Smegenų išemija - insulto vizualizacija

Smegenų baltojoje medžiagoje yra smegenų audinio pažeidimo sritys, kartu su pablogėjusia psichikos ir neurologine aukštesnės nervų veiklos funkcija. Fokusų zonas sukelia infekcijos, atrofija, kraujotakos sutrikimai ir sužalojimai. Dažniausiai nukentėjusias vietas sukelia uždegiminės ligos. Tačiau pokyčių sritys gali būti dinstrofinės. Tai pastebima daugiausia dėl amžiaus.

Fokaliniai smegenų baltosios medžiagos pokyčiai yra lokalūs, vienas židinys ir difuziniai, ty visi baltos medžiagos kiekiai yra vidutiniškai paveikti. Klinikinį vaizdą lemia organinių pokyčių lokalizacija ir laipsnis. Vienintelis fokusavimas baltoje medžiagoje negali paveikti funkcijų sutrikimo, bet masinis neuronų pažeidimas sukelia nervų centrų sutrikimą.

Simptomai

Simptomų rinkinys priklauso nuo pažeidimų vietos ir smegenų audinio pažeidimo gylio. Simptomai:

1. Skausmo sindromas Jam būdingi lėtiniai galvos skausmai. Padidėjus patologiniam procesui, padidėja nemalonūs pojūčiai.
2. Greitas nuovargis ir psichikos procesų išsekimas. Atsiranda dėmesio koncentracija, sumažėja operatyvinės ir ilgalaikės atminties kiekis. Su sunkumais įvaldę naują medžiagą.
3. Emocijų lyginimas. Jausmai praranda skubumą. Pacientai yra abejingi pasauliui, praranda susidomėjimą ja. Buvę malonumo šaltiniai nebėra džiaugsmo ir noro juos įtraukti.
4. Miego sutrikimas
5. Priekiniuose skiltyse gliozės židiniai pažeidžia paties paciento elgesio kontrolę. Su giliais pažeidimais gali būti prarasta socialinių normų sąvoka. Elgesys tampa provokuojantis, neįprastas ir keistas.
6. Epilepsijos pasireiškimai. Dažniausiai tai yra nedideli traukuliai. Individualios raumenų grupės netyčia sutinka be pavojaus gyvybei.

Baltos medžiagos glikozė vaikams gali pasireikšti kaip įgimta anomalija. Foci sukelia centrinės nervų sistemos sutrikimą: sutrikęs refleksinis aktyvumas, pablogėja regėjimas ir klausa. Vaikai vystosi lėtai: jie vėl kyla ir pradeda kalbėti.

Priežastys

Tokios ligos ir sąlygos sukelia baltos medžiagos pažeidimų zonas:

• Kraujagyslių ligų grupė: aterosklerozė, amiloidinė angiopatija, diabetinė mikroangiopatija, hiperhomocysteinemija.
• Uždegiminės ligos: meningitas, encefalitas, išsėtinė sklerozė, sisteminė raudonoji vilkligė, Sjogreno liga.
• Infekcijos: Laimo liga, AIDS ir ŽIV, multifokalinė leukoencefalopatija.
• Apsinuodijimas medžiagomis ir sunkiais metalais: anglies monoksidas, švinas, gyvsidabris.
• Vitaminų trūkumas, ypač B vitaminai.
• Trauminiai smegenų sužalojimai: sumišimas, smegenų sukrėtimas.
• Ūminė ir lėtinė radiacinė liga.
• Įgimtos centrinės nervų sistemos patologijos.
• Ūmus smegenų kraujagyslių sutrikimas: išeminis ir hemoraginis insultas, smegenų infarktas.

Rizikos grupės

Rizikos grupėse yra žmonių, kuriems taikomi šie veiksniai:

1. Arterinė hipertenzija. Jie padidina baltųjų medžiagų kraujagyslių pažeidimų riziką.
2. Netinkama mityba. Žmonės per daug, per daug sunaudoja angliavandenių. Jų metabolizmas yra sutrikdytas, dėl to ant vidinių indų sienelių pasidaro riebalinės plokštelės.
3. Senyvo amžiaus žmonėms pasireiškia demielinizacijos baltoje medžiagoje.
4. Rūkymas ir alkoholis.
5. Diabetas.
6. Sėdimasis gyvenimo būdas.
7. Genetinis polinkis į kraujagyslių ligas ir navikus.
8. Nuolatinis sunkus fizinis darbas.
9. Intelektinio darbo stoka.
10. Gyvenimas oro taršos sąlygomis.

Gydymas ir diagnozė

Pagrindinis būdas rasti keletą židinių yra vizualizuoti medulį ant magnetinio rezonanso vaizdavimo. Ant sluoksniuotos

vaizdai yra stebimi dėmės ir taškų pokyčiai audiniuose. MRT rodo ne tik židinius. Šis metodas taip pat atskleidžia pažeidimo priežastį:

• Vienas fokusavimas dešinėje priekinėje skiltyje. Pokyčiai rodo lėtinę hipertenziją arba hipertenzinę krizę.
• Difuziniai židiniai visame žieve pasireiškia pažeidžiant kraujo aprūpinimą dėl smegenų kraujagyslių aterosklerozės arba.
• Parietinių skilčių demielinizacija. Kalbant apie kraujo tekėjimo per stuburo arterijas pažeidimą.
• Didžiųjų pusrutulių baltos medžiagos masės židinio pokyčiai. Šis vaizdas atsiranda dėl žievės, susiformavusios senatvėje, atrofijos nuo Alzheimerio ligos arba Picko ligos.
• Dėl ūminių kraujotakos sutrikimų atsiranda smegenų baltumo smegenų židiniai.
• Epilepsijoje stebimi nedideli gliozės židiniai.
• Priekinės skilties baltojoje medžiagoje po smegenų audinio infarkto ir minkštinimo daugiausia susidaro vienas subkortikinis židinys.
• Vienas iš dešiniojo priekinės skilties gliozės dėmesio dažniausiai pasireiškia kaip pagyvenusių žmonių smegenų senėjimo požymis.

Magnetinio rezonanso tyrimas taip pat atliekamas stuburo smegenims, ypač jo gimdos kaklelio ir krūtinės ląstos regionams.

Susiję tyrimo metodai:

Veido regėjimo ir klausos potencialą. Patikrinamas pakaušio ir laiko regionų gebėjimas generuoti elektros signalus.

Juosmens punkcija. Tiriami smegenų skysčio pokyčiai. Nukrypimas nuo normos rodo organinius pokyčius ar uždegiminius procesus skysčių laidumo takuose.

Nurodyta konsultacija su neurologu ir psichiatru. Pirmieji tyrinėja sausgyslių refleksų, koordinavimo, akių judesių, raumenų jėgos ir ekstensoriaus bei lenkimo raumenų sinchronizavimo darbą. Psichiatras nagrinėja psichikos sferą pacientui: suvokimą, pažinimo gebėjimus.

Baltojoje medžiagoje elgiamasi keliose šakose: etiotropinis, patogenetinis ir simptominis gydymas.

Etiotropine terapija siekiama pašalinti ligos priežastį. Pavyzdžiui, jei arterinė hipertenzija sukelia smegenų baltos medžiagos vasogeninius židinius, pacientui skiriamas antihipertenzinis gydymas: vaistų, skirtų sumažinti spaudimą, rinkinys. Pavyzdžiui, diuretikai, kalcio kanalų blokatoriai, beta blokatoriai.

Patogenetinė terapija siekiama atkurti normalius procesus smegenyse ir pašalinti patologinius reiškinius. Nurodyti vaistai, kurie pagerina kraujo tiekimą į smegenis, pagerina reologines kraujo savybes, mažina smegenų audinio poreikį deguonimi. Taikykite vitaminus. Norint atkurti nervų sistemą, būtina vartoti B vitaminus.

Simptominis gydymas pašalina simptomus. Pavyzdžiui, traukuliams skirti vaistai nuo epilepsijos, skirti pašalinti susijaudinimo židinius. Dėl mažos nuotaikos ir motyvacijos pacientui skiriami antidepresantai. Jei baltos medžiagos pažeidimus lydi nerimo sutrikimas, pacientui skiriami anksiolitikai ir raminamieji vaistai. Su kognityvinių gebėjimų pablogėjimu atsispindi neotropinių vaistų kursas - medžiagos, kurios pagerina neuronų metabolizmą.

Žmonės smegenyse

26x10x16 mm dešinėje ir

31x27x19 mm kairėje). Smarkiai išsiplėtusios smegenų vagos ir pusrutulio tarpas. FMN - naudojamas Smegenų tonziliai yra nedideli, nepražengdami į didelę pakaušio dalį. Didelės pakaušio cisternos tūris nepadidėja, neišsipjaustant sienų. IV skilvelis nėra padidintas, ne deformuotas. Rūsio cisterna nėra išsiplėtusi, signalo lygis yra vienodas. Įvedus kontrastinę medžiagą, skenavimo zonoje nebuvo gauta patologinių signalo lygio pokyčių. Išvada: mišrus hidrocefalija. Neįmanoma neįtraukti arachnoidinių cistų laikiniame regione dešinėje ir kairėje. Labai domisi padidėjusio signalo lygiu T2 ir isointensive T1 ir FLAIR srityse. Apibendrinant, ne žodis apie tai. Faktas yra tas, kad prieš MRI patyrėme CT, o jau KT aptikome subependymally šoninių skilvelių priekiniuose raguose, hiperdensiniuose (70HU) intarpuose 2,5 mm skersmens. Dešiniajame parietiniame regione kartojamas netaisyklingos formos baltos spalvos hemoraginis (65HU) sklypas, kartojant gyrus modelį. MRT turėjo tiksliai nustatyti, ar tai buvo kraujas, ar ne, ir iš tikrųjų tai nebuvo žodis. Aš tikrai tikiuosi jūsų pagalbos. Ačiū!

Fokaliniai pokyčiai smegenų baltojoje medžiagoje. MRT diagnostika

BALTŲJŲ MEDŽIAGŲ DIFERENCIALIAI DIAGNOSTIKA

Diferencinė baltųjų medžiagų ligų diagnostinė eilutė yra labai ilga. MRI aptiktas žandikaulis gali atspindėti su amžiumi susijusius pokyčius, tačiau dauguma baltosios medžiagos židinių atsiranda gyvenimo metu ir dėl hipoksijos ir išemijos.

Daugialypė sklerozė yra laikoma dažniausia uždegiminė liga, kuriai būdingas smegenų baltos medžiagos pažeidimas. Dažniausios virusinės ligos, dėl kurių atsiranda panašių židinių atsiradimas, yra progresyvi daugiakalbinė leukoencefalopatija ir herpeso viruso infekcija. Joms būdingos simetriškos patologinės sritys, kurias reikia atskirti nuo apsinuodijimų.

Diferencinės diagnozės sudėtingumas tam tikrais atvejais reikalauja papildomos konsultacijos su neuroradiologu, kad būtų gauta antroji nuomonė.

KUR KITOS LIGOS BALTIJOS MEDŽIAGOS?

Fokaliniai kraujagyslių genezės pokyčiai

• Aterosklerozė
• Hiperhomocysteinemija
• Amiloidinė angiopatija
• Diabetinė mikroangiopatija
• Hipertenzija
• Migrena

Uždegiminės ligos

• Daugkartinė sklerozė
• Vaskulitas: sisteminė raudonoji vilkligė, Behceto liga, Sjogreno liga
• Sarkoidozė
• Uždegiminė žarnyno liga (Krono liga, opinis kolitas, celiakija)

Infekcinės ligos

• ŽIV, sifilis, borreliozė (Laimo liga)
• Progresyvi multifokalinė leukoncephalopatija
• Ūminis skleidžiamas (išsklaidytas) encefalomielitas (ODEM)

Apsinuodijimas ir medžiagų apykaitos sutrikimai

• Anglies monoksido apsinuodijimas, vitamino B12 trūkumas
• Centrinė Pontino mielinizė

Trauminiai procesai

• Su radiacija susijęs
• Postconcussion židiniai

Įgimtos ligos

• Dėl nepakankamo metabolizmo (turi simetrišką pobūdį, reikia diferencinės diagnozės su toksiškomis encefalopatijomis)

Gali būti normalu

• Periventrikulinė leucoarėja, 1 laipsnis Fazekas skalėje

BRAINO MRI: DAUGIAU FOKALINIAI PAKEITIMAI

Vaizduose nustatomi daugialypiai ir „dėmėti“ židiniai. Kai kurie iš jų bus išsamiau aptarti.

Širdies priepuolio tipo baseinas

• Pagrindinis šios rūšies širdies priepuolių (insulto) skirtumas yra polinkis lokalizuoti židinius tik viename pusrutulyje prie didelių kraujo tiekimo baseinų sienos. MRT rodo širdies priepuolį giliame šakos baseine.

Ostry dislokuotas encefalomielitas (ODEM)

• Pagrindinis skirtumas - daugiaaukščių plotų atsiradimas baltojoje medžiagoje ir bazinio ganglio plotas 10–14 dienų po infekcijos ar vakcinacijos. Kaip ir su išsėtine skleroze, gali būti paveikta ODEM, nugaros smegenų, kaulų pluošto ir corpus callosum; kai kuriais atvejais židiniai gali kauptis kontrastu. Skirtumas nuo MS laikomas tuo, kad jie yra dideli ir dažniausiai atsiranda jauniems pacientams. Liga yra monofazinė.

• Jis pasižymi mažais 2-3 mm dydžio židiniais, imituojančiais tuos, kurie yra MS, pacientui, turinčiam odos išbėrimą ir gripo tipo sindromą. Kitos savybės yra hipertenzinis signalas iš nugaros smegenų ir kontrasto stiprinimas septintojo kaukolės nervų poros šakninėje zonoje.

Smegenų sarkoidozė

• Židinio pokyčių pasiskirstymas sarkoidozėje yra labai panašus į išsėtinės sklerozės pokyčius.

Progresyvi multifokalinė leukoencefalopatija (PML)

• Demielinizuojanti liga, kurią sukelia John Cannighem virusas, pacientams, kurių imuninė sistema yra nepakankama. Svarbiausias bruožas yra baltųjų medžiagų pažeidimai lanko pluošto srityje, kurių kontrastas nepadidina, turi tūrio poveikį (priešingai nei ŽIV arba citomegaloviruso sukeltiems pažeidimams). PML patologinės sritys gali būti vienašalės, tačiau dažniau jos atsiranda abiejose pusėse ir yra asimetrinės.

• Pagrindinė ypatybė: hiperintensinis signalas T2 VI ir hipointensija FLAIR

• Vietose, kuriose yra kraujagyslių prigimtis, būdingas gilus lokalizavimas baltojoje medžiagoje, corpus callosum nedalyvavimas, taip pat juxtaventricular ir juxtacortical regionai.

KONTRASTINGUMU STIPRINTI DAUGIAŠKOS KONKURSO DIFERENCIALIAI DIAGNOSTIKA

MR-tomogramose parodytos kelios patologinės zonos, kaupiančios kontrastinę medžiagą. Kai kurie iš jų išsamiau aprašyti toliau.

• Daugeliui kraujagyslių yra būdingi taško židinio pokyčiai, kuriuos sustiprina kontrastas. Smegenų kraujagyslių pažeidimas pastebėtas sisteminėje raudonojo vilkligės, paraneoplastinės limbinės encefalito, b. Behcetas, sifilis, Wegenerio granulomatozė, b. Sjogren, taip pat pirminio CNS angiito.

• Dažniau pasireiškia Turkijos kilmės pacientams. Tipiška šios ligos apraiška yra smegenų kamieno įtraukimas į patologinių sričių atsiradimą, kurį sunkina kontrastas ūminėje fazėje.

• Jam būdinga sunki perifokalinė edema.

Širdies ligų infarktas

• Ribinės zonos periferiniai širdies priepuoliai gali išaugti priešingai priešingai.

„PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA“

Į kairę nuo T2 svertinės tomogramos matomi keli didelio intensyvumo židiniai bazinio ganglio regione. Dešinėje pusėje FLAIR režimu signalas iš jų yra slopinamas ir jie atrodo tamsūs. Visose kitose sekose jie pasižymi tomis pačiomis signalo charakteristikomis kaip ir smegenų skystis (ypač hipertenzijos signalas T1 VI). Toks signalų intensyvumas kartu su aprašyto proceso lokalizacija yra tipiniai „Virchow-Robin“ erdvių požymiai (jie yra kriblyurs).

Virchow-Robin erdves supa įsiskverbiantys leptomeningeal indai ir juose yra alkoholio. Jų tipinė lokalizacija laikoma bazinio ganglijų sritimi, kuriai būdinga vieta šalia priekinės komisijos ir smegenų kamieno centre. Dėl MRT signalas iš Virkhov-Robin tarpų visose sekose yra panašus į signalą iš smegenų skysčio. FLAIR režime ir protogramų tankiui priskiriamose tomogramose jie skiriasi signalais, skirtingai nei kitokio pobūdžio židiniai. „Virchow-Robin“ erdvės yra mažos, išskyrus priekinę komisiją, kur perivaskulinės erdvės gali būti didesnės.

MR-tomogramoje galima rasti išplėstas perivaskulines erdves Virchow-Robin ir difuzines hiperintensines sritis baltoje medžiagoje. Šis MR vaizdas puikiai iliustruoja skirtumus tarp „Virchow-Robin“ erdvių ir baltųjų medžiagų pažeidimų. Šiuo atveju pokyčiai iš esmės išreiškiami; terminas „etat crible“ kartais naudojamas jų apibūdinimui. Virchow-Robin erdves didėja kartu su amžiumi, taip pat hipertenzija dėl atrofinio proceso aplinkiniuose smegenų audiniuose.

NORMALIOS PRIEŽIŪROS PAGRINDINIAI BALTOJI MRI

Tikėtini amžiaus pakeitimai apima:

• Periventrikulinės "kepurės" ir "juostelės"
• Vidutiniškai ryški atrofija su smegenų skilimų ir skilvelių išplitimu
• Taškiniai (ir kartais net difuziniai) normalaus signalo pažeidimai iš smegenų audinio giliuose baltos medžiagos ruožuose (1 ir 2 laipsniai Fazekas skalėje)

Periventrikuliniai "dangteliai" yra sritys, kurios suteikia hiperintensinį signalą, kuris yra aplink priekinio ir užpakalinio skilvelio ragus, dėl mielino blanšymo ir perivaskulinių erdvių išplitimo. Periventrikulinės "juostelės" arba "ratlankiai" yra plonos linijinės formos, esančios lygiagrečiai šoninių skilvelių korpusams, sukeltoms subependiminės gliozės.

Normalaus amžiaus modelio buvo įrodyta ant magnetinių rezonanso tomogramų: išplėstos vagos, periventrikulinės „gaubtelės“ (geltona rodyklė), „juostelės“ ir dėmės židiniai gilioje baltoje medžiagoje.

Su amžiumi susijusių smegenų pokyčių klinikinė reikšmė nėra gerai taikoma. Tačiau yra ryšys tarp židinių ir kai kurių cerebrovaskulinių sutrikimų rizikos veiksnių. Vienas iš svarbiausių rizikos veiksnių yra hipertenzija, ypač senyvo amžiaus žmonėms.

Baltosios medžiagos dalyvavimo laipsnis pagal Fazekas skalę:

1. Lengvas laipsnio taškų sklypai, Fazekas 1
2. Vidutinė - Drenažo sklypai, Fazekas 2 (pokyčiai iš gilios baltos medžiagos pusės gali būti laikomi amžiaus norma)
3. Sunkios - ryškios drenažo zonos, Fazekas 3 (visada patologinė)

DISKIRCULATORINĖ ENKEPALOPATIJA MRI

Vyresnio amžiaus pacientų MRT nustatymai yra dažniausiai vykstantys kraujagyslių genezės baltųjų medžiagų pokyčiai. Jie atsiranda dėl sumažėjusios kraujotakos per mažus indus, kurie yra lėtinių hipoksinių / distrofinių procesų priežastis smegenų audinyje.

MRI tomogramų serijoje sergantiems hipertenzija sergantiems pacientams balta smegenų medžiaga yra daug hiperintensinių zonų.

Pirmiau pateiktose MR-tomogramose vizualizuojami MR signalo pažeidimai giliuose didžiųjų pusrutulių regionuose. Svarbu pažymėti, kad jie nėra juxtaventricular, juxtacortical, ir nėra lokalizuotas corpus callosum regione. Skirtingai nuo išsėtinės sklerozės, jie neturi įtakos smegenų ar žievės skilveliams. Atsižvelgiant į tai, kad hipoksinių-išeminių pakitimų atsiradimo tikimybė yra a priori didesnė, galima daryti išvadą, kad pateikti židiniai yra labiau linkę kraujagyslių kilmės.

Tik esant klinikiniams simptomams, tiesiogiai rodantiems uždegiminę, infekcinę ar kitokią ligą, taip pat toksišką encefalopatiją, galima atsižvelgti į baltos medžiagos pokyčius, susijusius su šiomis sąlygomis. Manoma, kad įtariama daugybinė sklerozė pacientui, turinčiam panašių sutrikimų MRT, bet be klinikinių požymių, yra nepagrįsta.

Pateiktose MRT tomogramose nebuvo aptiktos stuburo smegenų patologinės zonos. Pacientams, sergantiems kraujagyslių uždegimu ar išeminėmis ligomis, nugaros smegenys paprastai nekinta, o daugiau nei 90% atvejų, kai sergantiems išsėtine skleroze, nustatyta, kad stuburo smegenys yra patologiniai. Jei sunku nustatyti kraujagyslių pobūdžio ir išsėtinės sklerozės pažeidimų diferencinę diagnozę, pvz., Vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems įtariamu MS, gali būti naudinga nugaros smegenų MRT.

Grįžkime į pirmąjį atvejį: MR-tomogramose aptikta židinio pokyčių, ir dabar jie yra daug akivaizdesni. Yra plačiai paplitęs gilių pusrutulių dalijimasis, tačiau lankiniai pluoštai ir korpusas yra nepažeisti. Izeminiai sutrikimai baltojoje medžiagoje gali pasireikšti kaip lakūniniai infarktai, sienos zonos infarktai ar difuzinės hiperintensyvios zonos gilioje baltoje medžiagoje.

Lacunar infarktai atsiranda dėl arteriolių sklerozės arba mažų įsiskverbiančių meduliarinių arterijų. Pasienio zonos infarktai atsiranda dėl didesnių kraujagyslių aterosklerozės, pavyzdžiui, miego arterijos obstrukcijos metu arba dėl hipoperfuzijos.

50 proc. Vyresnių nei 50 metų pacientų stebimi smegenų arterijų struktūriniai sutrikimai pagal aterosklerozės tipą. Juos taip pat galima rasti pacientams, sergantiems normaliu kraujo spaudimu, bet labiau būdingi hipertenzija sergantiems pacientams.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Patologinių sričių pasiskirstymas pateiktose MR-tomogramose labai primena išsėtinę sklerozę. Be gilių baltų medžiagų, vizualizuojami juxtacortiniai židiniai ir net Dawson pirštai. Todėl buvo padaryta išvada apie sarkoidozę. Nėra nieko, kad sarkoidozė vadinama „didele imitatoriumi“, nes ji netgi gali viršyti neurosifilį, gebėjimą imituoti kitų ligų apraiškas.

T1 svertinėse tomogramose su kontrasto pagerinimu su gadolinio preparatais, atliktais tiems patiems pacientams, kaip ir ankstesniame, vizualizuojami taškinės sritys, kuriose kontrastas kaupiasi baziniuose branduoliuose. Panašios vietovės pastebimos sarkoidozėje, taip pat gali būti aptiktos sisteminės raudonosios vilkligės ir kito vaskulito metu. Šiuo atveju leptomeningalinio kontrasto stiprinimas (geltona rodyklė), kuri atsiranda dėl granulomatinės minkštos ir arachnoidinės membranos uždegimo, yra tipiškas sarkoidozei.

Kitas tipiškas pasireiškimas šiuo atveju yra linijinis kontrastas (geltona rodyklė). Jis atsiranda dėl Virchow-Robin erdvių uždegimo ir laikomas vienu iš leptomeningealinio kontrasto stiprinimo formų. Tai paaiškina, kodėl sarkoidozės patologinėse zonose yra panašus pasiskirstymas su išsėtine skleroze: Virkhov-Robino erdvėse yra nedidelės skverbiamosios venos, kurias paveikė MS.

Laimo liga (Borreliosis)

Nuotraukoje dešinėje: tipiška odos bėrimo išvaizda, kuri atsiranda, kai erkių įkandimas (kairėje) yra spirochetės laikiklis.

Laimo liga arba borreliozė sukelia spirocetus (Borrelia Burgdorferi), vežami erkėmis, infekcija vyksta per užkrečiamąjį būdą (kai erkės ima). Visų pirma su borreliuze atsiranda odos bėrimas. Po kelių mėnesių spirocetai gali užkrėsti centrinę nervų sistemą, todėl baltose medžiagose atsiranda patologinių zonų, panašių į išsėtinę sklerozę. Klinikiniu požiūriu Laimo liga pasireiškia ūminiais centrinės nervų sistemos simptomais (įskaitant parezę ir paralyžią), o kai kuriais atvejais gali atsirasti skersinis mielitas.

Svarbiausias Laimo ligos požymis yra mažų 2-3 mm židinio buvimas, imituojantis išsėtinės sklerozės vaizdą pacientui, turinčiam odos išbėrimą ir gripo tipo sindromą. Kitos savybės apima hiperintensinį signalą iš stuburo smegenų ir kontrasto padidėjimą septintoje galvų nervų poroje (šaknies įėjimo zona).

PROGRAMINIAI DAUGIAI FOKALINIAI LEUKŲ ENTEFALOPATAI, KURIOS KONSTRUKTA NATALIZUMABO PRIĖMIMAS

Progresyvi multifokalinė leukoencefalopatija (PML) yra demielinizuojanti liga, kurią sukelia John Cunningham virusas pacientams, kurių imuninė sistema yra nepakankama. Natalizumabas yra monokloanalinių antikūnų prieš integriną alfa-4 preparatas, patvirtintas daugialypės sklerozės gydymui, nes jis turi kliniškai teigiamą poveikį ir MRT tyrimus.

Palyginti retai, bet tuo pačiu metu rimtas šalutinis poveikis vartojant šį vaistą yra padidėjusi PML išsivystymo rizika. PML diagnozė pagrįsta klinikiniais požymiais, viruso DNR aptikimu centrinėje nervų sistemoje (ypač smegenų skystyje) ir duomenų vaizdavimo metodais, ypač MRT.

Palyginti su pacientais, kurių PML atsirado dėl kitų priežasčių, pvz., ŽIV, PML, susijusio su natalizumabu, PRI pokyčiai gali būti apibūdinami kaip vienarūšiai ir su svyravimais.

Pagrindinės šios PML formos diagnostikos funkcijos:

• Fokusinės arba daugiaaukščios zonos subkortikalioje baltojoje medžiagoje, esančios supratentorially dalyvaujant lankiniams pluoštams ir žievės pilkai medžiagai; mažiau dažnai paveikia užpakalinę kaukolės fosą ir giliai pilką medžiagą
• Apibūdinamas hiperintensinis T2 signalas
• T1 zonose, priklausomai nuo demielinizacijos sunkumo, vietovės gali būti hipo- arba izofermentinės.
• Maždaug 30% pacientų, sergančių PML, kontrastas padidina židinio pokyčius. Didelis DWI signalo intensyvumas, ypač išilgai židinio krašto, atspindi aktyvų infekcinį procesą ir ląstelių patinimą.

MRT rodo PML požymius dėl natalizumabo. Vaizdai mandagūs Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgija.

Diferencinė diagnostika tarp progresuojančios MS ir PML dėl natalizumabo gali būti gana sudėtinga. Su natalizumabu susijęs PML būdingi šie sutrikimai:

• Nustatant PML pokyčius, FLAIR turi didžiausią jautrumą.
• T2 svertinės sekos leidžia vizualizuoti kai kuriuos PML, pvz., Mikrocitų, pažeidimų aspektus
• T1 VI su kontrastu arba be jo yra naudingi nustatant demielinizacijos laipsnį ir nustatant uždegimo požymius.
• DWI: aktyvios infekcijos nustatymui

MS ir PML diferencinė diagnostika

Pagrindinės sąvokos ir sąvokos, naudojamos dekoduojant CT

Dažnai, gavę specialisto nuomonę apie tyrimą (KT nuskaitymą ar bet kurios kūno dalies MRI), turime spręsti terminus ir apibrėžimus, kurie daugumai žmonių nėra suprantami. Šio straipsnio tikslas - kiek įmanoma išsiaiškinti pagrindines sąvokas, kurias gydytojai naudoja CT iššifruodami (išvardijame toliau).

Hounsfield skalė

- kiekybinis įvairių objektų (audinių, organų, vandens, dujų, metalo ir kt.) gebėjimo sumažinti rentgeno spindulių rodymą. Atskaitos taške buvo nustatytas gebėjimas susilpninti distiliuoto vandens spinduliuotę, jo „rentgeno tankis“ Hounsfield skalėje yra nulis. Riebalų tankis yra maždaug lygus - 100... -120 Hounsfield vienetų, dujų tankis yra -1000 vienetų. Kraujo tankis šioje skalėje svyruoja nuo 50... 75 vienetų (priklausomai nuo hemoglobino kiekio - tuo didesnis, tuo didesnis tankis), kaulų tankis 400... 600 vienetų, metalų tankis gali siekti 1000 ar daugiau Hounsfield vienetų.

Paveiksluose pateikiami įvairių žmogaus audinių ir organų rentgeno tankio su kompiuterine tomografija pavyzdžiai (pagal Hounsfield skalę, iš kairės į dešinę): kepenys (+60), kraujas (+58), riebalai (-100) ir pūkuotas kaulas (+300).

Hypodential (padidėjęs jautrumas)

- objektas, kurio rentgeno tankis (Hounsfield skalėje) yra mažesnis nei aplinkinių audinių. Taigi, pavyzdžiui, lėtinės subdurinės hematomos tankis bus mažesnis, palyginti su smegenų ir membranų medžiaga - jis bus intensyvus. Pavyzdžiui, kepenų metastazės kepenyse arba angiomyolipoma inkstai taip pat bus hipotenziniai. Dažniausiai, naudojant CT, padidėjusio jautrumo zonos yra tamsios (bet ne visada).

Kompiuterinės tomografijos hipodenalinių objektų pavyzdžiai: kairė rodyklė rodo tarplaboratorinio disko dujas („vakuuminis efektas“), kurio tankis yra -1000 vienetų, mėlyna rodyklė žymi intrahepatinę tulžies lataką, kurio tankis yra mažesnis nei kepenų parenchimos Dešinėje „Schmorl“ raudono mazgo (išvaržos) yra paryškinta raudona rodyklė. Išsipūtęs tarpslankstelinis diskas yra +90 vienetų tankis, o stuburo skersmuo yra apie +250 vienetų.

Hyperdensive (hiperdifinis)

- Objektas yra aukštas (palyginti su aplinkiniais audiniais). Taigi, kaulai visada yra pernelyg intensyvūs, palyginti su aplinkiniais raumenimis. Hemangioma, esant kepenims, taip pat yra hipertenzinė kontrasto arterijos fazėje. Ir „šviežia“ subdurinė hematoma bus pernelyg intensyvi, palyginti su smegenų medžiaga. KT, hiperdensiškos sritys paprastai atrodo ryškios (tačiau yra išimčių).

Smegenų kompiuterinės tomografijos hiperdenzinių objektų pavyzdžiai: kalcifikuotas kraujagyslių pluoštas yra kairėje (normalus CT nuskaitymas), kurio tankis yra + 400 Hounsfield vienetų; erdvė.

Isodensny

- vienodo tankumo objektas su aplinkiniais audiniais. Tokius objektus sunku atskirti vizualiai, ir dažnai tai galima padaryti tik netiesioginiais ženklais - nuo korpuso (kapsulės) buvimo, dėl objekto ir organo, kuriame jis yra, struktūros skirtumų. Taigi, pavyzdžiui, kepenų hematoma (tankis + 65... + 70 Hounsfield vienetų) yra identiška tankiui nei nepakitusiam kepenų parenchimui (tas pats + 65... + 75 vienetai) yra iodusyvaus dėmesio pavyzdys.

Izo intensyvaus objekto pavyzdys yra subakutinė subdurinė hematoma. Subdurinės erdvės turinio tankis yra maždaug lygus membranų tankiui ir smegenų baltajai medžiagai, todėl šią hematomą labai sunku vizualizuoti. Galima nustatyti netiesioginių požymių buvimo faktą - staigų dešiniojo pusrutulio subarachnoidinių skysčių erdvių susiaurėjimą, taip pat dislokacijos sindromo buvimą (vidurinių smegenų struktūrų poslinkį į dešinę pusę).

Elektroninis langas

- dalis Hounsfield skalės diapazono, skirta tam tikrų anatominių objektų, struktūrų, organų vizualizavimui. Pavyzdžiui, yra izoliuotas plaučių elektroninis langas, kuriame plaučių audinys gali būti gerai matomas, mažas židinys (vidutiniškai -400 Hounsfield vienetų), minkštas audinių langas, skirtas vizualizuoti mediastino struktūras (40 vienetų, lango plotis 1500), smegenys ( 40-60 vienetų, langų plotis 100-120), pilvo organai (60-80 vienetų), kaulai (300-400 vienetų).

Paveiksluose matyti iš tos pačios paciento gaunamas ašies krūtinės pjūvis skirtinguose elektroniniuose languose (iš kairės į dešinę): plaučių, minkštųjų audinių (mediumo) ir kauluose.

Ašinis pjovimas

- objekto (asmens ar gyvūno kūno) vaizdas, gautas plokštumoje, statmenoje kūno vidurinei linijai. Taigi, kad būtų lengviau suvokti, galite įsivaizduoti kūno skerspjūvį - 90 laipsnių kampu iki jos ašies. Ašinių atkarpų atveju galite ištirti žmogaus kūno struktūrų, jų santykinės padėties, dydžio ir kt. Santykį.

Scheminė kūno ašinės plokštumos ir šioje plokštumoje gautos pjūvio schema.

Koroninis (priekinis) pjovimas

- priekinio plokštumoje gauto objekto vaizdas. Tokiu atveju užpakalinė kūno dalis (nugaros) yra atskirta (psichiškai) iš priekio (ventralinė). Priekinė plokštuma visada yra statmena ašinei ašiai. Norėdami vizualizuoti šią plokštę aiškiau, psichiškai sumažinti kūną per galvą, pečius, viršutines galūnes, krūtinę, pilvą, dubenį ir apatines galūnes - gausite koronalinį (priekinį) pjūvį.

Koroninė (priekinė) kūno plokštuma ir pjūvis, gautas šioje plokštumoje.

Sagittal cut

- Objekto vaizdas sagitinėje plokštumoje. Sagitinė plokštuma yra statmena ašinei ir priekinei daliai, ji padalina kūną į dvi simetriškas puses - dešinę ir į kairę.

Schema ir supjaustyta sagitine plokštuma (CT).

Antroji medicinos ekspertų nuomonė

Nusiųskite savo tyrimų duomenis ir gaukite ekspertų pagalbą!

Naujausi įrašai
• Išvadų pavyzdžiai
• Vklineniya ir smegenų dislokacija
• Naujos studijų nuorodos liuteinas su akių sveikata
• Naminiai gyvūnai gali sumažinti širdies ligų riziką
• „Discoveries“ siūlo naują diabeto paaiškinimą
Naujausi komentarai
• Pažymėti „Bandana on Discoveries“ įraše pateikiamas naujas diabeto paaiškinimas
• Robert Browning dėl dienos priežiūros užkandžių, kurių trūksta maistinės vertės
• Greta Fancy dėl dienos priežiūros užkandžių, kurių trūksta maistinės vertės
• Debra Wilson dėl dienos priežiūros užkandžių, kurių trūksta maistinės vertės
• Pažymėkite Bandana dėl dienos priežiūros užkandžių, kurių trūksta maistinės vertės
Archyvai
• 2017 m. Liepos mėn
• 2017 m. Birželio mėn
• 2013 m. Gegužės mėn
• 2013 m. Kovo mėn
• 2013 m. Vasario mėn
• 2012 m. Lapkričio mėn
• 2012 m. Rugpjūčio mėn
• 2012 m. Vasario mėn
Antraštės
• Širdies klinika
• Dantų klinika
• Bendra
• Sveikata
• Naujienos
• Oftalmologijos klinika
• Ambulatorinė chirurgija
• Vaikų klinika
• Pirminė sveikatos priežiūra
• Reabilitacija
• Neregistruota
• Neregistruota
Meta
• Prisijunkite
• RSS kanalai
• RSS komentarai
• WordPress.org

© Nuotolinė gydytojų konsultavimo paslauga jūsų nuotraukose 2013-1018

Fokalinių smegenų mėlynės

KLASIFIKAVIMAS

Lengvas smegenų susilpnėjimas

Lengvo laipsnio patomorfologinis mėlynės pasižymi grupuotais kraujavimais, kuriuos riboja nedidelių kraujagyslių ir smegenų medžiagos vietinės edemos plyšimai.

Lengvas smegenų pažeidimas atsiranda 10–15 proc. Jam būdingas trumpas sąmonės deaktyvavimas po traumos (kelios sekundės - kelios minutės). Atkūrimo metu būdingi tipiniai galvos skausmo, galvos svaigimo, pykinimo ir pan. Vėmimas, kartais kartojamas. Vitalinės funkcijos paprastai neturi ryškių sutrikimų. Gali būti vidutinio sunkumo bradikardija arba tachikardija, kartais arterinė hipertenzija. Kvėpavimas, taip pat kūno temperatūra be reikšmingų nukrypimų. Neurologiniai simptomai paprastai būna lengvi (kloninis nistagmas, lengvas anizokorija, piramidinio nepakankamumo požymiai, meninginiai simptomai); per 2-3 savaites.

Jei yra lengvas smegenų pažeidimas, galimi smegenų kaulų lūžiai ir nedidelis subarachnoidinis kraujavimas.

Pusėje stebėjimų CT sluoksnyje atskleidžia ribotą mažo tankio plotą (žr. 10-5 pav., Žr. I pav., 19-2A pav.), Kuri yra artima tomodensitometriniams parametrams smegenų edemai (nuo 18 iki 28 N). Tuo pačiu metu, kaip parodė pato anatominiai tyrimai, galimi nedideli kraujavimai. Kitoje pastabų pusėje lengvas smegenų susitraukimas nėra susijęs su akivaizdžiais CT modelio pokyčiais, kurie gali būti susiję su naudojamos įrangos apribojimais. Smegenų edema su lengvu sužalojimu yra ne tik vietinė, bet ir dažnesnė. Jis gali išreikšti vidutinį tūrinį poveikį, dėl kurio susikaupia skysčių erdvės. Per pirmąsias valandas po sužeidimų randami pokyčiai paprastai pasiekia didžiausią laiką trečią dieną ir išnyksta po 2 savaičių, nepaliekant lizdų. Švelnaus kraujosruvų vietinė edema taip pat gali būti izoplotas, o tada diagnozė yra pagrįsta tūrio poveikiu, taip pat dinamiško CT nuskaitymo rezultatais.

MRT (naudojant didelės įtampos laukus), kai smegenų sužalojimai yra sunkūs, atskleidžia ribotas signalų pokyčių sritis, atitinkančias vietinę edemą.

Vidutinė smegenų sąveika

Smegenų patomorfologinis smegenų susiliejimas pasižymi mažomis židinio hemoragijomis, hemoraginio minkštinimo židiniais arba smegenų audinio hemoraginiu mirkimu, išsaugant vagų ir konvulsijų konfigūraciją.

Vidutinė smegenų sąveika atsiranda 8–10 proc. Charakterizuojama, kai po traumos išjungiama sąmonė iki kelių dešimčių minučių - kelias valandas. Išreiškiama retro-, con- ir anterogrado amnezija. Galvos skausmas, dažnai sunkus, vėmimas, kartais kartojamas. Yra psichikos sutrikimų. Galimi trumpalaikiai gyvybinių funkcijų sutrikimai: bradikardija arba tachikardija, padidėjęs kraujospūdis; tachipnė nesukeliant kvėpavimo ritmo ir trachobronchijos medžio; subfebrilinė būklė. Dažnai išreiškiami kevalų ženklai. Gali pasireikšti atskiri kamieno simptomai, dažniausiai nistagmas. Fokaliniai simptomai akivaizdžiai pasireiškia (nustatomas pagal smegenų susitraukimo lokalizaciją): mokinių ir okulomotorinių sutrikimų, galūnių parezės, jautrumo, kalbos sutrikimai ir tt Šie lizdai palaipsniui (per 3-5 savaites) sklandžiai, bet gali trukti ilgai.

Kai smegenų pažeidimas yra vidutinio sunkumo, dažnai stebimi kaukolės fornix ir kaulo kaulų lūžiai, taip pat pastebimas didelis subarachnoidinis kraujavimas.

Daugumoje stebėjimų CT atskleidžia židinio pokyčius didelio tankio inkliuzų pavidalu, kurie nėra kompaktiškai išdėstyti mažo tankio zonoje (žr. 10-1, 9-11, 9-14 pav.), Arba nedidelis plotas šiek tiek padidėja vienodai (žr. 9 pav. - 1, žr. T. I, 19 - 5 pav. Kaip parodyta operacijų ir autopsijų duomenimis, nurodyti CT rezultatai atitinka nedidelius kraujavimus smegenų audinio sužalojimo ar vidutinio hemoraginio mirkymo srityje, nesukeliant jos bendrojo sunaikinimo. Dinaminis CT aptinka, kad šie pokyčiai gydymo metu yra pakeisti. Kalbant apie stebėjimus vidutinio laipsnio smegenų pažeidimo klinikoje, CT skenavimas atskleidžia mažo tankio židinius - vietinė edema arba trauminis substratas nėra aiškiai matomas.

Vidutinio laipsnio smegenų sužalojimai su MRI aptinkami kaip heterogeninės ar homogeniškos struktūros židinio pokyčiai, kuriuos lemia kraujavimo požymiai traumų zonoje ir jų trukmė, ir atspindi smegenų audinio hemoraginio infiltracijos situaciją be rimto naikinimo (žr. 9-10 pav., 9-15 pav.), 9-16).

Sunkus smegenų susiliejimas

Patologiškai sunkus smegenų susilpnėjimas pasižymi trauminio smegenų audinio sunaikinimo sritimis su detrito susidarymu, keliais kraujavimais (skysčio krauju ir jo konvulsijomis), prarandant vagas ir konvulsijas, ir pia mater.

Sunkus smegenų plitimas pasireiškia 5-7% TBI nukentėjusiųjų. Jam būdinga tai, kad po traumos, kurios trukmė nuo kelių valandų iki kelių savaičių, išjungiama sąmonė. Dažnai išreikštas motorinis jaudulys. Yra rimtų pavojingų gyvybinių funkcijų pažeidimų: bradikardija ar tachikardija; arterinė hipertenzija; kvėpavimo dažnio ir ritmo pažeidimai, kuriuos gali lydėti viršutinių kvėpavimo takų nuovargio pažeidimai. Išreikšta hipertermija. Dažnai dominuojantis pirminės kamieninės neurologiniai simptomai (plaukiojančios judėjimą akių obuolius, parezė žvilgsnį, tonikas kelis nistagmas, rijimo sunkumų, dvišalį midriazė arba miozė, iš horizontalia arba vertikalia ašimi akis skirtumus, keičiant raumenų tonusą, decerebrate rigidiškumas, depresija ar dirginimą sausgyslių refleksai, refleksai gleivinės ir odos, dvišalės patologinės pėdos refleksai ir tt), kurios per pirmąsias valandas ir dienas po sužeidimo neaiškios židinio pusrutulio simpto. Toms. Galima nustatyti galūnių parezę (iki paralyžiaus), subkortikinius raumenų tonų sutrikimus, burnos automatizmo refleksus ir kt. Kartais yra bendri arba židiniai traukuliai. Smegenų ir ypač židinio simptomai mažėja lėtai; šiurkščios liekanos yra dažnos, visų pirma iš motorinių ir psichinių sferų.

Sunkus smegenų susiliejimas paprastai būna susijęs su kaukolės fornix ir pagrindo lūžiais, taip pat masiniu subarachnoidiniu kraujavimu.

Sunkiais smegenų sužalojimais, CT dažnai atskleidžia židinio smegenų pokyčius, nes yra vienodo tankumo padidėjimo zona (žr. 9-12, 9-13 pav.). Kai vietinė tomodensitometrija jose nustatoma pagal vietovės pakitimą, padidėjusį nuo 64 iki 76 N (šviežio kraujo krešulių tankis) ir mažą tankį nuo 18 iki 28 N (edematinio ir (arba) smegenų audinio tankis). Kaip matyti iš šių operacijų ir autopsijų, CT nuskaitymas atspindi tokią situaciją traumų srityje, kurioje smegenų detrito kiekis žymiai viršija kraujavimo kiekį. Sunkiausiais atvejais smegenų medžiagos sunaikinimas įsiskverbia į gelmes, pasiekdamas subkortikinius branduolius ir skilvelių sistemą.

Beveik pusėje didelių smegenų susiliejimo stebėjimų, CT tyrimas atskleidžia reikšmingą intensyvaus homogeninio tankio židinį, kuris svyruoja nuo 65 iki 76 N (žr. 25 pav., Žr. I pav., 2-4 pav.). Kaip matyti iš operacijų ir skilimų duomenų, tokie mėlynės požymiai rodo, kad smegenų pažeidimo zonoje yra skysto kraujo ir jo konvolucijų mišinys su smegenų detritu, kurio kiekis pradeda duoti iki išsiliejusio kraujo kiekio. Smulkinimo židinių atveju perifokalinės edemos sunkumas yra būdingas hipoksensinio kelio į artimiausią šoninio skilvelio dalį formavimui, per kurį skystis išsiskiria iš smegenų audinio ir kraujo skilimo produktų (žr. 9-12, 9-16 pav.).

Sunkus smegenų mėlynės aiškiai vizualizuoja MRT, atpažįstant heterogeninių signalų intensyvumo pokyčių sritis (žr. 9-3 pav., 9-12, žr. T, 20-13 pav.).

ŠVIETIMO IR PATOMORFOLOGIJOS MECHANIZMAI

Pirminė trauminė korpuso nuolaužų sunaikinimas ir nekrozė kyla dėl kenksmingos mechaninės energijos arba pačios trauminės medžiagos poveikio TBI metu. Smegenų sužalojimai atsiranda smūgio ar priešpriešinio poveikio srityje, susilpnėjusio kaulo lūžio ar implantavimo srityje, aplink žaizdos kanalą ir tt (9-1, 9-2, 9-3 pav., 9–13 pav.), 9-14).

Mikroskopiniame tyrime pirminiai kontūziniai pažeidimai yra sunaikinimo, nekrozės, hemoraginio minkštinimo ar smegenų medžiagos hemoraginio mirkymo židiniai. Juose skirti: a) tiesioginio audinio sunaikinimo zoną: b) negrįžtamų pokyčių zoną; c) grįžtamų pokyčių zona.

Antrinė trauminė (po trauminė) nekrozė atsiranda po traumos. Jų atsiradimo priežastis gali būti kraujotakos sutrikimai, skysčių dinamika, t

taip pat uždegiminiai procesai. Šviežia nefiksuotų smegenų skyriuose antrinė nekrozė yra izoliuojama išeminės ir hemoraginės minkštinimo židinio formos baltojoje medžiagoje, kurios, kaip ir buvo, tęsiasi pirminės trauminės nekrozės dėmesio.

Viena iš antrinės perikontikulinės nekrozės priežasčių yra smegenų kraujotakos sumažėjimas šioje zonoje. Taigi, J. Katayama ir kt. Parodė, kad centrinėje kontūro fokusavimo dalyje kraujo tekėjimas iškart po sužeidimo sumažėja iki išemijos lygio. Pericontusinėje zonoje kraujotaka iš pradžių didėja laikinai ir po 3 valandų po sužeidimo sumažėja iki išemijos. Praėjus 6 valandoms po sužeidimo, kraujagyslių trombozė randama ne tik susiliejimo centre, bet ir perikontusinėje zonoje, kuri galiausiai lemia antrinės nekrozės atsiradimą.

Smegenų susiliejimų morfologijos tyrime dalyvavo ir vidaus, ir užsienio patologai. Pirmasis mokslinių tyrimų pikas įvyko po Antrojo pasaulinio karo.

Morfologinė smegenų susitraukimo koncentracijos ypatybė apskritai neturi ypatingų skirtumų, priklausomai nuo aukos amžiaus. Vienintelės išimtys yra sunkių galvos traumų atvejai naujagimiams ir ankstyvoje vaikystėje. Šioje amžiaus grupėje, ypač priekinėse ir laikinose skiltyse, yra gana dažni baltos pertraukos.

Iš smegenų susiliejimo suprantama smegenų medžiagos pirminės žalos (nekrozės) ir kraujavimo šioje srityje svarba. Susidūrimo centre vyrauja kraujavimas, retais atvejais pirminė nekrozė negali būti susijusi su kraujavimu.

Tipiškiausias smegenų susilpnėjimo lokalizavimas trauminio smegenų sužalojime dėl išsikišusių smegenų paviršių, konvoliucijų viršuje, šalia kaukolės kaulų vidinio paviršiaus. Tai yra priekinių skilčių poliai ir orbitiniai paviršiai (žr. 9-1, 9-2 pav.), Šoniniai ir apatiniai laikinų skilčių ir žievės paviršiai virš ir žemiau sylvieja tarpo (žr. 9-17 pav.), Taip pat būdingas smegenų susiliejimų lokalizavimas. konvexitalinėje žievėje (žr. 9-14 pav.). Kaulų kaulų lūžiuose aptinkami parietalinių ir okcipitalinių skilčių ir smegenėlių sumušimai (žr. 9-18 pav., 9-19 pav.). Dėl smegenų, bazinių subarachnoidinių cisternų srityje, smegenų susiliejimas praktiškai neįvyksta. Smegenų sužalojimai yra daug mažiau paplitę (žr. 9-20 pav., 9-21 pav.).

Smegenų susiliejimas atsiranda dėl tiesioginio mechaninės energijos poveikio smūgio vietoje ir dėl priešingos smūgio priešais kaukolės sienelėmis arba dideliu pjautuvų procesu, smegenų labumas. Smegenų susilpnėjimas gali atsirasti kaip kaulų lūžis ir nepažeisti kaukolės kaulai.

Priklausomai nuo sužeidimo mechanizmo, smegenų susiliejimai skirstomi į keletą potipių: 1) smegenų susiliejimas kaulų lūžio vietoje. Susiliejimo židinio lokalizavimas tokiais atvejais sutampa su kaulų lūžių sritimi ir gali būti stebimas tiek atviroje, tiek uždaroje TBI;

2) smegenų užsikimšimas smūgio jėgos taikymo vietoje („Coup contusion“). Smegenų susiliejimas įvyksta tada, kai staigaus ir vietinio kaukolės kaulų slopinimo stiprumas viršija gretimų griaučių ir smegenų dalių toleranciją.

Pia mater indų plyšimas paprastai yra stiprios įtampos rezultatas, kuris atsiranda tada, kai lokaliai suspausta elastinga kaulo dalis greitai grįžta į įprastą konfigūraciją. Viršijus kaulų elastingumo poveikį, atsiranda kaukolės kaulų lūžis ir gretimos smegenų srities susiliejimas;

3) smegenų susiliejimas, esantis priešingoje pusėje nuo poveikio vietos (kontrakcijos kontūzija). Klasikinis taikymas
romas yra sumuštas priekinių skilčių polių, nukritusių ant galvos;

4) smegenų susiliejimas dėl smegenų smegenų lenkimo ir didelio pakaušio priekinės dalies, kai sužeistas, pataikymo.
Žala randama smegenų parahipokampiniame girume ir tonzilėje. Dažniau stebimi šaudymo žaizdos, bet taip pat gali pasireikšti uždarant galvos traumą;

5) stumdomasis ar parasagitinis smegenų susiliejimas arba „Lindcnbcrg“ „susiliejimas“ (po to, kai jį pirmą kartą apibūdino autorius). Tokiais atvejais aptinkami dvišaliai, bet šiek tiek asimetriški konvexualinės žievės susilpninimo pažeidimai.

Susiliejimas yra skirtingas pagal jų formą, dydį, vietą, skaičių.

L.I. Smirnovas išskyrė šias pagrindines smegenų susiliejimo formas:

1) dideli kortikos-subkortikiniai hemoraginio minkštinimo židiniai su pia mater plyšiais;

2) žievės žievės plečiamosios pleistros su pia mater vientisumu, užfiksavus visą žievės storį;

3) kremo storio hemoraginis minkštinimas, išsaugant molekulinį sluoksnį;

4) intracorticalis plokštelinis (sluoksniuotas) minkštinimas, lokalizuotas daugeliu atvejų trečiame – ketvirtame žievės sluoksnyje;

5) kontūzijos minkštinimo židiniai, kuriuos apsunkina dura mater ašaros ir kaulų fragmentų patekimas į medulę.

Smegenų pažeidimo laipsnio vertinimo objektyvizavimui 1985 m. J. Adams et al. naudojamas vadinamasis susiliejimo indeksas. Šiuo tikslu buvo išmatuotas kontūzijos gylis ir plotis įvairiose smegenų dalyse. Šiuo atveju žalos centro ribos buvo nustatytos mikroskopiškai makroskopinio tyrimo metu paprastai sunku atskirti kraują be nekrotinės zonos. Tyrimo rezultatai parodė, kad:

a) sunkūs smegenų sužalojimai dažniau lokalizuojami priekinėse ir laikinose skiltyse, taip pat virš ir žemiau sylvijos skilimo;

6) sunkūs smegenų sužalojimai dažniau atsiranda dėl nuslopinto kaukolės lūžio;

c) nepriklausomai nuo to, ar buvo smūgis į kaktą, ar galvos galą, priekinės skilties smarkiai susilpnėjusi smegenys;

d) kai sunkus trauminis smegenų pažeidimas neatitinka makroskopiškai nekintamo smegenų (pagal CT arba autopsiją), buvo atliktas nuodugnus mikroskopinis tyrimas, leidžiantis nustatyti DAP.

1994 m. G. Ryan ir kt. Sukūrė smegenų susitraukimo masto nustatymo metodą. Pagal siūlomą protokolą, po fiksuoto formalino, smegenys pagal siūlomą schemą supjaustomos į 116 sektorių. Kiekviename sektoriuje randami makro- ir mikroskopiniai pokyčiai įrašomi ir braižomi diagramose, leidžiantys išsamiai aprašyti žalos mastą įvairiose smegenų anatominėse struktūrose ir yra būtina TBI biomechanikai tirti.

Žalos vietos pakeitimai yra išsamiai aprašyti L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur.

Tiesioginio audinio sunaikinimo su kraujavimu centrą supa negrįžtamos zonos ir grįžtamų smegenų parenchimos pokyčių zona, kuri yra audinių reakcijų, užtikrinančių centro ir jo organizmo valymą, šaltinis. Per pirmas 3 dienas sužalojimo zoną atstovauja nekromatizuotas audinys, turintis karyorrhexą, plazmolizę, židinį leukocitų kaupimąsi (9-4, 9-5 pav.). Tuo pačiu metu atsiranda pirmieji granuliuoti makrofagų rutuliai. Aktyvus augimas į naujai suformuotų indų nekrozės zoną (9-6 pav.) Prasideda 6-7 dienomis. Tuo pačiu metu padidėjęs vaidmuo angiogenezėje ir po trauminio gydymo procesuose yra padidėjusi kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus ekspresija.

Mirusiųjų smegenų histologinis tyrimas per 48 valandas po TBI leidžia mums sekti pokyčių dinamiką smegenų susiliejimo perifokinėje zonoje šviesos optiniu lygiu. Neuronų eozinofilija pasireiškia praėjus 1 valandai po sužalojimo, palaipsniui didėjant spalvų intensyvumui ir eozinofilinių neuronų skaičiui. Neuronų pasikartojimas aptinkamas intervale tarp 3 ir 48 valandų. Ne tik viduryje esančių smegenų mėlynė, bet ir nedidelis laipsnis veda į vėlesnius axonų kaulų kaulų pokyčius įvairiose smegenų srityse. Aštrusis patinimas palaipsniui didėja per visą stebėjimo laikotarpį (nuo 1 iki 48 valandų). Segmentuotų branduolių infiltracija leukocitais, kurie atsiranda jau 10 minučių po smegenų pažeidimo, pamažu didėja per 48 valandas (nesudėtingais atvejais).

Jei yra lengvas smegenų pažeidimas, nekrozės ar hemoragijos organizavimas žievėje prasideda jau praėjus 15 valandų po sužalojimo ir gali sukelti ląstelių ląstelių gliozės židinių formavimąsi (9-7 pav.). Dura mater ir pia mater klasteriai paprastai nėra virš šių židinių, bet pia mater lapai yra sulieti.

Esant ribotam subarachnoidiniam kraujavimui, nesusijusiam su leptomenų vientisumo pažeidimu, per pirmas 5-7 dienas makrofaguose yra nusausinto kraujo rezorbcija. Hemoragija į paviršinius žievės regionus lemia neuronų, esančių giliuose žievės sluoksniuose, galinių šakų galinių šakų sunaikinimą; necrobiotiniai pokyčiai galimi asociacijos ir tarpkultūriniuose neuronuose, kurie yra jautrūs hipoksijai ir mikrocirkuliacijos sutrikimams.

3–4 mėn. Smarkiai smegenų susiliejimo vietoje randamas laisvai sujungtas argyrofilinių pluoštų tinklas ir intensyvus gliaudies pluoštų vystymasis, tankus augimas su pia mater ir dažnai jungiamieji audiniai iš pia mater į smegenų audinį. Intensyvus gliumininių pluoštų ir hipertrofinių astrocitų vystymasis randamas gliomesoderminio rando periferijoje.

Sunkiais smegenų pažeidimais smegenų šiukšlių ir išeikvoto kraujo kiekio santykis labai skiriasi. 3-4 dienas po sužeidimo gali atsirasti erozinių kraujavimų dėl fibrinoidinės nekrozės. Organizacijos procesai žymiai sulėtėja. Po 2 savaičių centrinę fokusavimo dalį užima vienalytė pusiau skysto audinio skilimo masė (9-8 pav.) Su hematoidino kristalų grupėmis; granuliuoti rutuliai yra tik periferijoje. Po 4-6 savaičių naujai suformuoti indai auga tik į išorines fokuso dalis. Per 3-5 mėnesius ir iki 1,5 metų po traumos, poringos, kompaktiškos, cistinės, dažnai pigmentuotos gliomesoderminės randai (9-9 pav.) Ir po trauminės cistos, turinčios ksantochrominio skysčio formą, žalos vietos vietoje. Paprastai pia mater yra pridedamas prie dura mater.

EKSPERIMENTINIAI DUOMENYS

Mechaninis smegenų ląstelių naikinimas yra pirmasis žingsnis, dėl kurio atsiranda ląstelių ląstelių jonų nutekėjimas ir vėlesnis genų aktyvavimas, laisvųjų radikalų atsiradimas ir lipidinių ląstelių membranų peroksidacija. Padidėjęs ląstelinis kalcis, fosfolipazių ir kalleino aktyvavimas prisideda prie antrinių ląstelių membranų ir citozeleto pažeidimų, trukdydami transportuoti axoplazmą ir dėl to lėtinti ląstelių mirtį.

Eksperimentinės traumos metu vietinė hemoraginė žala pastebima jėgos panaudojimo vietoje per 25 milisekundes, vietinio poveikio žiurkių žievei. Praėjus 3 dienoms po sužalojimo, akoninė patologija aptinkama subkortikalioje baltojoje medžiagoje ir pažeisto pusrutulio vidinėje kapsulėje.

Smegenų pažeidimo vietos susidarymą ankstyvosiose TBI stadijose reikšmingai veikia išsivystanti cerebrovaskulinė patologija, įskaitant subarachnoidinį kraujavimą, židinio stazę (trombocitų kaupimąsi) ir sunkią išemiją. Praėjus 30 minučių po eksperimentinio židinio smegenų pažeidimo (skysčio srautas 1,7-2,2 atmosferos), kraujagyslių stadijos yra didesnės nei žalos fokusas ir kraujotakos sumažėjimas šioje zonoje. Taip pat pastebimas vidutinis kraujotakos sumažėjimas kitose paveiktoje pusrutulio dalyse, įskaitant priekines ir laikines skilveles, hipokampus, talamus ir lęšių branduolį; priešingo pusrutulio žievėje šiek tiek sumažėja kraujo tekėjimas.

Smegenų pažeidimas sukelia uždegiminių ląstelių reakcijų kaskadą, o smegenų sužalojimas pats savaime yra pagrindinis veiksnys vystant ūminį po trauminį uždegimą. Padidėjusi citokinų, pvz., Auglio nekrozės faktoriaus alfa (TNF-alfa) ir interleukino ekspresija, pasireiškia tik sunkiu smegenų pažeidimu ir per pirmas 4 valandas pažeistoje žievėje.

Ląstelių apoptozė taip pat prisideda prie antrinių trauminių traumų ir smegenų disfunkcijų vystymosi. Žymiai mažiau, palyginti su neuronais, yra astrocitų DNR fragmentacija. Jau praėjus 2 valandoms po sužalojimo, DNR fragmentacija aptinkama visuose neuronuose žievės žaizdos zonoje ir išlieka mažiausiai 2-4 savaites. Apoptozė taip pat randama ipsilaterinės hipokampo neuronuose ir smegenų dentato branduolio granuliuotame sluoksnyje, t.y. dideliu atstumu nuo sužeidimo šaltinio.

Praėjus 3 dienoms po vietinio eksperimentinio pelių smegenų žievės susiliejimo, aptinkama cereuninė RNR ekspresija (nuolatinis neuronų žymeklis, reaguojantis į stresą ar žalą) abiejų smegenų pusrutulių Purkinje ląstelėse, o po 1 savaitės smegenų širdyje. Smegenų žievės susiliejimo centro poveikio smegenims mechanizmas lieka neaiškus. Siūloma, kad transneuroninis genas aktyvuotųsi.

Ląstelių pažeidimas smegenų sužalojimų metu ne tik sukelia uždegiminių ląstelių atsaką, bet taip pat sukelia įvairių tRNR, kurie stiprina smegenų audinio adaptacines savybes, išraišką. 30 minučių po eksperimentinės smegenų susiliejimo didėja gliofibrilinės rūgšties baltymo (GFCC) tRNR ekspresija, o tai rodo astrocitų aktyvavimą. Pirmąsias 2 valandas po smegenų sužalojimo astrocitų tRNR aktyvacija aptinkama perifokalinėje zonoje, o po 24 valandų šis procesas apima ne tik visą pažeistą pusrutulį, bet ir aptinkamas priešingojo pusrutulio hippokampe ir žievėje. Imunohistocheminis metodas atskleidžia reaktyvius astrocitus per 1-3 dienas ir pericutyviai sužalojimo srityje, pažeisto pusrutulio baltojoje medžiagoje ir hipokampe. Be to, 3 valandų po smegenų pažeidimo perifokalinėje kontūzijos zonoje padidėja amiloidinio pirmtako APP baltymo ekspresija, kuri reikalinga mielino struktūrai atkurti. Padidėjusi APP ekspresija išlieka per ateinančias 3 dienas, galbūt ilgesnį laikotarpį.

Viena iš nuolatinių smegenų susiliejimo komponentų yra vazogeninė ir / arba citotoksinė edema. Yra tiesioginis ryšys tarp mikrocirkuliacijos sutrikimo, po kurio padidėja ląstelių ląstelių ląstelių kiekis, ištirpsta ląstelių ląstelė ir atsiranda citotoksinė edema. Intercelluliarinės adhezyvinės molekulės-1 dislokacija kraujagyslių sienelėse randama po smegenų sužalojimo ne tik dėl žalos šaltinio, bet ir nuo jo didelių atstumų nepažeistose kraujagyslėse, kurios prisideda prie po trauminio leukocitų adhezijos, sutrikusi mikrocirkuliacija ir smegenų edema. Praėjus 5 minutėms po eksperimentinio smegenų susitraukimo, elektronų mikroskopinis tyrimas rodo endotelio ląstelių patinimą; intercelluliniai kontaktiniai sutrikimai šiuo metu ne.

Naudojant ūminio uždegiminio proceso imunohistocheminius žymenis, tokius kaip neutrofilų (monokloninių antikūnų RP-3) ir endotelio sukibimo molekulių (E-selektino) identifikavimas, dar kartą buvo įrodyta, kad smegenų susiliejimo (skirtingai nuo DAP) atveju ankstyvas kraujo ir smegenų barjero pažeidimas 1 valandą po smegenų šėrimo, yra susijęs su uždegiminiu atsaku. Nepriklausomai nuo smegenų pažeidimo eksperimentinių metodų savybių, ryškus smegenų edema atsiranda po 2 valandų ir pagrindinė skysčio kaupimosi smegenų susiliejimo vietoje varomoji jėga yra padidėjęs nekrozinio audinio koloidinis osmosinis potencialas.

Uždegiminiai ir regeneraciniai procesai po smegenų sužalojimo trunka ilgai, iki 1 metų po eksperimentinės smegenų sužalojimo žiurkėms. Nesudėtingais atvejais neutrofilinis pažeistų audinių įsiskverbimas trunka ne ilgiau kaip vieną savaitę, o makrofagai, kurie žalos centre yra 48 valandos po sužalojimo, išlieka mažiausiai vienerius metus. Mechaninis smegenų pažeidimas sukelia ląstelių ir molekulinių reakcijų kompleksą, įskaitant visų pirma reaktyviąją gliozę. Po 3–14 dienų po eksperimentinės smegenų susitraukimo padidėjusi benzodiazino receptoriaus ekspresija, lokalizuota astrocitų mitochondrijų ir mikroglijos išorinėje membranoje ir transportuojanti cholesterolį į neurosteroidų biosintezės vietą, papildo šių ląstelių kompensacinį padidėjimą (hiperplaziją).

Reikšmingas astrocitų skaičiaus padidėjimas (imunopozitinis, dažant GFCB) yra iki 4 savaičių. Praėjus 30 dienų po smegenų susiliejimo, GPCB tRNR ekspresija stebima visose pažeisto pusrutulio baltos medžiagos dalyse, tačiau astrocitų skaičius per kelias savaites gali padidėti iki 1 metų. Dendritų regeneracija, aptikta specialių imunohistocheminių dendritinės žalos žymenų perifokalinėje zonoje, atsiranda tik praėjus 2 mėnesiams po sužalojimo, bet išlieka tiriamiems metams, o tai rodo lygiagrečius kompensacinius procesus.

Eksperimentiniai tyrimai rodo galimą patogenetinį terapinį poveikį pažeistoms smegenims. Nuo 3 iki 3 dienų po smegenų pažeidimo esant normaliai kūno temperatūrai, pažeistame audinyje ir subarachnoidinėje erdvėje perivaskuliariai aptinkama daug segmentuotų leukocitų. Hipotermija (30,0 ° C) ir hipertermija (39,0 ° C) žymiai veikia leukocitų aktyvumą. Post-trauminė hipotermija mažina leukocitų aktyvumą ne tik pažeistoje, bet ir nepažeistoje (kontrolinėje) žievėje, o hipertermija padidina leukocitų aktyvumą tik pažeistoje žievėje. Taigi, posttraumatinė hipotermija mažina leukocitų aktyvumą ne tik ankstyvomis valandomis po traumos (3 val.), Bet ir per kelias kelias dienas.

Yra žinoma, kad kortikotropino atpalaiduojantis faktorius, hipotalaminis neuropeptidas, slopina transendotelio plazmos nutekėjimą. Eksperimentiškai gautų smegenų susiliejimų su gyvūnais įvedimas 50 ir 100 mikrogramų / kg kortikotropino atpalaiduojančio faktoriaus sumažina trauminę smegenų edemą, mažindamas kraujo ir smegenų barjerą.

Vėžinių nekrotinių faktorių antagonistų (TNF-α) įvedimas į smegenų skilvelius prieš 15 minučių iki sužeidimo ir 1 val. Po eksperimentinio smegenų pažeidimo pagerina trauminį motorinį aktyvumą, o tos pačios medžiagos intraveninis vartojimas neturi panašaus poveikio.

Duomenys apie gliumos pažeidimo (S-100) ir neuronų (NSE) serumo žymenų lygį gali būti kontroliuojami smegenų susiliejimo proceso organizavimo procesai. Taigi žymenų koncentracijos lygis koreliuoja su pažeidimo tūrio kiekiu, nustatytu pagal CTG.

Taigi, daugelis eksperimentinių smegenų susiliejimo tyrimų parodė, kad antrinių pokyčių paplitimas priklauso ne tik nuo pačios traumos buvimo, bet ir nuo smegenų sužalojimo mechanizmo. Tai bendras mechaninio naikinimo poveikis smegenims kartu su nekrotinio audinio neurotoksiniu poveikiu, kuris sukelia patologiją, pastebėtą po trauminio laikotarpio. Be to, ne mažiau svarbus yra patogenetinio terapinio poveikio galimybė, siekiant užkirsti kelią ar silpninti smegenų audinio antrinę žalą.

CLINIC

Priekinės skilties pažeidimas

Iki 40–50% židininių smegenų pažeidimų yra lokalizuoti priekinėse skiltyse (9–10, 9–11, 9–12, 9–33, 9–14, žr. 9–25 pav.). Taip yra dėl: pirma, jų masės mastas - priekinės skilties sparnai viršija visas kitas smegenų dalis, antra, ypatingą priekinių skilčių jautrumą šokui (kai trauminis agentas yra naudojamas priekiniam regionui) ir ypač šoką atsparią šoką ( kai pakaušio regionui taikomas trauminis agentas).

Dėl savo masės ir lyginamojo atstumo, ypač priekinių sekcijų (palyginti su laikinomis skilvelėmis), iš smegenų kamieno priekinės skilties dažnai gali „absorbuoti“ masinį poveikį netgi didelių židinių pažeidimų metu. Tai taip pat prisideda prie sanogeninio perteklinio skysčio išsiskyrimo kartu su skilimo produktais per formavimo „takus“ nuo susmulkinimo židinių iki šoninių skilvelių priekinių ragų.

Esant priekinės skilties pažeidimui, smegenų simptomus rodo sąmonės depresija apsvaiginimo, stuporo ar komos ribose (priklausomai nuo sužeidimo sunkumo). Dažnai pasižymi intrakranijinės hipertenzijos su intensyviu galvos skausmu, kartotiniu vėmimu, psichomotoriniu jauduliu, bradikardija, stagnacijos išvaizda (ypač su baziniais pažeidimais). Esant dideliems sutraiškymo židinio taškams su sunkia perifokine edema, pradinis antrinis galvos smegenų simptomas (žvilgsnio parezė, spontaniškas nistagmas, dvišaliai patologiniai požymiai ir kt.) Gali išsivystyti ašinis poslinkis. Esant priekinės skilties pažeidimui, ypač dažnai yra miego ir budrumo sutrikimai, kurie sukelia inversiją: agitacija naktį ir mieguistumas dienos metu.

Priekinių skilčių sumušimams būdingi sunkūs meningaliniai simptomai, dažnai pasireiškiantys Kernigo simptomu, viršijantys stangrūs pakaušio raumenys.

Tarp židinio ženklų vyrauja psichikos sutrikimai, kurie pasirodo šviesesni, mažiau depresija. Dažnai yra sąmonės sutrikimai pagal jo dezintegracijos tipą. Kovojant su kairiuoju priekinės skilties Twilight sąmonės būsenos, psichomotoriniai išpuoliai, jų nebuvimas su amnezija. Su dešinės priekinės skilties pralaimėjimu pagrindinę vietą užima konfabuliacija arba sumišimas. Dažni emocinės ir asmeninės sferos pokyčiai. Atsižvelgiant į sąmonės dezintegraciją, dezorientaciją savo asmenybėje, vietą ir laiką, negatyvumą, pasipriešinimą egzaminui, valstybės kritikos stoką, stereotipus kalboje, elgesį, echolaliją, atkaklumą, bulemiją, troškulį, nevaisingumą, silpną dubens organų funkcijos kontrolę ir.p. Reikėtų nepamiršti, kad per pirmąsias 7–14 dienas po TBI, sąmonės depresijos bangavimas dažnai stebimas stuporas-stuporas su painiavos ir psichomotorinio jaudulio epizodais.

Pacientai, kuriems praėjus 2–5 dienoms po TBI atsirado alkoholio istorija, gali išsivystyti silpnoji būklė, turinti regimąsias ir lytėjimo pojūtis. „

Kadangi vienas nuo traumos momento ir sąlyginis sąmonės išaiškinimas (išvykimas iš apsvaiginimo) nustoja eiti, tarpdisferinė ir vietinė psichikos sutrikimų ypatybė su priekinių skilčių sužalojimais yra aiškesnė.

Aukų, turinčių didžiausią dešiniojo priekinės skilties pažeidimą, yra daugiau požymių, kad sumažėjo asmenybė (kritika dėl savo būklės, apatija, polinkis į pasitenkinimą ir kitos emocinių reakcijų supaprastinimo apraiškos), pastebimas iniciatyvos sumažėjimas ir dabartinių įvykių atmintis. Dažnai pasireiškia įvairaus sunkumo emociniai sutrikimai. Galima išsisukinėti euforija, turinti didelį dirglumą, nepatraukiamą ar netinkamą pykčio protrūkį, pyktį (piktas manijos sindromas).

Aukų, turinčių dominuojančios (kairiosios) priekinės skilties pažeidimą, varomosios afazijos tipo kalbos sutrikimai (efferentai - su apatinių premotorinės dalies dalių pažeidimais), naminiai reiškiniai, kai nėra ryškių erdvės suvokimo sutrikimų ir

laiko (kuris yra labiau būdingas dešinės priekinės skilties pažeidimams).

Kai dvišalė priekinės skilties žala pirmiau minėtiems psichikos sutrikimams yra papildoma (arba padidėja) iniciatyvos stoka, paskatos dirbti, bendras protinių procesų inercijos, socialinių įgūdžių praradimas dažnai prieš abulistinį euforizmą. Kai kuriais atvejais atsiranda pseudobulbaro sindromas.

Fronto-bazaliniai pažeidimai yra vienarūšiai arba dvipusiai anosmija, būdinga kartu su euforija ar euforine disinicija, ypač jei paveikta dešinė priekinė skiltelė.

Su konvexualiniu priekinės skilties pažeidimo lokalizavimu, centrine veido ir hipoglosalinių nervų pareze, galūnių kontralaterine mono- ar hemipareze, ypač lingovoforabihalnye pareze, kartu su iniciatyvos sumažėjimu iki aštrumo (kuris, paveiktas kairiojo priekinio skilties, akivaizdžiai pasireiškia psichomotorinėje ir kalbos kalboje).

Skilimas tarp veido raumenų parezės nebuvimo vykdant instrukcijas („šypsotis dantimis“ ir pan.) Ir aiškus tų pačių raumenų parezė veido išraiška (veido nervo veido parezė) yra būdinga priekinės skilties priekinių skilčių pažeidimams.

Dėl sužalojimų, susijusių su frontalinių skilčių ekstrapiramidinėmis dalimis, dažnai pasireiškia kontrasto simptomas. Kai gydytojas patikrina pasyvius judesius galūnėse ar kakle, atsiranda netyčinė antagonistų raumenų įtampa, dėl kurios susidaro sąmoningas paciento atsparumas.

Dėl fronto-tilto-smegenų takų pažeidimų su priekinės skilties židiniais, kamieno ataksija yra būdinga nesugebėti sėdėti, stovėti ir vaikščioti (astazija-abazija), o kūnas nukrypsta nuo priešingos pusės pažeidimo.

Kai priekiniai sužalojimai dažnai būna epilepsijos priepuoliai - dažni (priekinės skilties polius), priešinga (premotorinė zona), židininiai traukuliai su tolesniu apibendrinimu (priekinis centrinis gyrus).

Su židiniais priekinių skilčių pažeidimais, beveik visada, aptinkami refleksai, proboscis refleksas ir kiti burnos automatizmo simptomai.

Priklausomai nuo dorso-lateralinės, prefrontalinės, orbitofrontalinės ar mediofrontinės žievės pažeidimo laipsnio ir jų sąsajų su regėjimo kalnu, caudatiniu branduoliu, blyškiu rutuliu, materia nigra ir kitais subkortikiniais ir stiebo formavimais, keičiasi frontalinės skilties simptomų struktūra.

Laiko skilties pažeidimas

Laiko skilimas yra labai pažeidžiamas smegenų susidarymas galvos traumos metu. Laiko skilčiai sudaro iki 35% –45% visų židininių smegenų pažeidimų atvejų (9-15, 9-16, 9-17 pav., Žr. 9-24 pav.). Taip yra dėl to, kad trauminis agentas ypač dažnai taikomas laikui, laikinųjų skilčių kančios nuo smūgio mechanizmo beveik bet kokiame pirminio mechaninio energijos poveikio ant galvos lokalizavime, anatominės būklės (plonos laikino kaulo skalės, pagrindinės skilties masės vidurio kaukolės duobėje, apribotoje kaulų ir dūrio projekcijomis)., tiesioginis laikymasis smegenų kamiene). Kaip rezultatas, laikinieji skilčiai, po priekinių skilčių, taip pat priklauso „mėgstamiausiems“ susiliejimo ir smegenų sutraiškymo centrams.

Bendrosios smegenų pažeidimų smegenų simptomai yra panašūs į kitų smegenų skilčių pažeidimus: sąmonės pokyčiai nuo lengvo apsvaiginimo iki gilios komos; galvos skausmas, pykinimas, galvos svaigimas, vėmimas; grūsčių fondo; psichomotoriniai protrūkiai ir tt

Tačiau dėl anatominės laikų skilčių prie burnos kamieno ir hipotalamos dalies, intrakranialinio spaudimo padidėjimas, su židinio pažeidimais, greičiau ir ryžtingiau gali sukelti gyvybei pavojingą smegenų dislokaciją. Reikšmingo smegenų sluoksnio „šoką sugeriančio“ vaidmens, kuris sušvelnina priekinės, parietinės ar okcipitalinės skilties židinių pažeidimą, yra daug mažiau. Todėl antriniai kamieno simptomai yra įterpti į klinikinį vaizdą apie laikinų skilčių pažeidimą, nei su kitomis smegenų susiliejimo vietomis. Iš esmės kalbame apie burnos dalies judėjimą, kai padidėja pažeistos laikinės skilties tūris, o hipokampo kablio įsiskverbimas į palapinę. Tarpinis ir vidurinis smegenys yra išstumiami priešingai nuo patologinio fokusavimo, sužeisti priešingame smegenų palapinės krašte, ir dažnai išvystoma antrinė kamieno disgemija ir ašies pažeidimai laidininkų sistemoms.

Vidurinio smegenų sindromas, atsiradęs žalos laikinei skilčiai, pasireiškia kaip anisocorija, vertikalus nistagmas, žvilgsnio parezė aukštyn, dvišalės patologinės pėdos požymiai, galūnių homolaterinė parezė, paskui dideli difuziniai raumenų tono sutrikimai ir grėsmingi gyvybinių funkcijų sutrikimai. Ūminis kamieno poslinkis ir deformacijos yra labai pavojingos aukos gyvenimui. Subakutinėmis ar lėtai didėjančiomis dislokacijomis yra daugiau galimybių jų palengvinimui.

Kai kurie autonominiai ir visceraliniai sutrikimai, panašūs į medialinius-laikinus sutrikimus, taip pat aptinkami diencefalinių struktūrų poslinkiuose, o taip pat stebimi miego ritmo, termoreguliacijos, kraujagyslių mikrocirkuliacijos sutrikimai; gali sukelti hormetoninius traukulius.

Iš antrinių laikinojo skilties pažeidimo simptomų tilto ir medulio sindromai yra mažiau ir mažiau ryškūs.

Tarp vietinių dominuojančio (dažniausiai kairiojo) pusrutulio žaizdų pažeidimų, dėmesys skiriamas jutimo afazijos reiškiniams, nuo sudėtingų atvirkštinės kalbos posūkių supratimo iki visiško analizės praradimo tiek girdimoje, tiek asmeninėje kalboje, kuri yra vaizdiškai vadinama „verbaline okroshka“. Tarpinių laipsnių jutimo afazija, pažodinė ir žodinė parafazija; klausos ir kalbos atminties defektai, atpažinimas ir atgaminimas: panašūs skambantys fonemai skiemenyse ir žodžiuose, žodžių prasmės susvetimėjimas. Su kampinio gyrus nugalėjimu, esančiu sankryžoje su parietine ir okcipitaline skilčiai, t.y. zonos, integruojančios klausos, regos ir jutimo afferentus, sukuria alexiją, agrafiją ir akaciją. Žala panašiems subdominantinio (paprastai dešiniojo) pusrutulio regionams sukelia „pirminių“ garsų - namų ūkio, gatvės, natūralaus triukšmo, taip pat pažįstamų melodijų, intonacijos ir emocinės kalbos struktūros atpažinimą ir atkūrimą, kurį galima patikrinti, jei leidžia bendroji auka.

Žalos, atsiradusios dėl prastesnės laikinosios gyrus, yra amnazinės afazijos atsiradimo priežastis, nors šis požymis po TBI taip pat gali veikti kaip smegenis, ypač senyvo amžiaus žmonėms.

Gylis kontrastinis židinys sukelia prieššoninę homoniminę hemianopiją: žemesnį kvadrantą - su selektyvia žala vizualiam keliui, einančiam per šoninio skilvelio žemesnįjį ragą, ir viršutinį kvadrantą - su šio kelio nugalėjimu žemiau žemesnio rago.

Galutinių galūnių kontralaterinės parezės sunkumas su laikinojo skilties sužalojimais priklauso nuo to, kaip arti jų yra vidinėje kapsulėje.

Dažnai yra nedidelis spontaniškas horizontalus nistagmas, sumuštas pralaimėjimo kryptimi, o taip pat ir laiko ataksijos reiškinys.

Visą autonominių-viscerinių simptomų spektrą gali pasireikšti tuo atveju, kai paveikiama laikinojo skilties vidurinė dalis, ne tik tada, kai ji yra sugadinta pirmą kartą, bet ir dėl to, kad hokokampo atramoje atidaromas kabliukas su kabliu, kai padidėja laikinis skilimas. Senovės žievės dirginimas sukelia visceralinių ir vegetatyvinių funkcijų reguliavimo sutrikimus, kurie realizuojami tiek subjektyviai (sunkumo jausmas, diskomfortas, silpnumas, širdies susilpnėjimas, karščiavimas ir pan.), Tiek objektyvūs simptomai (širdies ritmo sutrikimas, angiozė, meteorizmas, hiperemija). arba padengtų dangų ir pan.). Keičiasi nukentėjusiojo psichinės būklės fonas, kuriame vyrauja neigiamos emocijos, dažniau - suvaržytos depresijos tipas. Kartu galima pastebėti baimės, nerimo, depresijos ir priekabų paroksismus. Labiausiai pastebimas pacientui yra skonio ir kvapo trikdymas kaip iškreiptas suvokimas ir apgaulės. Vidutinės ir laikinos kraujosruvos, ypač ilgalaikėje perspektyvoje, dažnai pasireiškia tik epilepsijos priepuoliais ar jų ekvivalentais. Pastarieji gali būti uoslės ir skonio haliucinacijos, sensorinės-visceralinės paroxysms, vestibuliarinės atakos, „anksčiau matytos“ valstybės; santykinai retas klasikinis „prisiminimų srautas“ laikinojoje epilepsijoje. Epilepsijos priepuoliai taip pat yra įmanomi, jei pažeisti laikinojo skilties konvexiniai skyriai; tada paprastas arba sudėtingas (su išplėstine kalba) klausos haliucinacijos veikia kaip ekvivalentai ar auros.

Parietinės skilties pažeidimas

Nepaisant didelio parietinio skilties kiekio, jo žala yra daug mažiau paplitusi (9-18 pav., Žr. 9-11 pav.), Nei priekinės ar laikinės skilties medžiaga. Taip yra dėl topografijos, dėl kurios parietinės skiltelės paprastai patiria tik šoką, o smūgio smūgio mechanizmas beveik visiškai išnyksta. Tačiau dėl tos pačios priežasties dažniausiai smegenų sužalojimai atsiranda dėl depresijos lūžių.

Parietinė skiltelė yra vienintelė visų smegenų skilčių, neturinčių bazinio paviršiaus. Jo lyginamasis atstumas nuo stiebo formavimosi yra lėtesnis ir švelnesnis vidurio smegenų dislokacijos sindromo dislokavimas, net ir su didelėmis smulkinimo vietomis. Craniobasal simptomai su parietalinių skilčių sumušimais visada yra antriniai.

Pagrindiniai parietinės skilties pažeidimo požymiai: kontralateriniai skausmo sutrikimai, taip pat gilus jautrumas, parestezija, mažesnis kvadrantas homoniminis hemianopija, vienašališkas ragenos reflekso sumažėjimas arba praradimas, galūnių parezė su afferentiniu komponentu, taip pat pablogėjęs binauralinis klausymas. Esant parietinės skilties pažeidimui, gali išsivystyti židinio jautrūs epilepsijos paroksizmai.

Kartu su išvardytais vietiniais ženklais, būdingais tiek kairiojo, tiek dešiniojo parietinių skilčių, taip pat yra skirtumų kiekvienos iš jų pusiau nuodėmių dešinėje pusėje. Su kairiaisiais pažeidimais, amnestijos afazija, astereogenoze, skaitmenine agnozija,

apraxija, disbalansas, verbalinis mąstymas ir kartais netikslumai, orientuoti į erdvę ir laiką. Jei susižalojate dešinėje pusėje, emocinės sferos sutrikimai pasireiškia tendencija, kad vyrauja gerybinis fonas, nežinoma apie savo ligos būklę, motoriniai, regėjimo ir kiti defektai; kairiosios erdvinės agnozijos plėtra yra įmanoma, kai pacientai ignoruoja arba blogai suvokia, kas vyksta kairėje; tai gali lydėti hemisomatognosia, pseudo-lymelia (vietoj vienos kairiosios rankos, jie suvokia kelis, dažnai išskiriančius jų tarpusavyje).

Pakaušio skilvelio pažeidimas

Dėl nedidelio pakaušio skilčių kiekio, taip pat smegenėlių bazmetrinio švelninimo vaidmens, židinio pažeidimai čia yra daug rečiau nei kitose smegenų skiltyse. Dažniausiai atsiranda mėlynės ir pažeidimai, atsirandantys dėl pakaušio srities traumų.

Okulipitalinės skilties traumų klinikoje vyrauja smegenų simptomai. Vienašališkai pakenkus okcipitalinės skilties medialiniam paviršiui, tarp židinio žymenų yra būdinga kontralaterinė homoniminė hemianapsija, o dvišalių pažeidimų atveju - sumažėjęs regėjimas abiejose akyse su koncentriniu regėjimo laukų susiaurėjimu iki žievės aklumo. Kai pažeistos pakaušio skilčių konveksualios dalelės, pastebima vizualinė agnozija - objektų neatpažinimas jų vaizdiniais vaizdais. Kartais yra metamorfobija - iškraipytas stebimų objektų formos suvokimas, kuris, be to, gali atrodyti per mažas (mikropsija) arba per didelis (makropija). Jei ašarinės skilties žievė yra sudirgusi, auka gali patirti šviesos, spalvos kibirkščių ar sudėtingesnių vaizdinių vaizdų.

Piramidiniai simptomai nėra būdingi pakaušio skilvelio pažeidimui, tačiau - dėl okcipitalinės-mosto-smegenų traumos disfunkcijos - ataksija gali atsirasti priešingose ​​galūnėse. Kai nukenčia žvilgsnio pakaušio žievės centras, horizontali žvilgsnio parezė vystosi priešinga kryptimi, kurios paprastai yra mažiau ryškios nei priekinio žievės žaizdos centro pažeidimas.

Subkortinių mazgų pažeidimas

Šiuolaikinės traumatinės smegenų pažeidimo intravitalinės diagnostikos galimybės, naudojant CT ir MRT, klinikinės neurologijos ir neuro-morfologijos patirtis išplėtė subkortinių mazgų žalos sampratą. Dažniausios jų disfunkcijos priežastys TBI metu yra šios: 1) tiesioginė žala subkortikiniams mazgams dėl smegenų susiliejimo ir sutraiškymo, smegenų viduje ir intra-dyseminių hematomų, taip pat edemos ir dislokacijos, antrinės išemijos; 2) subkortinių mazgų disfunkcija difuzinės ašies degeneracijos metu; 3) subkortikinių mazgų funkcinės būklės pasikeitimas be sunaikinimo, susijusio su receptorių aparatų ir sistemų, užtikrinančių motorinių funkcijų neurotransmiterio reguliavimą, pažeidimu; 4) sužadinimo generatorių ir lemiamųjų židinių formavimasis subkortikiniuose mazguose.

Funkcinis subkortinių mazgų heterogeniškumas lemia ypatingą jų klinikinių sindromų įvairovę. Jie yra ūminiame smarkaus galvos sužalojimo periode, ilgai išlieka po komos; visada nustatoma vegetacinėje būsenoje. Tipiškiausi yra: 1) įvairūs nuolatinių postūrinių-toninių reakcijų variantai (dekortavimas, dekerebravimas, embrioninė poza ir tt); 2) trumpalaikiai toniniai traukuliai, 3) hiperkinezė, turinti tendenciją į stereotipinius ritminius motorinius veiksmus (rankos judesių mėtymas, kūno sukimas, automatinis vaikščiojimas, parakinesis); 4) difuzinis, chaotiškas motorinis sužadinimas.

Jiems būdingos kombinuotos subortikos reiškinių apraiškos (postūrinės-toninės reakcijos su choreaatetoze, drebulys, shtoporoobraznymi kūno judėjimai, tipiški raumenų tono pokyčiai), dažnai su viscerinėmis vegetacinėmis ir emocinėmis reakcijomis.

Po komatozės dažniau pastebimas judėjimo apribojimas, amimija, difuzinis raumenų tonų padidėjimas, drebulys ir statinis stresas (Parkinsono tipo sindromai). Ryškūs burnos automatizmo simptomai taip pat gali rodyti subkortinių mazgų pažeidimą.

Smegenų pažeidimas

Smegenų sužalojimų smegenų simptomai (sąmonės sutrikimas, galvos skausmas, bradikardija ir tt) dažnai turi okliuzinę spalvą (priverstinę galvos padėtį, vėmimą, kūno padėties pasikeitimą erdvėje, ankstyvą optinių spenelių vystymąsi ir tt) dėl artumo nutekėjimo takams. CSF iš smegenų.

Tarp židininių kraujosruvų židininių simptomų, vienašališkos ar dvišalės raumenų hipotenzijos, sutrikęs koordinavimas, dominuoja didelis toninis spontaniškas nistagmas. Jam būdingas skausmo lokalizavimas pakaušio regione, spinduliuojantis į kitas galvos vietas. Dažnai vienu metu atsiranda vienas ar kitas smegenų kamieno ir galvos nervų simptomas. Esant sunkiam smegenų pažeidimui, atsiranda kvėpavimo takų sutrikimų, hormetonio ir kitų gyvybei pavojingų sąlygų.

Dėl subtentorialinės erdvės ribojimo, net ir esant nedideliam smegenų pažeidimo kiekiui, dislokacijos sindromai dažnai išsivysto, kai smegenų plunksnos sluoksnis pažeistas pakaušio dūrio piltuvo lygmeniu arba vidurio smegenų pažeidimas smegenų atidarymo lygyje dėl viršutinių smegenų dalių, kurios yra išstumtos iš apačios į viršų.

Smegenų kamieno pažeidimas

Pirminis smegenų kamieno pažeidimas yra retas (9-20 pav., 9-21 pav.). Kai kamieno aukų plyšimas paprastai miršta TBI vietoje. Ribotas kamieno sumušimas atsiranda dėl kaukolės pagrindo lūžių (smūgio sužalojimo) ir nuleidimo ant nugaros (nuo smūgio atsparaus sužalojimo mechanizmo). Esant smegenų kampiniam pagreičiui sužalojimo metu, gali būti pažeistas mezencepalinis kamienas.

Vidurinės smegenų sužalojimų atveju aukos pasireiškia pasirinktinai arba sudėtingame sindromo derinyje: keturių-triukšmingų, „tagmentų“ („padangų“), pėdų („pėdų“), taip pat keletas pakaitinių sindromų, kuriuos sukelia pusė smegenų vidurio.

Ketvirtaisiais simptomais yra į viršų ir į apačią nukreipti žvilgsnio sutrikimai, vertikalus akių atskyrimas, konvergencijos sutrikimai, dvišaliai fotoreakcijos sutrikimai, vertikalus, įstrižinis ar konvergencinis nistagmas.

Simptominiai simptomai yra trečiojo ir ketvirtojo kaukolės nervų funkcijos sutrikimas, o tik dalis okulomotorinių branduolių gali būti paveikta, o tai išreiškiama atskirų okulomotorinių raumenų pareze.

Galimi visų tipų jautrumo pažeidimai. Raumenų tonai keičiasi įvairiais būdais - dėl žalingų raudonojo branduolio ir materia nigra ryšių. Tuo pačiu metu judesių koordinavimas taip pat sutrikęs, o galūnių koordinavimo sutrikimai yra priešinga šoninei padangos patologijos pusei. Plačiai paplitusi vidinės smegenų padangos formavimas sukelia desensibilizacinį standumą, tuo pačiu sumažėjus sąmonės sutrikimui, hipertermijai ir patologiniams kvėpavimo ritmams.

Peduncular sindromas yra reprezentatyvus judesio sutrikimas, o monoparezė yra įmanoma smegenų kojose yra išsaugotas piramidinio kelio somatotopinis vaizdas.

Kai klinikoje atsiranda smegenų sumušimas, įvairūs treminalinio nervo abducentinio, veido ir motorinės dalies homogeninės pakitimų variantai pasireiškia kartu su galūnių ir jautrumo sutrikimų kontralaterine pareze. Jam būdingas spontaniškas nistagmas, taip pat horizontali žvilgsnio parezė. Taip pat yra pseudobulbaro reiškinių.

Tiesioginė žala medaliui oblongata lemia klinikinį pirminės bulbaro sindromo pasireiškimą: trigemininio (segmentinio), glosofaringinio, vagalinio, hipoglosalinio ir hipoglosalinio nervo sutrikimus (disfagija, disfonija, disartrija, ryklės refleksas), piramidinius simptomus iki tetraparijų ir piramidinius modelius,. Jį apibūdina rotacinis nistagmas.

DIAGNOSTIKA

Priekinių skilčių medžiagos žalos atpažinimas grindžiamas sužeidimo biomechanika, būdingų psichikos sutrikimų, anosmijos, burnos automatizmo simptomų, veido nervo parazito ir kitų priekinių smegenų regionų pažeidimų intrakranijinės hipertenzijos fone požymiais. Kraniografija objektyviai išreiškia įdubusius lūžius ir pažeidžia kaukolės priekinės dalies kaulų struktūras. CT ir MRI pateikia išsamią informaciją apie trauminio substrato pobūdį, jo vidinę skilties lokalizaciją, perifokalinės edemos sunkumą, kamieno ašies poslinkio požymius ir pan.

Laiko skilčių medžiagos pažeidimo diagnozė pagrįsta TBI, pirminių židinio ir antrinio dislokacijos simptomų derinio analize. Tačiau esant neatidėliotinos diagnostikos sąlygoms, dažnai neįmanoma atpažinti žalos dešinei (subdomininei) laikinei skilčiai, o galvos smegenų ir kamieno simptomų buvimas gali nukreipti lokalią diagnozę netinkamu keliu. CG ir MRT teikia neįkainojamą pagalbą; jų nebuvimo metu trauminis procesas padeda išlyginti echoencefalografiją. Tam tikra vertė išlaiko kaukolės radiografiją.

Parietinės skilties medžiagos sužalojimų, kurie yra prieinami kontaktui, atpažinimas grindžiamas jutimo sutrikimų, afferentinės parezės ir kitų būdingų simptomų nustatymu, atsižvelgiant į trauminio agento vietą prie galvos. Giliai apsvaiginant, jau nekalbant apie palaikymą ir kuo daugiau koma, parietinės skilties pažeidimo požymiai iš esmės neįmanoma aptikti. Esant tokiai situacijai, svarbi vietinės diagnozės reikšmė priklauso CT ir MRI, o taip pat depresinių lūžių atvejais - craniografijai.

Židinio žaizdos okcipitalinės skilties medžiagos diagnozė grindžiama sužalojimo biomechanika (ypač, kai pataikoma į pakaušio sritį) ir nustatant kontralaterinę homoniminę hemianopiją kaip pagrindinį simptomą. CT ir MRI gerai vizualizuoja mėlynes ir sutraiško pakaušio lokalizaciją.

Pripažįstant židinius subkortikinių struktūrų pažeidimus, ypač nukentėjusiems nuo sąmonės, būtina sutelkti dėmesį į neurologinių ir CT-M RT duomenų palyginimą. Tarpiniais ir atokiais laikotarpiais, remiantis kruopštaus klinikinės analizės rezultatais, paprastai galima ne tik nustatyti subkortikinių mazgų pralaimėjimą, bet ir dažnai nurodyti, kuris iš jų. Visų tipų jautrumo hemigipestezija (ne tik skausminga, bet ir giliai, lytėjusi, temperatūra) kartu su hiperpatija ir, be to, kartu su hemianopija ir hemiateksija rodo regėjimo kalno patologiją. Akinetiškai antigeninis sindromas rodo dominuojančią šviesaus rutulio ir materia nigros pažeidimą. Hipotoninis-hiperkinetinis sindromas yra labiau būdingas striatumo pažeidimams; heimbalizmas susidomėjo subalamo branduolio procesu.

Pripažįstant užpakalinės kaukolės fosos mėlynes, vienašalių koordinacinių sutrikimų nustatymą galūnėse, jų hipotenziją, didelį spontanišką nistagmą, matyti smegenėlių pusrutulio pažeidimas. Asynergija, kamieno ataksija, drebėjimas vaikščiojant, disbalansas Rombergo padėtyje su būdingu plataus kojos plitimu, lėta, giedota kalba rodo smegenų širdies susidomėjimą.

Klinikinė smegenų kamieno pažeidimo diagnozė yra įvairūs galvos smegenų branduolių, motorinių, koordinacinių, jutimo sutrikimų, įvairių spontaninio nistagmo variantų deriniai. CT ir ypač MRT nurodo trauminio pagrindo vietą, pobūdį ir mastą.

CT ir MRI dinamika
CT dinamika

Lengvi smegenų susiliejimai

Vidutiniai smegenų sužalojimai

Dinamiškos vidutinio smegenų traumos nuo 3 iki 5 dienų, kai laipsniškai sumažėja kraujavimo židinių tankis (pirmiausia išnyksta gilesnės kraujagyslės, tada subpialinė ir žievinė) fazė, išnyksta perifokalinės edemos padidėjimas, kuris kai kuriais atvejais pavirto į lobarą. Smegenų edemos stiprinimą lydi gretimų skilvelių sistemos ir intrahecalinių erdvių deformacijos padidėjimas, o kai kuriais atvejais - vidutinės struktūros poslinkis iki 5 mm.

15–30 dienų trukmės CT tyrimas rodo, kad visiškai ar beveik visiškai išnyko padidėjusio tankio plotai (žr. 10–1 pav., Žr. 12–8, 12–10 pav., Žr. T. T, 19 pav. 3) ir jų sukeltas tūrinis poveikis (pastarosios regresija baigiama 14–20 dienų po TBI). Jei antrojo tipo hemoragijos židiniai gali išspręsti 3-5 dienas, tada po poodinės hemoragijos dažnai praėjo 10-15 dienų po TBI. Apie tą patį laikotarpį mažos vienišos intracerebrinės hemoragijos tapo izoplotu. Jų rezorbcija netiesiogiai gali reikšti, kad 20–25 dienomis visiškas regeneravimas sumažėja (žr. I, 19–4 pav.). Hemoraginio susilpnėjimo ir smegenų reakcijos išnykimas kartais gali pakilti įvairaus amžiaus ir premorbidinių veiksnių įtakoje.

Hemoraginių kraujosruvų zonoje, įskaitant mažas vienišas kraujavimas, nuo 1,5 iki 2 mėnesių laikotarpiais aptinkami sumažinto tankio plotai, kurie daugeliu atvejų išnyksta ateityje. Kadangi hemoragijų rezorbcija, perifokalinės edemos regresija, skilvelių sistema ir vidinės erdvės erdvės yra ištiesintos, smegenų difuzinės atrofijos požymiai gali būti lengvi ar vidutinio sunkumo. Kai kuriais atvejais vidutinio laipsnio smegenų traumų vietoje, kurios dydis yra gerokai mažesnis už pradinį hemoraginio sužalojimo tūrį, atsiranda patvarios, labai intensyvios homogeninės zonos, koreliuojančios su tikruoju sunaikinimo fokuso dydžiu (9-22 pav., Žr. 9-17 pav., 9–17 pav.).

Sunkus smegenų pažeidimas

Jau per pirmąsias valandas po TBI aplink platų

sutraiškos sužalojimo židiniai yra perifokalinė edema (žr. 25 pav.). Jis gali greitai virsti lobarais, o tada, dažnai su aiškia polinkiu į apibendrinimą, tęsiasi gretimos skersinės ir tada priešingos pusrutulio skiltelės. Tokiais atvejais yra staigus skilvelių sistemos suspaudimas. Dažnai yra didelė edemos plitimo asimetrija, dėl kurios padidėja vidurinės struktūros poslinkis. Galiausiai gali atsirasti dislokacijos hidrocefalija. Pusrutulio edemos augimas sukelia šoninį prastesnės laikinosios gyrus ir kamieno suspaudimą tentorinio atidarymo lygiu.

Abiejų priekinių skilčių edemoje chiasmatinės cisternos yra užpildytos mišriais poslinkiais tiesiomis konvolucijomis, dėl kurių šios cisternos nebėra vizualizuojamos. Difuzinis smegenų edema, plinta į abu pusrutulius, sukelia abiejų skilvelių suspaudimą ir, visiškai pasibaigus rezervinių subkultūrų erdvėms, sukelia smegenų stiebo ašinį pleištą, esant palapinei ir (arba) didelei pakaušiui. Pusrutulio ir apibendrintos edemos derinys sukelia įvairius šoninio ir ašinio pleišto derinius su padidėjusiu bazinių rezervuarų deformavimu ir susitraukimu, kol jie visiškai išnyksta.

Mažiau masyvių priekinių skilčių trupinimo židinių, smegenų pažeidimas plinta į žievę ir subkortikalią baltąją medžiagą iki

daugiau kaip 2-3 cm ir gali būti sujungtas su pia mater plyšimu (kaip matyti iš apipjaustytų plokščių kraujavimų po sutraiškymo vietos). Jei perifokalinė edema virsta į lobarą arba tęsiasi abiejose priekinėse skiltyse, padidėjus tūrio poveikiui gali atsirasti vidutinio sunkumo dislokacijos CT sindromas. Jo bruožas yra siaurintų skilvelių priekinių ragų poslinkis, vidutinių struktūrų poslinkis (ne didesnis kaip 5 skaidrūs, permatomo pertvaros regione, kartais 7 mm), vidutinio sunkumo ar sunki smegenų bazių cisternų deformacija.

Suaktyvinus priekinės skilties (pagal CT) 3-4 dienas po TBI, pastebimas stabilizavimas arba smegenų edemos padidėjimas, turintis tendenciją išplisti į laikinųjų ir parietinių skilčių medžiagą, didėjant tūrio efektui (tolesnis skilvelio sistemos liumenų susiaurėjimas ir obolito erdvės mažėjimas, didinant mediana struktūros).

Smulkinimo centro dinamikoje dažnai galima pasipriešinti savo atskirų sekcijų sujungimui ir transformacijai - nesėkmingo smegenų audinio nekrozei, esančiai tarp hemoragijų - į homogeniškesnę masę, kuri palaipsniui pereina nuo hiperdivizacijos į izodenodencinę fazę ir todėl nustoja vizualizuoti. Nepaisant to, sutraiškymo nidus tūrio poveikis išlieka arba mažėja lėtai, o tai rodo, kad jame yra neišspręstų trupinių audinių ir kraujo krešulių, kurie tapo izoplotais, palyginti su supančiomis smegenimis. Patologinio substrato rezorbcija dažniau pasireiškia po 30–40 dienų po TBI, kaip liudija tūrio efekto išnykimas ir smegenų edematinė reakcija (žr. 9-22, 9-25 pav.).

KT tyrimuose 1,5–3 mėnesiai po TBI likučių reiškiniai, atsiradę dėl mažo tankio žievės subkortikalio lokalizacijos zonos, randami smulkinimo srityje. Hipo intensyvios zonos ribos yra miglotos ir palaipsniui patenka į aplinkinius normalius smegenų audinius. Nėra garsumo efekto, taip pat skilvelių sistemos ir vidinių erdvių erdvės deformacijos (žr. 25 pav.). Šiais terminais paprastai vis dar nėra medulio susiliejimo su skilvelių membranomis ir ependiminiu pamušalu. Kai kuriais atvejais nurodyti CT matavimai yra ilgalaikiai, kitose jie palaipsniui transformuojami į netolygaus tankio mažinimo zonas, kurių projekcijose pradeda vizualizuotis žiedinės arba pailgos struktūros, kurių tankis šiek tiek padidėjo; susidaro mažos vienos ar kelių cistos (žr. 25 pav.). Pirmieji sintezės požymiai su smegenų membranomis atsiranda vidutinio sunkumo deformacijos pavidalu po žarnyno ir gretimų smegenų struktūrų. Tokiame židinio fone galima sugauti tendenciją plisti smegenų atrofija; jis yra ryškesnis nei ryškūs židiniai post-trauminiai pokyčiai. Dažnai labai greitai, ypač pacientams, kurie susiduria su operacijomis, atsiranda didelių smegenų audinių defektų.

Fokaliniai post-trauminiai vidutinio laipsnio pokyčiai CT pasireiškia mažėjant tankiui priekinės skilties bazinėse dalyse. Paprastai taip pat pastebimas žievės sujungimas su smegenų membranomis, o esant kaulų defektui, jis stebimas ir su minkštais audiniais. Vidutiniai vidutinio laipsnio pokyčiai dažnai siejami su vidutinio difuzinio atrofinio proceso plėtra.

Fokaliniai post-trauminiai CT-sunkių laipsnių pokyčiai, kai kuriais atvejais pažeidžiami priekiniai skilčiai, yra cistinės vidinės smegenų ertmės su aiškiomis apvaliomis briaunomis; jų turinio tankis atitinka CSF tankį. Ertmės dažnai siejamos su skilvelio sistema ir (arba) subarachnoidine erdve. Kitais atvejais didelio laipsnio židinio KT pokyčiai pasireiškia didelėmis mažo tankio teritorijomis be aiškių ribų, kurių projekcija, atsižvelgiant į šiurkščių svorių foną, nustatoma žiedo formos ir pailginti padidėjusio tankio šešėliai, atspindintys apvalius randus ir atrofinius procesus. Esant didelio laipsnio židinio pokyčiams, dažniausiai aptinkamas skilvelių sistemos išplitimas, kuris vyrauja ryšių su parencepaliniu cistu - randų ar cistinių lipnių procesų zona. Pencefalinės cistos bendrauja su priekiniu ragu ir (arba) šoninio skilvelio korpusu, patologiniame procese dalyvaudamos caudato branduolio galvos, regėjimo kalno, vidinės ir išorinės kapsulės.

Laikinojo skilimo gniuždymo centre peritoninė edema su polinkiu į pusrutulio plitimą dažnai sparčiai vystosi, o tai lemia reikšmingą medianinių struktūrų, dislokacijos hidrocefalijos pasikeitimą ir galiausiai hippokampo įsiskverbimą į moterų cisterną ir stumdomasis stumbras į atramą. Šiais atvejais CT dažnai kartojasi ir susilieja tarpusavyje; padidėja kraujavimo skaičius ir bendras plotas. Dėl nekrozės, smegenų audinio sritys, atskirtos viena nuo kitos, yra mirkomos krauju, sutraiškos židiniai tampa homogeniškesni ir jų tūris didėja. Atsižvelgiant į tai, atstumoje yra pakartotinių kraujavimų - tiek pažeidimų pažeidimuose, tiek beveik nepakitusiuose smegenų audiniuose. Pagal CT, po 1-2 mėnesių, baigiami nekrotinio audinio ir išsiliejusio kraujo rezorbcijos procesai laikinoje skiltyje.

Po chirurginės intervencijos pašalinus trauminį substratą į CT skenavimą, per 1–1,5 mėnesius nustatomi reikšmingi smegenų audinio defektai, pripildyti CSF ir dažnai susiję su skilvelio sistema.

Konservatyviai gydant vietoje, kur sutrinka laikinasis skilimas, prasideda rezorbcija, o pradeda ryškiai suformuoti ertmę su turiniu, kurio turinys iš pradžių šiek tiek mažesnis tankio, tada artėja prie CSF tankio iki antro mėnesio pabaigos (žr. 9-17 pav.).

Sudėtinės intracerebrinės hematomos ir žlugimo židiniai (su konservatyviu gydymu) jų inversijos cistinių ertmių ir cicatricial adhezijų formoje. Kartu su 1–2 mėnesiais smegenų audinių difuzinė atrofija dažnai pasireiškia CT.

MRT dinamika

MRT yra jautrus metodas, skirtas identifikuoti kontūzijos židinius, ypač subakutiniame etape. Paprastai jiems būdingas heterogeniškai pakeistas signalo intensyvumas Togramoje Togramoje ir T2 tomogramose dėl hemoraginių sričių (9-23 pav., Žr. 9-16 pav., 12-11 pav.).

Priklausomai nuo destruktyvių pokyčių sunkumo, smegenų edemos, taip pat išpilto kraujo kiekio, yra trijų tipų smegenų susiliejimo židiniai.

Kai lengvas smegenų pažeidimas dėl MRT tomografijos atskleidė patologinio signalo dalį, atspindinčią ribotą edemos sritį, kuri dažnai patiria atvirkštinį vystymąsi be likusių struktūrinių pokyčių.

Vidutinio dydžio smegenų sužalojimai MRI aptinkami kaip heterogeninės ar homogeniškos struktūros židinio pokyčiai, kuriuos lemia kraujavimas žalos zonoje ir jų trukmė, atspindintis smegenų audinio hemoraginio mirkymo situaciją be didelės sunaikinimo.

Gydymas

Farmakoterapijos apimtis, intensyvumas ir trukmė bei kiti konservatyvaus gydymo komponentai priklauso nuo smegenų susitraukimo sunkumo, jo edemos sunkumo, intrakranijinės hipertenzijos, mikrocirkuliacijos sutrikimų ir skysčių srauto, taip pat į TBI komplikacijų buvimą, premorbidą ir sužeistųjų amžių.

Šviesos ir vidutinio sunkumo smegenų sužalojimų terapinis poveikis apima šias pagrindines sritis: 1) smegenų kraujotakos pagerėjimą; 2) geresnis smegenų energijos tiekimas; 3) BBB funkcijos atkūrimas; 4) kraninės ertmės vandens sektorių patologinių pokyčių šalinimas; 5) metabolinė terapija; 6) priešuždegiminis gydymas.

Smegenų mikrocirkuliacijos atstatymas yra svarbiausias veiksnys, lemiantis kitų terapinių priemonių veiksmingumą. Pagrindinis metodas yra pagerinti reologines kraujo savybes - didinti jo sklandumą, mažinti susidariusių elementų agregacijos gebėjimą, kuris pasiekiamas į veną lašinamomis reopolyglucino, cavintono, ksantino darinių (eufilino, theonicol) infuzijomis, kontroliuojant hematokritą. Gerinant mikrocirkuliaciją didinamas smegenų energijos tiekimas ir užkertamas kelias jo hipoksijai. Tai ypač svarbu atkuriant ir palaikant ląstelių struktūrų, sudarančių BBB, funkciją. Taigi pasiekiamas nespecifinis membranos stabilizavimo efektas. Savo ruožtu, membraninių struktūrų stabilizavimas normalizuoja intraceluliarinio, tarpląstelinio ir intravaskulinio vandens sektorių tūrio santykius, kurie yra būtini intrakranijinei hipertenzijai koreguoti. Kaip energijos substratas, kaip poliarizuojantis mišinys yra naudojamas gliukozė. Insulino buvimas joje prisideda ne tik prie gliukozės perkėlimo į ląsteles, bet ir jo panaudojimą energiškai naudingais pentozės ciklais. Gliukozės įvedimas prisideda prie gliukoneogenezės slopinimo, funkcionaliai apsaugodamas hipotalaminės-hipofizės-antinksčių sistemą (mažinant kortikosteroidų išsiskyrimą) ir parenchiminius organus (mažinant azoto šlakų kiekį).

Audinių hipoksija plaučiuose ir vidutinio sunkumo smegenų susilpnėjimu atsiranda tik tuo atveju, kai ankstyvuoju TBI laikotarpiu ar su pneumonija išsivysto kvėpavimo sutrikimai.

Specifinis poveikis BBB funkcijai turi eufiliną, papaveriną, prisidedantį prie ciklinio adenozino fosfato kaupimosi, stabilizuojančių ląstelių membranas. Atsižvelgiant į daugiafunkcinį aminofilino poveikį smegenų kraujotakai, ląstelių membranų funkcijoms, kvėpavimo takų praeinamumui, t. Y. Tiems procesams ir struktūroms, kurios yra ypač pažeidžiamos ūminiame TBI, šio vaisto naudojimas bet kokio tipo smegenų pažeidimui yra pagrįstas. Aštrių kraujospūdžio svyravimų pašalinimas taip pat prisideda prie BBB funkcijos palaikymo (kraujagyslių edemos ar smegenų kraujotakos hipoksijos prevencijos). Atsižvelgiant į tai, kad smegenų susiliejimo metu žalos zonoje atsiranda BBB mechaninis „proveržis“, o nervinis audinys yra svetimas imuninei sistemai, kai kuriais atvejais išsivysto autoimuninė agresija, patartina įtraukti hipoglikemizuojančius vaistus (Dimedrol, Pipolphen, suprastino injekcijos, tavegil, kalcio preparatai).

Laiku ir racionaliai naudojant daugelį pirmiau minėtų teisių gynimo priemonių, skirtų lengvo smegenų susilpnėjimui, dažnai užkertamas kelias arba pašalinamas vandens pasiskirstymas įvairiuose intrakranijiniuose sektoriuose. Jei jie išsivysto, tai paprastai yra ekstraląstelinio skysčio kaupimosi ar vidutinio vidinio hidrocefalijos klausimas. Tuo pat metu tradicinis dehidratacijos gydymas saluretikais ir sunkesniais atvejais su osmodiuretikais (manitoliu, glicerinu) suteikia greitą poveikį. Dehidratacijos terapijai reikia kontroliuoti kraujo plazmos osmoliarumą (normaliosios vertės yra 285–310 mosmol / l).

Esant masiniam subarachnoidiniam kraujavimui medicinos komplekse yra hemostatinis antienzimo gydymas: 5% aminokapro rūgšties tirpalas, kontikalas, trasilol, gordoks. Paskutiniai trys vaistai turi galingesnį antihidrolazės efektą, o jų naudojimas blokuoja daugelį patologinių reakcijų, kurias sukelia fermentų ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas nuo smegenų pažeidimo židinių. Vaistai švirkščiami į veną 25-30 tūkst. AU 2-3 kartus per dieną. Taip pat naudojami dicinas ir askorutinas.

Jei galvos smegenų sužalojimai, subarachnoidinis kraujavimas, ypač likeris, turi žaizdų, yra požymių, rodančių priešuždegiminį gydymą, įskaitant prevencinį gydymą.

Gydymo-atkūrimo komplekse paprastai yra metabolinė terapija (nootropika, cerebrolizinas), taip pat vazotropiniai vaistai, kurie pagerina smegenų mikrocirkuliaciją (cavinton, cinnarizine, sermionas ir tt).

Lengvo ir vidutinio laipsnio smegenų sužalojimų atveju plačiai naudojami analgetikai ir raminamieji vaistai, migdomieji vaistai ir hipoglikemizuojantys vaistai. Kartais yra požymių, kaip paskirti prieštraukulinius vaistus (depakin, fenobarbitalis, klonazepamas, karbamazepinas ir kt.).

Gydymo stacionare trukmė, žinoma, su nesudėtingu lengvu sumušimo kursu iki 10-14 dienų, vidutiniškai sumušiant iki 14-21 dienos.

Sunkiais smegenų sužalojimais (jo gniuždymas) konservatyvus gydymas atliekamas kontroliuojant smegenų, židinio ir kamieno simptomus, širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemas, kūno temperatūrą, svarbiausius kriterijus homeostazei, EEG, UZDG, CT ir kt. indikacijos ir tiesioginis intrakranijinio spaudimo matavimas.

Intensyvi sunkių smegenų pažeidimų terapija yra konkrečiai aptarta 7 skyriuje. Čia mes tik trumpai nurodome pagrindines rekomenduojamas narkotikų grupes.

1. Dehidratuojančios medžiagos: a) saluretikai (lasix - 0,5-1 mg / 1 kg kūno svorio per dieną.).
b) osmotiniai diuretikai (manitolis - į veną lašinama viena dozė nuo 1 iki 1,5 g 1 kg kūno svorio); c) albuminas, 10% tirpalas (į veną, 0,2-0,3 g per 1 kg kūno svorio per dieną).

Kortikosteroidų hormonų naudojimas kovojant su smegenų edema sunkių sumušimų metu dabar neįtrauktas į pripažintus TBI gydymo standartus, nors ir toliau tęsiami bendradarbiavimo tyrimai šia kryptimi.

2. Proteolizės inhibitoriai: a) kontrakal (gordox, trasilol) - į veną švirkščiamas 300-500 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo.
iki 100000-150000 TV per dieną. (vienkartinė 20000-30000 TV dozė) per pirmas 3-5 dienas.

3. Antioksidantai: a) 1% tirpalo emoksipinas į veną per 200 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo 10–15 mg 1 kg kūno svorio per parą 10–12 dienų; b) alfa-tokoferolio acetatas - iki 300-400 mg per parą per burną 15 dienų.

4. Antipoksantai - mitochondrijų elektronų transportavimo sistemos aktyvatoriai: a) citochromo C - į veną lašinamas 50–80 mg per parą dozė
200 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo 10-14 dienų; b) Riboksinas iki 400 mg per parą į veną lašinamas 250–500 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo 10 dienų.

5. Priemonės, skatinančios kraujo agregacinės būsenos reguliavimą: a) tiesioginio veikimo antikoaguliantai - heparinas (į raumenis arba
3–5 dienas po oda iki 20 000–40000 TV per parą), po to jis atšaukiamas, jie pereina prie netiesioginių antikoaguliantų vartojimo; b) stimulas
ry (5–6 ml 15% tirpalo į veną (lėtai) 100–200 ml 5% gliukozės tirpalo; amben –– į veną lašinamas po 200 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo vienkartinėje 50–100 mg dozėje); c) agentai, kurių savybės yra suskaldytos (į veną lašinama 0,1–2,2 g per parą, 250–500 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo, 400–500 ml reopolygluquine intraveninis lašelis 5–10 dienų; lašinti 4-5 dienas 10 ml / 1 kg kūno svorio per dieną; d) gimtoji plazma (100-150 ml per dieną).

6. Antipiretikai - reopirinas, aspirinas, lytiniai mišiniai ir paracetamolis, analginas.

7. Vasoaktyvūs vaistai - aminofilinas, cavintonas, sermionas.

8. Neurotransmiterių ir reparacinių procesų stimuliatorių metabolizmo normalizatoriai: a) L-DOPA (nuom, madopar) - žodžiu pagal schemą iki 3 g per dieną; b) nootropikai (nootropilis, piracetamas) - per burną per parą 2,4 g arba į raumenis ir į veną iki 10 g per dieną; c) gliatilinas - viduje
paros dozė yra 1,2 g arba į raumenis ir į veną 1 g; g) 1–5 ml cerobrolizino į raumenis arba į veną.

9. Vitaminai: vitaminas B1 (atsižvelgiant į kasdieninį poreikį, lygų 2–3 mg suaugusiam), vitaminas B6 (0,05–0,1 g paros dozė)
20-30 dienų; vitamino C (0,05–0,1 g 2–3 kartus per parenteraliai 15–20 dienų).

10. Vaistai, kurie mažina organizmo imuninę reakciją nervų audinių antigenų atžvilgiu: diprazinas (0,025 g 2-3 kartus per dieną),
suprastinas (esant 0,02 g 2–3 kartus per dieną), difenhidraminas (0,01 g 2–3 kartus per dieną), pagal indikacijas - imunodeficiatoriai (decaris, timalinas, T-aktyvinas, pentaglobulinas ir tt).

11. Antikonvulsantai: depakinas, fenobarbitalis, karbamazepinas ir kt.

Perduodami smegenų mėlynės yra ilgalaikės stebėsenos ir - pagal indikacijas - gydomojo gydymo. Kartu su fizioterapijos, fizioterapijos ir profesinės terapijos metodais naudojamas metabolinis (nootropilis, gliatilinas, piracetamas, aminonolis, piriditolis ir kt.), Vazoaktyvus (cavintonas, sermionas, cinnarizinas, teonizolis ir kt.), Vitaminas (B1, B6, B12)., C, E ir tt), bendrieji toniniai preparatai ir biogeniniai stimuliatoriai (alavijas, stiklakūnis, PhiBS, aktoveginas, solcoseryl, cohitum, apilakas, ženšenis, semax ir tt).

Siekiant užkirsti kelią epilepsijos priepuoliams po smegenų susilpnėjimo, tais atvejais, kai jų vystymosi rizika yra pagrįsta, skiriami vaistai, kurių sudėtyje yra fenobarbitalio (pagluferal-1, 2, 3, gluferal ir tt). Kontroliuojant EEG, jų ilgalaikė vienkartinė dozė rodoma naktį.

Kai pasireiškia epilepsijos priepuoliai, gydymas pasirenkamas individualiai, atsižvelgiant į paroksizmų pobūdį ir dažnumą, jų dinamiką, amžių, premorbidą ir bendrą paciento būklę.

Naudokite įvairius anti-traukulius ir raminamuosius, taip pat raminamuosius. Pastaraisiais metais kartu su barbitūratais, karbamazepinu, tegritoliu, finlepsinu ir valproatu (convulex, depakine), taip pat lamictal ir gabopentinu, dažnai naudojamas.

Į pagrindinę terapiją įeina neotropinių ir vazotropinių vaistų derinys. Pageidautina, kad 2 mėnesių kursai būtų atliekami 1-2 mėnesių intervalais 1-2 metus, atsižvelgiant į, žinoma, klinikinės būklės dinamiką.

Siekiant išvengti ir gydyti po trauminių ir pooperacinių klijų procesus, patartina papildomai naudoti priemones, turinčias įtakos audinių metabolizmui: aminorūgštys (cerebrolizinas, glutamo rūgštis ir kt.), Biogeniniai stimuliatoriai (alavijas, stiklakūnis ir kt.), Fermentai (lidaza, lekozimas ir tt). ). Remiantis ambulatorinio gydymo indikacijomis, taip pat gydomi įvairūs pooperacinio laikotarpio sindromai - smegenų (intrakranijinė hipertenzija arba hipotenzija, cefalgija, vestibuliarinė, asteninė, hipotalaminė ir kt.) Ir židinio (piramidės, smegenų, subkortikinės, afazijos ir kt.). Dėl galvos skausmo, kartu su tradiciniais analgetikais naudojamas tanakanas. Su vertigo, betaserk yra veiksmingas. Kai psichikos sutrikimai pacientų stebėjime ir gydyme būtinai pritraukia psichiatrą. Senyviems ir seniems pacientams, gydomiems su TBI, patartina sustiprinti gydymą protivoskleroticheskaya.

Lengvi sumušimai yra gydomi tik konservatyviai. Vidutinio laipsnio smegenų sužalojimų atveju paprastai nėra chirurginio gydymo indikacijų. Sunkūs smegenų sužalojimai arba sužalojimai yra substratas, kuris gali būti operacijos objektas. Tačiau yra pagrįsta išplėsti indikacijų, skirtų konservatyviam sunkių smegenų susiliejimų gydymui, samprata. Dažnai įstaigos sanogeniniai mechanizmai, turintys tinkamą medicininę pagalbą, yra geriau, nei chirurginė agresija, kad galėtų susidoroti su dideliais medulio sužalojimais. Apsauginį vaidmenį taip pat vaidina smegenų nepažeistos medžiagos „smūgio sugeriantis“ poveikis, ypač kai žala yra toli nuo kamieninių konstrukcijų, perteklių skysčio nusausinimas kartu su skilimo produktais į skilvelių sistemą arba subarachnoidines erdves. Akivaizdu, kad tam tikrais apribojimais konservatyvus gydymas geriau prisideda prie nukentėjusių smegenų sanogeninių mechanizmų ir kompensacinių pajėgumų diegimo nei chirurginė intervencija.

Chirurginė agresija nepašalina neišvengiamų židinio žalos smegenų medžiagai morfologinių pasekmių. Tuo pačiu metu ji dažnai sukelia papildomų traumų smegenims, ypač kai smulkinimo židiniai yra radikaliai pašalinami. Šio postulato pagrindimui pateiktas „smegenų susiliejimo vietos pašalinimas sveikame audinyje“ yra klaidingas, rodantis, kad bendri chirurginiai patologinių procesų (uždegiminių, naviko ir kitų) minkštųjų audinių, kaulų ir vidaus organų veikimo principai perkeliami į centrinės nervų sistemos trauminius pakitimus. Skirtingi organai ir skirtingas pažeidimo pobūdis reikalauja skirtingo požiūrio.

Gydymo rezultatai, tiek tiesioginiai, tiek tolimi, akivaizdžiai yra objektyviausias kriterijus, kuris yra labiau pagrįstas smegenų susmulkinimo židiniuose: jų radikalios pašalinimo apimties išplėtimas arba konservatyvios terapijos apimties išplėtimas.

Yu.V. Zotovas ir bendradarbiai analizuoja jų didelę patirtį, susijusią su nuovargio chirurgija, kur 42 proc. Aukų turėjo radikalų pašalinimą (ty ne tik smegenų medžiagos sunaikinimo zoną, bet ir vadinamąją pereinamąją zoną, kurios plotis svyruoja nuo 0,5 iki 4 cm), pateikite šiuos duomenis. Rusijos neurochirurgijos institute. A.L. Polenova nuo 1974 iki 1993 m 964 aukos buvo veikiamos smegenų smegenų gniuždymu. Kompiuterinės tomografijos charakteristikos nepateikiamos. Bendras mirtingumas buvo 45%. 55 proc. Veikiančių autorių rašo teigiamus rezultatus. „Analizuojant rezultatus, priklausomai nuo nuotolinio sutraiškymo ploto apimties, nustatyta, kad mirtingumo koeficientas, pašalinant smulkinimo plotą iki 20 cm3, yra 36%.“

Studijuojant eksploatuojamų aukų kategoriją pagal darbo adaptacijos parametrą, Yu.V. Zotovas ir bendraautoriai nustatė, kad nuolatinė negalia - 1 ir 2 grupių neįgalieji - stebimi 33 proc., Neįgaliųjų - III neįgaliųjų ir „darbo“ grupių II - 25 proc. 3% - yra pensininkai, kuriems nereikia priežiūros.

E.I. Gaitur, analizuodamas daug kuklesnę Neurochirurgijos instituto patirtį (81 pastabą). N.N. Burdenko už 1987-1996 m dėl diferencijuoto smegenų susmulkinimo židinio gydymo, patikrinto CT, buvo gauti šie rezultatai. Veikė 20 aukų; mirtingumas buvo 30%, bruto negalia - 15%, vidutinio sunkumo - 20%, geras atsigavimas - 35%,

Konservatyvus gydymas buvo atliktas iki 61 aukų (jei sutraiškymo vietos apimtis laikui bėgant neviršijo 30 ml, o priekinėje - 50 ml), 11% jų mirė, bruto negalia - 15%, vidutinio sunkumo - 18%, geras atsigavimas - 56%.

Neurochirurgijos institutas. N.N. „Burdencot“ CT-MRI stebėjimas kartu su visapusiška klinikine analize ir katamnesio tyrimu sukūrė ir išbandė šiuos požymius, kad būtų galima konservatyviai gydyti sunkius smegenų sužalojimus: 1) auka yra subkompensacijos arba vidutinio sunkumo klinikinio dekompensavimo fazėje; 2) sąmonės būklę vidutinio ar gilaus svaiginimo metu; tuo pačiu metu leidžiama gilinti sąmonės sutrikimus soporui (pagal Glazgo komos skalę ne mažiau kaip 10 taškų) 3) nėra ryškių klinikinių kamieno dislokacijos požymių; 4) sutraiškymo srities tūris pagal CT arba MRI duomenis yra mažesnis nei 30 cm3 laiko lokalizacijai ir mažiau kaip 50 cm3 priekiniam lokalizavimui; 5) nėra ryškių CT arba MRI požymių (vidurinės konstrukcijos poslinkis ne daugiau kaip 5-7 mm) ir ašinės (aplinkinės talpyklos išsaugojimas arba nedidelis deformavimas) smegenų dislokacija.

Chirurginės intervencijos į smegenų smulkinimą indikacijos yra: 1) nuolatinis paciento buvimas didelio klinikinio dekompensavimo etape; 2) sąmonės būklę sporoje arba komoje (žemiau esančioje Glazgo koma skalėje)

10 taškų); 3) ryškūs klinikiniai stuburo dislokacijos požymiai; 4) trupinio ploto tūris pagal CT arba MRI yra didesnis nei 30 cm3 (su laiko lokalizacija) ir didesnis nei 50 cm3 (su priekine lokalizacija), kurio struktūra yra vienoda; 5) ryškūs CT arba MRI požymiai, susiję su šoniniu (medianinių konstrukcijų poslinkiu virš 7 mm) ir smegenų dislokacijos ašies (bruto aplinkinės talpos deformacija).

Reikėtų prisiminti, kad didelė aukų, turinčių sunkių smegenų sukeltų aukų, dalis priklauso vadinamajai rizikos grupei. Jie reikalauja intensyvios priežiūros ir klinikinės stebėsenos dinamika su kartotine CT arba MRI (9-24, 9-25 pav.).

Žinoma, pateiktos skirtingos smegenų sužalojimų gydymo indikacijos taikomos atsižvelgiant į individualias aukų savybes, paliekant gydytojui galimybę, jei reikia, padaryti nestandartinius sprendimus.

Smegenų susiliejimo operacijų metodai ir metodai aprašyti 1 skyriuje.

PROGNOZĖS IR EKSPORTAI

Lengvo smegenų pažeidimo prognozė paprastai yra palanki (jei auka laikosi rekomenduojamo gydymo režimo ir gydymo).

Esant vidutinio sunkumo smegenų pažeidimui, dažnai galima visiškai atkurti aukų darbo ir socialinę veiklą. Kai kuriems pacientams atsiranda aseptinis leptomeningitas ir hidrocefalija, sukeliantys asteniją, galvos skausmą, ne kraujagyslių disfunkciją, statikos pažeidimus, koordinavimą ir kitus neurologinius simptomus.

Mirtini pasekmės, turinčios vidutinio smegenų susilpnėjimo atvejus, yra retos ir atsiranda dėl neįveikiamų uždegiminių komplikacijų ar prievartos, ypač vyresnio amžiaus ir vyresnio amžiaus žmonių.

Esant sunkiam smegenų pažeidimui, prognozė dažnai yra prasta. Mirtingumas siekia 25–30%. Tarp maitintojo netekusių asmenų yra reikšmingų negalių, kurių pagrindinės priežastys yra psichikos sutrikimai, traukuliai, bruto motorinės ir kalbos sutrikimai. Pasak G. Teasdalės, įvairūs negalios laipsniai po 1 metų nuo sunkios TBI pasiekia 78%. Atidarius TBI, dažnai atsiranda uždegiminių komplikacijų (meningitas, encefalitas, ventriculitas, smegenų abscesai) ir likerija.

Ir vis dėlto daugelis aukų smurtą patyrusių aukų, jei nebuvo koma ar jos trukmė neviršija 24 valandų, su tinkama gydymo taktika, galima pasiekti gerą atsigavimą.

Sunkiais smegenų pažeidimais, nesant sunkinančių aplinkybių ir komplikacijų, per 3-6 savaites dažnai atsitinka intrakranijinė hipertenzija, meninginiai simptomai ir židiniai neurologiniai simptomai (išskyrus craniobasalą, jei jam būdingas ūminis ir pilnas galvos smegenų funkcijos sutrikimas).

Kai TBI sukelia didelius psichikos sutrikimus, jo reikšmingas normalizavimas dažnai pastebimas po 2-3 mėnesių.

Kaip pavyzdį, kad konservatyviai gydant sunkiai sužeistus smegenų susiliejimus galima pasiekti teigiamą rezultatą, mes pristatome paciento P. 71 g stebėjimą.

Klinikinė diagnozė: sunkus trauminis smegenų pažeidimas: didelės smulkinimo traumos priekinėse skiltyse, daugiau į dešinę; lūžių svarstyklės su perėjimu prie kaukolės pagrindo; užsikimšusios žaizdos pakaušio ir smakro srityse.

Jo sąmonės ir kompiuterinės tomogramos būklės dinamika ūminiame TBI periode yra parodyta Fig. 24

Po 10 mėnesių ir 7 dienų po TBI gavimo (nuo 2000 m. Vasario 22 d. Nukrito galvos pusėje) ir po 8 mėnesių ir 25 dienų po P. biudžeto įvykdymo, 2001 m. Sausio 16 d. Jis buvo tiriamas Neurochirurgijos institute.

Jis nepateikia jokių skundų, atkreipia dėmesį į jo fizinių ir intelektinių gebėjimų bei gyvybinės veiklos atkūrimą į trauminį lygį.

Pasak jo žmonos, „vyras yra tas pats, koks buvo prieš rudenį, gal jis tapo šiek tiek erzinančiu, bet visada apie jį, o jo dirglumas yra gana toleruojamas“.

Somatiškai - per amžius; Atrodo jaunesnis nei jo metai.

Neurologiškai: kontaktas, aktyvus, kalbėjimas be jokių nukrypimų. Kaukolės smūgiai yra neskausmingi. Mokiniai yra lygūs, reakcija į šviesą yra gyva. Akių judesiai visiškai. Subtilus nasolabialo raukšlės lygumas kairėje. Silpnai teigiamas kamieno refleksas, dvipusis refleksas Marinescu-Radovici. Nėra galūnių parezės, įtikinamos raumenų tono, sausgyslių ir pilvo refleksų asimetrijos. Koordinatorių testai atliekami aiškiai abiejose pusėse, eismas yra be nukrypimų, yra stabilus jautrinto Rombergo keliuose, nėra meninginio simptomų. Mėginiai abipusiam abipusiam koordinavimui atliekami be pažeidimų.

Psichiatrinis tyrimas. Ūminiu laikotarpiu, praėjus 3 savaitėms po TBI, buvo pastebėtas kelias iš supainiotos sąmonės būsenos per Korsakovo sindromą. Praėjus mėnesiui po sužalojimo, klinikinis vaizdas atskleidė emocinius-asmeninius sutrikimus, būdingus priekinės skilties pralaimėjimui (palengvino savigarbą, pasitenkinimą) ir nedidelį dabartinių įvykių atminties sumažėjimą. Antrogadinės amnezijos trukmė

1 mėn Po 3 mėnesių - psichikos atstatymas. Po 10 mėnesių po sužeidimo jis tarnauja visiškai, aktyviai užsiima fizine veikla ir reguliuoja elgesį. Pasak jo žmonos, liga beveik visiškai atsigavo iki žalos. Pažymi tik dirglumo (nedidelio) epizodus. Pokalbyje yra tinkamas. Domina jų rezultatai. Kritinė jo būklei. Gana greitai susiduria su siūlomomis užduotimis ir pavyzdžiais.

Neuropsichologinis tyrimas. Visuotinis. Nori dalyvauti tyrime. Užduotys įvykdytos greitai. Pirmoje vietoje yra impulsyvumas atliekant užduotis. Objektyvūs neuropsichologiniai tyrimai atskleidžia: išsaugoma Praxis laikysena, atliekant dinaminės praktikos bandymus, sunkumų išlaikant motorinę programą. Po abiejų rankų laikysenos perkėlimas yra šiek tiek sudėtingas, o tai greičiausiai sumažina kinestetinį jautrumą kairėje. Taktilinė gnozė: išsaugomas lietimo taško lokalizavimas, Fersterio jausmas yra šiek tiek sumažintas abiejose pusėse. Vizualinė gnozė: vidutinė suvokimo fragmentacija pasireiškia įvairiomis užduotimis. Klausos gnozė: yra klaidų pagal vienos ritmo pervertinimo ir serijos nepakankamo įvertinimo tipą; inertiškumas, atkuriant ritmines struktūras pagal klausos modelį (pailgina ritminę struktūrą išlaikant ritminį modelį per pusę). Žodinė-žodinė atmintis: lengvas šešių žodžių įsiminimo apimties susiaurinimas nuo 2-osios prezentacijos. Kai kurie pėdsakų selektyvumo pažeidimai (pakeičiantys panašių reikšmių žodžius). Kai inertiškumas žaidžiant 2 sakinius. Vizualinės-erdvinės funkcijos: veidrodžių klaidos, kai paverčiami skaičiai, taip pat „atminties takeliuose“, kai įsimintina šeši skaičiai ir vėluoja Taylor figūra. Vienos klaidos apskaičiuojant laiką pagal „aklą“ laikrodį. Mąstymo tyrime nustatyta, kad impulsyvumas sprendžiant problemas, taip pat latentinių ženklų palaikymo elementai.

Taigi, atskleidžiami kai kurie kontrolės sunkumai, nedideli sutrikimai gnostinėje srityje. Lengvi neuropsichologiniai simptomai, kai gelis su dviem tonomis t-dėžės priekinės disfunkcijos, dažniausiai dešinėje.

Elektroencefalografija (9-26 pav.). 1. Alfa ritmas, kurio dažnis yra 9,5–10 sekundžių, užregistruojamas nereguliariai su kintančiu disorganizavimu kairėje, o dešiniajame pusrutulyje, sumažinus amplitudę, regioniniai skirtumai lyginami per laikotarpius. 2. Žievės aktyvinimo reakcija į afferentinį dirginimą yra šiek tiek susilpnėjusi, palyginti su norma. 3. Dažni sinusiniai, padidėję amplitudės beta svyravimai yra stebimi šoninių žievės dalių derinyje su ūminiais dviejų fazių potencialais, ne šiurkščiuoju piko bangos kompleksais, taip pat kartais dvišalių teta ir delta bangų blyksniai priekiniuose-centriniuose regionuose. 4. 2 minučių hiperventiliacijos kontekste pabrėžiamas smailių beta svyravimų sinchronizavimas palei žievės priekines dalis.

Išvada 1. Apibūdina vidutiniai EEG pokyčiai su žievės ir bazinio-diencepalinio smegenų sudirginimo požymiais. 2. Vietiniai biopotencialų trikdžiai pastebimi kaip epileptinių formų potencialo dominavimas ir lėtos veikimo formos priekinėse-centrinėse zonose be tipiškų CT eip-išleidimo apibendrinimo - žr. 25x, t, h, y.

Santrauka Taigi, 70-erių metų vyras, gavęs sunkų galvos sužalojimą su pakaušiu nuo pakaušio kaulų ir didelių smūgiams atsparių smulkinimo židinių susidarymo priekinėse skiltyse, konservatyvi gydymo strategija leido pagal 10 mėnesių stebėjimą pasiekti gerą atsigavimą, atitinkantį praktinį atsigavimą. Pažymėtina, viena vertus, neišvengiamas komisinių-atrofinių procesų susidarymas išvalytų sutraiškymo židinių zonose ir, kita vertus, visiškas ir ilgalaikis klinikinis kompensavimas su priekinės psichikos sutrikimų regresija.

Todėl vidutinio sunkumo pokyčiai ne visuomet yra kliūtis geram medicininiam ir socialiniam aukos, net ir senyvo amžiaus žmonių, reabilitacijai.

Pasak Neurochirurgijos instituto. N.N. Burdenko, su smegenų sutraiškymo židiniais, geras atsigavimas buvo pastebėtas 47,4 proc. Veikiančių ir 78,3 proc. Kooperatyvų, vidutinio sunkumo neįgalumas - 9,6 proc. Ir 6,5 proc. atitinkamai; 40,6 proc. Operuotų ir 8,7 proc. Lyginamuoju gydymo rezultatų vertinimu, žinoma, reikėtų nepamiršti, kad chirurginė intervencija buvo panaudota sunkesnėje aukų grupėje.

Panašūs rezultatai gauti Ukrainos Neurochirurgijos tyrimų institute. A.P. Romodanovas. Su židiniu smegenų pažeidimu, 54,8% pacientų ir 81,2% neveikusių pacientų, vidutinio sunkumo - 17,7% ir 10,6%, bruto negalia - 8,1% ir 4,7%. atitinkamai; 19,4% operuotų ir 3,5% neveikiančių aukų mirė.

Lyginamoji ilgalaikių rezultatų analizė atskleidė gerokai geresnį socialinį prisitaikymą, ankstesnį ir labiau stebimą ankstesnių pacientų darbą su konservatyviu židinio smegenų pažeidimo gydymu.

L.B. Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. Gaitur