas. Neurologinis tyrimas neatskleidė jokio jautrumo, parezės ir vestibulo-ataktinio sindromo sutrikimo. Atliekant nuodugnius specialius testus, galima anisoreflexija, burnos automatizmo simptomai, nedideli gnozės pokyčiai, praktika ir atmintis.

Antrasis hipertenzinės encefalopatijos etapas yra skirtingų neurologinių sindromų ir vietinių simptomų atsiradimo laikotarpis. Skundai yra sudėtingi, tačiau kartais kognityvinių funkcijų sumažėjimas gali lemti nepakankamą kritinį savo būklės įvertinimą. Šiuo atveju asmuo, turintis hipertenziją, paprastai atsisako rekomenduojamo gydymo, kuris neigiamai veikia hipertenzijos eigą ir veda prie greito encefalopatijos progresavimo.

Žiūrint į hipertenzinės encefalopatijos 2-ą etapą, neurologas gali nustatyti vieną ar daugiau sindromų: piramidės, dezemezinės, amyostatinės, diskoordinatoriaus. Tuo pačiu metu klinikinis vaizdas atrodo blyksintis. Kartu su židinio neurologiniais sutrikimais asmenyje gali būti sumažinta iniciatyva ir motyvacija, gebėjimas prognozuoti ir organizuoti savo veiklą, o tai labai sumažina gebėjimą dirbti. Priekinių skilčių pralaimėjimas sukelia pseudobulbaro sindromo susidarymą ir kartais netinkamą elgesį. Dažnai pastebimas emocinis labilumas, padidėjęs jautrumas, aštrumas, jautrumas kritikai.

Kartais tuo pačiu metu hipertenzinės encefalopatijos stadijoje kartu vartojami elgesio ir emociniai sutrikimai yra priežastis eiti į psichiatrą, kuris gali diagnozuoti organinės smegenų ligos (OGFD) kraujagyslių kilmę arba kitų nologinių formų su nervų audinio pažeidimu diagnozę.

Trečiajame etape visi esami sutrikimai gilėja, o kiti neurologiniai sindromai. Lacunar infarktas gali išsivystyti. Su židinio smegenų pažeidimais kartais atsiranda pasikartojančių epileptinių epilepsijos priepuolių. Pažinimo nuosmukis gali pasiekti demencijos laipsnį. Senyviems žmonėms arterinė hipertenzija gali sukelti Parkinsono sindromo vystymąsi. Šiame etape hipertenzinės encefalopatijos apraiškos yra asmens negalios priežastis, o kai kuriais atvejais reikalingas jo negalios klausimas.

Tyrimas

Hipertenzinės encefalopatijos diagnostika apima kelis veiksmus:

• hipertenzijos (ar simptominės arterinės hipertenzijos), kaip labiausiai tikėtinos smegenų pažeidimo priežasties patikrinimas, paaiškinant ligos tipą ir priežastį;
• neurologo tyrimas siekiant nustatyti visus simptomus, įskaitant pažinimo sutrikimus;
• prireikus pasikonsultuokite su psichiatru, kad būtų užkirstas kelias ligoms, dėl kurių gali kilti panašių skundų;
• bendrasis klinikinis tyrimas, ypač atliekant bendrą ir biocheminį kraujo tyrimą, kuris pašalins galvos smegenų simptomų priežastį, pasireiškiančią anemija, cukriniu diabetu, toksišku smegenų pažeidimu inkstų ar kepenų nepakankamumu;
• centrinės nervų sistemos sifilinių pažeidimų pašalinimas;
• ryškios bendrosios aterosklerozės pašalinimas (naudojant kraujo tyrimus ir gimdos kaklelio arterijų USDG);
• smegenų vizualizavimas naudojant MRI arba CT;
• jei yra, EEG, kad būtų įvertintas bioelektrinis smegenų aktyvumas.

Kai kuriais atvejais atliekama juosmens punkcija siekiant nustatyti smegenų skysčio slėgį ir vėlesnį gauto skysčio tyrimą. MRI (arba CT) smegenų skenavimas hipertenzinės encefalopatijos 1-ajame etape paprastai neatskleidžia jokių pokyčių, kartais pastebimas tik Virchow erdves. Tačiau, pradedant nuo 2 stadijos, periventriculiniai ir subkortikiniai yra išeminiai židiniai su ertmėmis centre, vadinami spragomis. Ir dažnai jie yra „kvaili“, ty jų išvaizda nebuvo lydima insulto klinikos. Taip pat atskleista difuzinė leukoaraeozė ir didėjanti smegenų atrofija su skilvelių ir subarachnoidinių erdvių dilatacija. Ypatingas hipertenzinės encefalopatijos bruožas yra vyraujantis baltųjų medžiagų ir subkortikinių struktūrų pažeidimas, kuris išskiria šią ligą nuo smegenų kraujagyslių aterosklerozinių pažeidimų.

Plėtojant ūminę hipertenzinę encefalopatiją būtina pašalinti subarachnoidinį kraujavimą, hemoraginę insultą, ūminę toksinę encefalopatiją ir kitas sąlygas.

Gydymo principai

Nustatant hipertenzinės encefalopatijos požymius, pagrindinė užduotis yra tinkamo antihipertenzinio gydymo parinkimas. Tuo pačiu metu skiriami vaistai, leidžiantys kontroliuoti pradinį kraujospūdį ir švelniai palaipsniui jį sumažinti iki tikslinių skaičių. Neteisinga nuomonė yra ta, kad per 65–70 metų amžių 150/90 mm Hg slėgis laikomas normaliu. Šis lygis gali būti pažįstamas ir patogus pacientui, tačiau jis taip pat yra vis didesnių negrįžtamų smegenų pokyčių priežastis.

Antihipertenzinis gydymas pasirenkamas individualiai. Pirmenybė teikiama ilgalaikių vaistų, leidžiančių išlaikyti stabilų slėgio lygį visą dieną. Dažnai reikia naudoti kombinuotus agentus, kuriuose yra AKF inhibitorių, diuretikų, beta blokatorių ir kalcio antagonistų įvairiais deriniais.

Ūminio encefalopatijos atveju nebūtina skirti diuretikų, turinčių antiematinį poveikį, kontroliuojamas elektrolitų kiekis kraujyje. Ir kraujo spaudimo lygis palaipsniui mažėja, kad būtų išvengta visos smegenų išemijos.

Kartu su antihipertenziniu gydymu lėtine hipertenzine encefalopatija skiriami vaistai kraujo apytakos gerinimui (disaggregantai ir, jei reikia, trombolizikai), medžiagų apykaitos agentams, vitaminams. Didėjant pažinimo sutrikimams, pridėkite nootropiką. Rodomi vaistai, turintys įtakos kraujagyslių sienelės būklei ir turintys neuroprotekcinį poveikį.

Dažniausiai skiriamos trentalinės (pentoksifilino), meksidolio, cerebrolizino, aspirino preparatai (pageidautina apsaugine enterine danga), klopidogrelis, dipiridamolis (qurantilas). Kognityvinio sutrikimo atveju rodomi skirtingų grupių neotropiniai vaistai ir anti-demencijos vaistai, o esant bendram elgesio ir afektinių sutrikimų (nerimo, depresijos) atveju psichiatras gali naudoti raminamuosius, antidepresantus ir normo-cheminius vaistus.

Hipertenzinė encefalopatija reikalauja sudėtingo gydymo, todėl šią ligą sergančiam pacientui paprastai stebi įvairių specialybių gydytojai. Kompetentinga terapija gali sumažinti ligos progresavimo greitį, o ankstyvosiose stadijose netgi pakeisti esamų simptomų raidą.

Žmonėms, sergantiems lėtine širdies ir kraujagyslių arterine hipertenzija, ligos istorijoje pasireiškia hipertenzinės encefalopatijos diagnozė. Kas tai? Tai yra smegenų disfunkcija dėl ilgalaikio spaudimo padidėjimo. Patologijai būdingas regėjimo ir klausos sutrikimas, atminties problemos, trumpalaikis sąmonės netekimas ir galvos skausmas. Hipertenzinis encefalopatijos kodas pagal ICD-10: 167.4.

Hipertenzinės encefalopatijos simptomai

Hipertenzinė encefalopatija, kurios simptomai yra susiję su smegenų centrų, atsakingų už jausmų organų, kūno dalių, darbą, gali pasireikšti įvairiais būdais. Dažniausiai hipertenzinė encefalopatija veikia regėjimo funkciją, klausą ir kartais kalbą. Kaip pasireiškia šis pažeidimas:

1. Paciento nenoras.
2. Kalbos sumišimas, atskirų žodžių pamiršimas.
3. Trumpalaikis sinkopas - trumpalaikiai išemijos priepuoliai.
4. Vizualinis sutrikimas: musių išvaizda prieš akis, tamsėjimas akyse.
5. Sumažėjęs klausos aštrumas.
6. Psichologinė depresija arba dirglumas, nerimas.
7. Galūnių ir galvos drebulys, judėjimo sutrikimai vaikščiojant.
8. Galvos skausmas.

Encefalopatija hipertenzija ir simptominė hipertenzija atsiranda dėl atskirų neuronų mirties po išemijos ir hipoksijos. Deguonies trūkumas, kuris turi kraują, veikia visas smegenų funkcijas. Pacientai toleruoja trumpalaikius išeminius priepuolius, pasireiškiančius silpnumu, pykinimu, pykinimu ir akių tamsinimu.

Ar manote, kad baldriukas kelia ar sumažina kraujospūdį? Skaitykite apie vaistinių augalų savybes.

Skaitykite, kokiu spaudimu gali būti insultas ir kaip išvengti patologijos.

Intelektinė funkcija yra nusivylusi, pacientai, kuriems yra hipertenzinė encefalopatija, gali pamiršti žodžius ir jų reikšmę, prarasti pokalbio temą. Trumpalaikė atmintis yra sutrikusi, o ilgai trunkantys reiškiniai, kuriuos šie pacientai gerai atsimena. Taip pat paveikta emocinė sfera, kuri pasireiškia depresinių būsenų forma. Nerimas ir dirglumas, kurį sukelia smegenų kraujotakos sutrikimas.

Trikdomas judėjimo koordinavimas, nes gali būti paveikti smegenų ir subortikos branduolius maitinantys indai. Pastarosios išemija sukelia ekstrapiramidinius sutrikimus - drebulį ramybės metu arba judant. Taigi, hipertenzinė encefalopatija, ICD-10 167,4, turi daug pasireiškimų.

Priežastys ir patogenezė

Hipertenzinė encefalopatija yra patologija, kuri išsivysto su lėtiniu kraujospūdžio padidėjimu. Neramumo priežastis, spengimas ausyse, musių atsiradimas akyse yra kraujagyslių pokyčiai, atsiradę dėl nuolatinės hipertenzijos.

Aukštas kraujo spaudimas sukelia sutrikusią kraujo tekėjimą, smegenų audinių patinimą. Hipertenzija taip pat pažeidžia mažus indus, jų sienos yra prisotintos plazma ir tampa standžios, neelastingos. Kapiliarų pralaidumas padidėja homocisteino, kuris sukelia skysčio prakaitavimą smegenų audinyje, edema.

Senyviems pacientams kraujotakos kraujo tūris mažėja, todėl periferiniai kraujagyslės, įskaitant smegenų indus, sumažėja renino, o tai yra kompensacinė reakcija. Aldosterono kiekis didėja, o tai padidina smegenų patinimą ir hipertenziją. Padidėjęs intrakranijinis spaudimas sukelia sunkius galvos skausmus, taip pat pykinimą ir vėmimą, stimuliuojant hipotalamus receptorius.

Diagnozė ir gydymas

Diagnozė apima magnetinio rezonanso vaizdavimą, smegenų kraujagyslių Doplerio sonografiją, elektroencefalografiją, ehokardiografiją. Svarbu reguliariai matuoti kraujospūdį. Taip pat reikia atlikti inkstų, galinčių padidinti kraujospūdį, tyrimą. Svarbus yra renino ir angiotenzino santykis, šlapimo rūgšties kiekis kraujyje, kuris padidina spaudimą.

Hipertenzinė encefalopatija, kurią turi gydyti neurologas arba kardiologas, yra pavojinga liga. Pacientams, sergantiems šia liga, rekomenduojama vartoti maistą, apribojantį dienos druskos suvartojimą iki 3 g. Riebaus maisto ir miltų vartojimas turėtų būti kuo mažesnis.

Maistas su hipertenzine encefalopatija turėtų būti lengvas. Vaisių ir daržovių sultys yra daug kalio, taip pat skystis, dėl kurio kraujas bus mažiau klampus ir sumažins širdies naštą. Kalis turi diuretinį poveikį, kuris sumažina spaudimą ir turi teigiamą poveikį širdies raumenims.

Taip pat turėtų būti sumažintas produktų, dėl kurių padidėja šlapimo rūgšties kiekis, naudojimas. Tai gausūs sultiniai, kiaušinių tryniai, mėsa, žuvų ikrai. Kepant sriubas iš mėsos, pirmasis sultinys susilieja: jame yra daug purinų, iš kurių organizme sintezuojama šlapimo rūgštis. Ši medžiaga turi toksišką poveikį širdžiai, nervų sistema, padidina kraujospūdį.

Rekomendacija! Norint pašalinti pernelyg didelį natrio kiekį, būtina padidinti vaisių ir daržovių kiekį mityboje, o tai padidina spaudimą.

Siekiant pagerinti pacientų, sergančių hipertenzine encefalopatija, gyvenimo kokybę, naudojami antihipertenziniai vaistai, metaboliniai ir vazodilatatoriai. Hipertenzijos gydymui:

• beta blokatoriai;
• kalcio antagonistai;
• kalio, magnio preparatai;
• antispazminiai vaistai (Drotaverine, Papaverine).

Tuo pačiu metu nerekomenduojama sumažinti kraujo spaudimo iki mažo skaičiaus, nes šiuo atveju padidėja trumpalaikių išeminių priepuolių tikimybė ir padidėja išeminio insulto rizika.

Klausos ir regos sutrikimai yra susiję su kraujagyslių sutrikimais. Gydymas atliekamas su vazodilatatoriais, tokiais kaip Cavinton, Cinnarizine. Siekiant sumažinti kraujagyslių pralaidumą, rekomenduojama papildyti (Dihidroquercetin, Rutin). Jie padeda pašalinti edemą.

Skaitykite apie karkado arbatos poveikį slėgiui: indikacijos ir kontraindikacijos.

Sužinokite, kas yra dyscirculatory encephalopathy ir kodėl ji vystosi.

Ar žinote, kurios žolės sumažina kraujo spaudimą? Tradicinės medicinos receptai.

Padidinti smegenų nervų audinio atsparumą hipoksijai, antihypoksinių vaistų (Mexidol, citoflavino, glicino) naudojimui. Nerimo sutrikimų gydymui naudojami raminamieji vaistai (motinos, Valerijonas, Valocordin). Simptominei inkstų ligos hipertenzijai reikia specialaus gydymo.

Hipertenzinė encefalopatija - hipertenzijos ir simptominės hipertenzijos pasekmė. Šis sutrikimas progresuoja, jei nėra tinkamo gydymo ir jis sukelia paciento demenciją.

Hipertenzinė encefalopatija yra simptomas, kuriam būdingas smegenų kraujotakos pažeidimas ir vėliau smegenų pažeidimas. Ši būklė turi išeminį tipą. Tai yra viena iš hipertenzijos apraiškų. Pagal ICD, tai vadinama hipertenzine encefalopatija.

Ūminė hipertenzinė encefalopatija

Ši nuokrypio forma paprastai pasireiškia hipertenzinės krizės tekėjimo metu. Tuo pačiu metu kraujo spaudimo lygis gali skirtis. Kadangi hipertenzija sergantiems pacientams ir hipotenziniams pacientams gali pasireikšti ataka, šios pacientų kategorijos turi skirtingus tokio tipo encefalopatijos formavimosi rodiklius:

• Pacientams, sergantiems hipertenzija, pasirodo 180–190 mm Hg riba. g..
• Pacientams, sergantiems hipotonija, ši riba laikoma 140/90 kraujo spaudimo lygiu.

Reikia suprasti, kad ši liga gali išsivystyti bet kokia verte, jei ji viršija normą.

Simptomai

Šio pasireiškimo simptomai yra gana neryškūs ir panašūs į hipertenzinės krizės požymius. Pasirodo:

• Vėmimas ir pykinimas, kurie neišnyksta po gydymo.
• Spaudimo tipo skausmas pakaušio regione, kuris didina ir palaipsniui įtraukia kitas sritis.
• Staigus regėjimo praradimas.
• Sunku sąmonė, tarsi žmogus buvo apsvaigintas.
• Geros būklės pablogėjimas ir įtampa kaklui ir kosuliui.
• Periferinės parezės pasireiškimas (gana silpnai).
• Yra meningizmo požymių, tačiau jie nėra susiję su smegenų gleivinės problemomis.

Kadangi kai kurie simptomai yra panašūs į hipertenzinę krizę, galima teigti, kad šis sindromas taip pat prisijungė prie atakos. Be terapijos atsiranda komplikacijų (dažniausiai išemija).

Ūminė hipertenzinės encefalopatijos forma yra vienas iš pirmųjų insulto požymių, todėl reikia imtis priemonių iškart po simptomų atsiradimo. Visų pirma, pacientui suteikiama poilsis ir vadinama greitosios medicinos pagalba.

Patologijos priežastys

Ligos priežastys yra ligos rizikos veiksniai. Patologija vystosi pagal patvirtintus duomenis dėl:

• Aiškus diferencinis kraujospūdis.
• Eklampsija.
• Ūmus pyelonefritas.
• Hipertenzinė krizė.

Todėl rizikos veiksniai yra šie:

• Nenustatyti ar neapdoroti širdies ir kraujagyslių sutrikimai.
• Nestabili kraujagyslių būklė.
• Inkstų liga.
• Smegenų ligos.
• Fizinio, protinio, emocinio tipo perviršis.
• Netinkamas arba pertraukiamas aukšto / žemo kraujospūdžio gydymas.
• Netinkama mityba ir gyvenimo būdas.
• Piktnaudžiavimas draudžiamomis medžiagomis ir narkotikais, blogi įpročiai.

Atsižvelgiant į priežastis, galima sudaryti aiškų hipertenzinės encefalopatijos prevencijos sąrašą.

Ligos etiologija

Kas iš esmės yra hipertenzinė encefalopatija? Tai yra smegenų disfunkcija, kurią sukelia hipertenzija. Ištyrė šią patologiją 1928 m.

Šios komplikacijos patogenezė laikoma pavojingiausia, jei ją sukelia hipertenzinė krizė. Tokiais atvejais klinikiniai pasireiškimai intensyviai vystosi ir jaučiasi kaip rimti požymiai: audinių nekrozė, sunkus pažinimo sutrikimas, disfunkcija arba organų sistemų būtino veikimo trūkumas.

Svarbu! Laiku nustatant ir gydant patologinę būklę galima ištaisyti ir pakeisti. Tačiau tai būtina atlikti ne tik šio sindromo, bet ir visos priežasties visapusišką gydymą.

Smegenų patologijos požymiai

Hipertenzinės encefalopatijos metu yra daug smegenų struktūrų pažeidimo požymių:

• Ūminis skausmas yra patologijos koncentracijos srityje.
• Pykinimas ir vėmimas, kurių negalima pašalinti su vaistais.
• Nerimas ir panikos baimė.
• Tikėtinas klausos praradimas.
• Aklumas dėl regos nervo patinimas ir kraujavimas šioje srityje.
• Koordinavimas ir galvos svaigimas.
• Traukuliai, kurie yra ryškiausi veido raumenų srityje.

Tokiu pasireiškimu turėtumėte nedelsiant paskambinti greitosios pagalbos automobiliui, nes tolesnis vystymasis gali sukelti komą.

Svarbu! Koma yra sunkiausias hipertenzinės encefalopatijos simptomas. Nesuteikus skubios pagalbos siekiant pašalinti priežastį, išsivysto daugelio organų disfunkcija, po kurios atsiranda biologinė mirtis.

Smegenų pokyčiai hipertenzija

Hipertenzija atlieka pagrindinį vaidmenį priešlaikiniame patologiniame baltos medžiagos pasikeitime ir ankstyvam smegenų tipo kraujagyslių senėjimui. Visų pirma, yra neigiamas poveikis smegenų indams (GM). Visų pirma yra žalingas poveikis mikrocirkuliacijai ir smegenų arterijoms:

• Gammagrafija jų sienose.
• Pirminė miocitų nekrozė vidurinio apvalkalo regione.
• Plasmoragija sienos.

Dėl to prarandamas elastingumas ir kraujagyslių tonas. Jų sienos yra sulenktos, atsiranda stenozė ir hipertoninio tipo išnykimas. Tai reiškia, kad smegenų kraujagyslės keičia savo struktūrą, vientisumą ir kitas savybes, dėl kurių sienos tampa plonesnės, deformuojamos ir sumažina kraujotaką bei tiekia būtinas medžiagas. Galimas perėjimas prie sunkesnės stadijos - dyscirculatory encephalopathy (dep).

Jei kalbame apie tiesioginį poveikį GM baltajai medžiagai, patologiniai procesai kraujagyslėse lemia baltosios medžiagos pralaimėjimą, hipertenzinės encefalopatijos vystymąsi. Giliuose GM sluoksniuose pastebimi nedideli židiniai ir difuziniai pokyčiai. Be to, kad jos yra baltojoje medžiagoje, taip pat randama šiose srityse:

• Parietalinėje, priekinėje skiltyje.
• Vaizdo piliakalnis.
• Smegenų tiltas.
• Uodegos šerdis.

Šie pažeidimai negali būti siejami su specifiniais simptomais, tačiau dėl to šis poveikis daro poveikį kraujagyslių demencijos vystymuisi. Kai kuriais atvejais sutrikusi pažinimo funkcija, išsivysto smegenų audinio nuolatinė edema ir retai (leukoarozė). Ši srovė yra panaši į natūralų GM senėjimo procesų eigą, tačiau ją lydi masės sumažėjimas, vagų ir kitų ženklų gilinimas ir plėtra. Kai šis pradžia atsiranda dėl ankstesnio amžiaus hipertenzijos, todėl senatinė demencija atsiranda daug anksčiau ir intensyviau.

Rizikos grupės encefalopatijos nustatymui

Toks sindromas dažniausiai aptinkamas jauniems ir vidutinio amžiaus pacientams, sergantiems hipertenzija. Statistikos duomenimis, apie 0,5–15% turi didelę galimybę gauti šią komplikaciją, turinčią skirtingą sunkumą.

Pirmieji požymiai sustoja pakankamai greitai. Jie išnyksta po vienos ar dviejų dienų nuo pasireiškimo momento. Rizikos grupė apima žmones, kurie nuolat gyvena streso ir taip pat turi didesnę apkrovą smegenims. Tai padidina kraujagyslių spazmo tikimybę dėl padidėjusio kraujospūdžio ir įvairių GM patologijų. Apie 4 iš 11 pacientų turi regėjimo problemų.

Subkortinė arteriosklerozinė encefalopatija

Ši patologija taip pat vadinama Binsvango liga, ji turi lėtinį kursą, tačiau ji nuolat vyksta. Suformuota hipertenzijos fone. Jis pasireiškia smegenų pažeidimu, kuris galiausiai lemia ankstyvą kraujagyslių demencijos vystymąsi. Simptomatologija yra ūminė ir turi pagrindinį pobūdį. Taip pat gali būti progresyvus neurologinis sutrikimas, kurį gydytojai sieja su GM baltos medžiagos pažeidimu. Išreiškiami šie simptomai:

• Atminties praradimas
• Nesugebėjimas susikaupti.
• Orientavimo sutrikimas.
• Lėta, sutrikusi kalba.
• Vėmimas ir apetito praradimas.
• Lėtas judėjimas
• Apatija.
• Galvos skausmas.
• Rankų drebulys.
• Nemiga.
• Rijimo sutrikimas.
• Dubens organų funkcijos sutrikimas.
• Nesugebėjimas naudotis savo vaikščioti.

Kai kuriais atvejais ši patologija taip pat yra susijusi su difuzinių baltos pakitimų atsiradimu. Tuo pačiu metu klinikinėje situacijoje sparčiai progresuoja demencija ir kiti atskyrimo elementai. Tokia būsena visada yra tik arterinės hipertenzijos fone. Tarp pacientų tai pasireiškia gana dažnai. Pagal statistiką Binswanger liga sudaro trečdalį visų kraujagyslių demencijos atvejų.

Multiinfarkto encefalopatija

Ši hipertenzinės encefalopatijos forma vyksta saugiau, nesuteikiant pacientui visiškos demencijos. Iš simptomų, pasireiškusių:

• Raumenų silpnumas galūnėse.
• Svaigulys.
• Galvos skausmas.
• Periodinio pobūdžio rijimo sutrikimas.
• Įvairių kūno dalių parezė.
• Spazmai.
• Kalbėjimo sutrikimas.
• Sutrikusio regėjimo, klausos.
• Nesugebėjimas judėti rankomis.

Skirtingai nuo ankstesnės formos, su tuo yra daug širdies priepuolių židinių ir skirtingose ​​intracerebrinių arterijų gelmėse. Po tokių pažeidimų susidaro ertmės ir daug cistos, kurių skersmuo yra iki 1,5 cm, o tai yra hemoraginio insulto slenkstis.

Diagnostika

Su pacientais konsultuojamasi su neuropatologu, kuris, remdamasis tyrimu ir simptomais, nukreipia pacientą į šiuos tyrimus:

• Kraujo tyrimai (bendroji, biocheminė).
• Sifilio analizė.
• Kraujo ir arterijų analizė, skirta apibendrinti aterosklerozę.
• CT
• MRT
• EEG.
• Stuburo punkcija.

Diferencinė diagnostika būtinai atliekama esant vestibuliarinio aparato darbo sutrikimams, antinksčių krizėms, sunkiems migrenos skausmams ir kraujotakos sutrikimams GM.

Gydymo metodai

Jis gydomas intensyviosios terapijos būdu. Kursas skiriamas gavus tyrimo rezultatus, priklausomai nuo hipertenzinės encefalopatijos tipo. Sindromo priežastys yra pašalintos - kraujo spaudimo lygis normalizuojamas, kraujagyslių spazmų prevencija atliekama su vaistais. Tarp naudojamų vaistų yra:

• Diazoksidas.
• Furosemidas.
• Hydrazalin.
• Ganglioblokai.
• Gydomieji vaistai
• Nootropika
• Vitaminas reiškia.

Turėtų būti suprantama, kad be narkotikų gydymo yra labai svarbu ir reabilitacija, skirta atsigavimui. Atsisakoma alkoholio, atliekama taupi mityba, sumažėja smegenų apkrova. Stresas yra pašalinamas, o gydytojas leidžia, pasivaikščiojimai gryname ore.