hemic hipoksija

Didelis medicinos žodynas. 2000 m

Žiūrėkite, kas yra „hemic hipoksija“ kituose žodynuose:

Hipoksija - I Hipoksija (hipoksija, Graikija. Hypo + lat. Oxy [genium] deguonis; sinonimas: deguonies badas, deguonies trūkumas) yra patologinis procesas, kuris įvyksta, kai organizmui nepakankamai tiekiamas deguonies kiekis arba jo naudojimas nepažeidžiamas......

kraujo hipoksija - (h. haemica), žr. Heminė hipoksija... Didelis medicinos žodynas

Hipoksija yra medicininis terminas, reiškiantis deguonies badą, kuris yra patologinio žmogaus organizme proceso, kurį sukelia išorės ar vidinės priežastys, rezultatas. Žinių apie G. priežastis ir mechanizmą būtina norint išspręsti daugelį...... teisės enciklopedijų

Hipoksija - Hipoksija ICD 9 799.02799.02 MeSH D000860 D000860 Hipoksija (kita graikų kalba... Vikipedija

Hipoksija yra medicininis terminas, reiškiantis deguonies badą, kuris yra patologinio žmogaus organizme proceso, kurį sukelia išorės ar vidinės priežastys, rezultatas. Žinių apie G. priežastis ir mechanizmą būtina norint išspręsti daugelį...... didelio teisinio žodyno

aneminė hipoksija - (h. anaemica) hemic G., kuri išsivysto su anemija, jei labai sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius arba staiga sumažėja jų hemoglobino kiekis... Didelis medicinos žodynas

Hipoksija - (iš Hypo ir Lat. Oxygenium deguonies) deguonies bado, deguonies trūkumo, deguonies kiekio sumažėjimas audiniuose. G. patologinę būklę sukelia tai, kad deguonies priėmimas į audinius (ne...... Didžiojoje sovietinėje enciklopedijoje

Hipoksija - (iš graikų. Hypó, po ir lat. Oxygenium? Deguonies), deguonies bado, mažinantis deguonies kiekį audiniuose. Yra keletas tipų G. Hipoksinis G. stebimas deguonies kiekio sumažėjimas įkvepiamame ore,...... veterinarijos enciklopedinis žodynas

Apsinuodijimas - I Apsinuodijimas (ūmus) Apsinuodijimo ligos, atsirandančios dėl žmogaus ar gyvūnų kūno eksogeninio poveikio cheminiams junginiams kiekiais, kurie sukelia fiziologinių funkcijų sutrikimą ir kelia pavojų gyvybei.... Medicinos enciklopedija

Deguonies bada - deguonies bada yra apibrėžiama kaip kūno patologinė būklė, atsirandanti dėl mažos deguonies įtampos organizmo ląstelėse ir audiniuose arba audinių gebėjimo vartoti deguonį. Skirkite deguonies badą kaip...... Oficialią terminiją

Heminė hipoksija yra

Kraujo (hemic) tipo hipoksija atsiranda dėl sumažėjusio kraujo deguonies kiekio dėl sumažėjusio raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus ir funkciniu požiūriu aktyvaus hemoglobino kiekio kraujyje. Paprastai hemoglobinas, esantis 100 ml kraujo, jungiasi apie 20,1 ml deguonies (02).

Pagrindinės priežastys, dėl kurių sumažėjo deguonies kiekis kraujyje, gali būti tokios:
- ūminis arba lėtinis kraujo netekimas (kurį sukelia kraujagyslių sienelių pažeidimas);
- raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas (atsiranda esant temperatūrai, toksiškiems, osmotiniams, hemoliziniams kenkėjams);
- hemoglobino sunaikinimas arba inaktyvavimas, veikiant įvairiems patogeniniams veiksniams (paprastai, kai jie liečiasi su įvairiomis aktyviomis toksiškomis cheminėmis medžiagomis ir junginiais);
- eritropoezės slopinimas (sukelia hematopoetinių nuodų, žalos, iki raudonojo kraujo ataugos sunaikinimo, substratų, vitaminų, ypač vitamino B12, B6, B folijos ir askorbo rūgščių trūkumas, taip pat eritropoetinų ir eritrogeninų perteklius).

Taigi apsinuodijimo įvairiais stipriais oksiduojančiais ir redukuojančiais agentais, ypač nitratais ir nitritais, atveju, susidaro metemoglobinas, kurio geležies geležis negali pritvirtinti ir perkelti į audinius 02.

Hipoksinių būsenų patogenezėje labai svarbus yra azoto oksido (NO), NO2 ir NO3 jonų kaupimasis organizme (įskaitant smegenis). NO susidaro dėl N02 geno ir audinių atsigavimo N0 (atsiranda dalyvaujant NADPH, NADPH, flavoproteinams, citochromo oksidazei, citochromui P-450 ir deoksihemoglobinui). HbNO, HbN02 ir HbN03 kompleksų kiekis kraujyje didėja. N02 susidaro oksiduojant N0. NO, NO2 ir NO3 kaupimąsi kraujyje ir audiniuose, kurie yra laisvieji radikalai, lydi baltymų, neprisotintų riebalų rūgščių pažeidimas, sumažėjęs daugelio fermentų aktyvumas, oksidacinio fosforilinimo atskyrimas, audinių ir kraujo makrofagų sumažėjimas, ląstelių membranų ir organelių vientisumas, oksidacija. hemoglobino.
Heminė hipoksija taip pat gali išsivystyti dėl veikimo junginių, kurių sudėtyje yra N02 grupės.

Kai organizmas yra apsinuodijęs anglies monoksidu (CO, anglies monoksidu), kuris atsiranda, kai jo koncentracija ore yra 0,1% ar daugiau, susidaro stiprus junginys - karboksihemoglobinas. Yra žinoma, kad hemoglobino afinitetas CO yra maždaug 300 kartų didesnis nei 02.
Įkvepiamame ore ar kraujyje susidariusio CO2 kiekio susidaro gana stiprus junginys - karbhemoglobinas. Pastarasis taip pat sukelia hemic hipoksiją.

Taip pat įmanoma paveldėti defektai hemoglobino struktūroje, pavyzdžiui, HbS susidarymas, kurio gebėjimas surišti ir pernešti deguonį krauju yra mažas. Pastarasis taip pat prisideda prie hemic hipoksijos vystymosi.

Kraujo tipo hipoksija, priešingai nei kvėpavimo ir kraujotakos tipai, pasižymi nedideliu (lengvu) kompensacinių-adaptyvių mechanizmų aktyvavimu. Nuo to laiko šis hipoksijos tipas yra palyginti asimptominis plaučių kiekis, patekęs į kraują 02, paprastai yra normalus, o tai reiškia, kad kraujyje yra normalus fiziškai ištirpusio deguonies kiekis.

15 SKYRIUS. HIPOKSIJA

Hipoksija yra tipiškas patologinis procesas, kuris išsivysto dėl nepakankamo biologinio oksidacijos. Tai lemia funkcijų ir plastinių procesų energijos tiekimą organizme.

Hipoksija dažnai derinama su hipoksemija.

Eksperimente sukuriamos anoksijos sąlygos atskiriems organams, audiniams, ląstelėms ar subcellulinėms struktūroms, taip pat anoksemija mažose kraujotakos vietose (pvz., Izoliuotas organas).

Ox Anoksija - biologinio oksidacijos procesų nutraukimas, kai audiniuose nėra deguonies.

♦ Anoksemiya - deguonies trūkumas kraujyje.

Integruotame gyvame organizme šių valstybių formavimas neįmanomas.

Hipoksija klasifikuojama pagal etiologiją, sutrikimų sunkumą, vystymosi greitį ir trukmę.

• Pagal etiologiją yra dvi hipoksinių grupių grupės:

Ogen egzogeninė hipoksija (normo ir hipobarinė);

♦ endogeninės hipoksijos (audinių, kvėpavimo takų, substrato, širdies ir kraujagyslių sistemos, perkrovos, kraujo).

• Pagal gyvenimo sutrikimų sunkumo kriterijų, išskiriamos lengvos, vidutinio sunkumo, sunkios ir kritinės (mirtinos) hipoksijos.

• Atsižvelgiant į pradžios ir trukmės greitį, yra keletas hipoksijos tipų:

♦ Fulminantiška (ūminė) hipoksija. Jis išsivysto per kelias sekundes (pvz., Orlaivio slėgio sumažinimo metu)

prietaisai, kurių aukštis viršija 9 000 m, arba dėl greito masinio kraujo netekimo).

Ute Ūmus hipoksija. Pirmą valandą po poveikio pasireiškia hipoksija (pvz., Dėl ūminio kraujo netekimo ar ūminio kvėpavimo nepakankamumo).

♦ Subakutinė hipoksija. Sukurta per vieną dieną (pvz., Prasidėjus nitratams, azoto oksidams, benzenui).

Ronic Lėtinė hipoksija. Jis išsivysto ir trunka ilgiau nei kelias dienas (savaites, mėnesius, metus), pavyzdžiui, esant lėtinei anemijai, širdies ar kvėpavimo nepakankamumui.

HIPOXIJOS ETIOLOGIJA IR PATOGENEZAS Exogeninis hipoksijos tipas

Eksogeninės hipoksijos priežastis yra nepakankamas deguonies tiekimas iš įkvėpto oro.

• Normobarinė egzogeninė hipoksija. Tai sukelia deguonies apribojimas organizme oru esant normaliam barometriniam slėgiui:

♦ Žmonės yra nedidelėje ir nepakankamai vėdinamoje erdvėje (pavyzdžiui, kasykloje, šulinėlyje, lifte).

♦ Pažeidus oro regeneraciją ar deguonies mišinio tiekimą plaukiojantiems ir giliai įsitaisiusiems automobiliams, autonominius kostiumus (kosmonautus, pilotus, narus, gelbėtojus, gaisrininkus).

♦ Jei ventiliatorius nesilaiko technikos.

• Hipobarinė egzogeninė hipoksija. Sukeltas dėl barometrinio slėgio sumažėjimo, kai pakyla į aukštį (daugiau kaip 3000–3500 m, kur pO₂ oras žemiau 100 mm Hg) arba slėgio kameroje. Esant tokioms sąlygoms, galima plėtoti kalnus, aukštį arba dekompresijos ligą.

♦ Kalnų ligos atsiranda laipiojimo kalnuose, kur kūnas palaipsniui mažėja barometriniu slėgiu ir pO₂ įkvepiamame ore, taip pat aušinimas ir padidėjusi insolacija.

♦ Aukštutinės ligos atsiranda žmonėms, iškilusiems į aukštesnį aukštį atvirame orlaivyje, taip pat kai slėgio kameroje slėgis mažėja. Tokiais atvejais kūnui įtakos turi gana greitas barometrinio slėgio ir pO sumažėjimas.₂ įkvepiamame ore.

♦ Dekompresijos liga pasireiškia staigiu barometrinio slėgio sumažėjimu (pvz., Dėl orlaivių slėgio sumažėjimo daugiau nei 9 000 m aukštyje).

Eksogeninės hipoksijos patogenezė

Pagrindinės egzogeninės hipoksijos patogenezės (nepriklausomai nuo jos priežasties) yra: arterinė hipoksemija, hipokapnija, dujų alkalozė ir arterinė hipotenzija.

Ter Arterinė hipoksemija yra pradinė ir pagrindinė egzogeninės hipoksijos sąsaja. Hipoksemija sumažina deguonies tiekimą audiniuose, o tai mažina biologinio oksidacijos intensyvumą.

♦ Sumažinus anglies dioksido įtampą (hipokapniją) atsiranda kompensacinė plaučių hiperventiliacija (dėl hipoksemijos).

♦ Dujų alkalozė yra hipokapnijos rezultatas.

♦ Sisteminio kraujospūdžio (arterinės hipotenzijos) sumažėjimas kartu su audinių hipoperfuzija daugiausia yra hipokapnijos rezultatas. Išreikštas sumažėjimas p_aC0₂ yra signalas į smegenų ir širdies arterijų lumenio susiaurėjimą.

Endogeniniai hipoksijos tipai

Endogeninės hipoksijos rūšys yra daugelio patologinių procesų ir ligų rezultatas, taip pat gali atsirasti žymiai padidinus organizmo energijos poreikį.

Kvėpavimo takų hipoksija

• Priežastis - kvėpavimo nepakankamumas (dujų keitimo nepakankamumas plaučiuose, išsamiai aprašytas 23 skyriuje) gali būti dėl:

♦ sumažėjo perfuzija su plaučių krauju;

Oxygen deguonies sklaidos per oro-kraujo barjerą pažeidimas;

Ventilation ventiliacijos-perfuzijos santykio disociacija.

• patogenezė. Pradinė patogenetinė sąsaja yra arterinė hipoksemija, paprastai derinama su hiperkapnija ir acidoze.

Kraujotakos (hemodinaminis) hipoksijos tipas

• Priežastis yra kraujo aprūpinimo audiniais ir organais stoka. Yra keletas veiksnių, lemiančių nepakankamą kraujo tiekimą:

OC IOC sumažėjimas širdies nepakankamumu (žr. 22 skyrių), taip pat kraujagyslių sienelių tonas (tiek arterinis, tiek veninis).

♦ Mikrocirkuliacijos sutrikimai (žr. 22 skyrių).

Oxygen Deguonies difuzijos per kraujagyslių sieną pažeidimas (pavyzdžiui, kraujagyslių sienelės uždegimas - vaskulitas).

• patogenezė. Pradinė patogenetinė sąsaja yra deguonies arterinio kraujo transportavimo į audinius pažeidimas.

• Kraujotakos hipoksijos tipai. Paskirti vietines ir sistemines kraujotakos hipoksijos formas.

♦ Vietos hipoksiją sukelia vietiniai kraujo apytakos sutrikimai ir deguonies difuzija iš kraujo į audinį.

♦ Sisteminė hipoksija atsiranda dėl hipovolemijos, stazinio širdies nepakankamumo ir distezijos.

• Dujų sudėties ir kraujo pH pokyčiai: pH mažėja, p_v0₂, S_v0₂, padidėjęs deguonies arterijų ir venų skirtumas.

Hemikos (kraujo) tipo hipoksija

• Priežastis yra efektyvaus deguonies kiekio sumažėjimas kraujyje ir, atitinkamai, deguonies transportavimo funkcija dėl:

Ere sunki anemija, kai Hb kiekis sumažėja mažiau kaip 60 g / l (žr. 22 skyrių).

♦ Hb transportavimo savybių sutrikimas (hemoglobinopatijos). Tai sukelia jo gebėjimo deguonies pokyčiai alveolių kapiliaruose ir dezoksigenacija audinių kapiliaruose. Šie pokyčiai gali būti paveldimi arba įgyti.

Ited Paveldėtas hemoglobinopatijas sukelia genų, koduojančių globinų aminorūgščių sudėtį, mutacijos.

Ired Dažniausiai įgyta hemoglobinopatija atsiranda dėl normalaus Hb poveikio su anglies monoksidu, benzenu ar nitratais.

• patogenezė. Pradinis patogenezinis ryšys yra Hb raudonųjų kraujo ląstelių nesugebėjimas surišti deguonies plaučių kapiliaruose, transportuoti ir išlaisvinti optimalų jo kiekį audiniuose.

• Sumažėja dujų sudėties ir kraujo pH pokyčiai: V0₂, pH, p_v0₂, deguonies arterijų ir venų skirtumo indeksas didėja, o V sumažėja_a0₂ pagal p_a0₂.

Audinių tipo hipoksija

• priežastys - veiksniai, mažinantys deguonies panaudojimo efektyvumą ląstelėse arba oksidacijos ir fosforilinimo konjugacija:

Yan Ciano jonai (CN), specifiškai slopinantys fermentus, ir metaliniai jonai (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), dėl kurių slopinami biologinio oksidacijos fermentai.

♦ Fizikinių ir cheminių parametrų pokyčiai audiniuose (temperatūra, elektrolitų sudėtis, pH, membraninių komponentų fazinė būsena) daugiau ar mažiau stipriai sumažina biologinio oksidacijos efektyvumą.

Ing Kai kurių mineralų apykaitos sutrikimai (ypač baltyminiai), hipo ir dysvitaminosis, mažina biologinių oksidacijos fermentų sintezę.

Oxid Daugelio endogeninių agentų sukeltas oksidacijos ir fosforilinimo disociacija (pvz., Ca 2+, H +, IVH, jodo turinčių skydliaukės hormonų perteklius) ir eksogeninės medžiagos (2,4-dinitrofenolis, gramicidinas ir kai kurie kiti).

• patogenezė. Pradinė patogenezės sąsaja yra biologinių oksidacijos sistemų nesugebėjimas panaudoti deguonį su didelės energijos junginių susidarymu.

• Dujų sudėties ir kraujo pH pokyčiai: pH ir arterinių venų skirtumas, sumažėjęs deguonies kiekis, SvO2, pvO2, V padidėjimas_vO2.

Substrato hipoksijos tipas

• Priežastis yra biologinių oksidacijos substratų ląstelių trūkumas esant normaliam deguonies tiekimui į audinius. Klinikinėje praktikoje dažniausiai sukelia gliukozės trūkumas ląstelėse su cukriniu diabetu.

• patogenezė. Pradinė patogenezės sąsaja yra biologinio oksidacijos slopinimas dėl būtinų substratų trūkumo.

• Dujų sudėties ir kraujo pH pokyčiai: sumažėja pH ir arterinių venų skirtumas, S padidėja_vO₂, p_vO₂,

Perkrovos tipo hipoksija

• Priežastis - reikšmingas audinių, organų ar jų sistemų veikimo sutrikimas. Dažniausiai pastebimas intensyvus skeleto raumenų ir miokardo funkcionavimas.

• patogenezė. Pernelyg didelė raumenų apkrova (skeleto ar širdies) sukelia santykinį (palyginti su reikiamu tam tikro lygio lygiu) kraujo aprūpinimo raumenų ir deguonies trūkumu miocituose.

• Dujų sudėties ir kraujo pH pokyčiai: pH, S sumažėja_vO₂, p_vO₂, deguonies arterinio ir veninio skirtumo rodikliai ir p padidėjimas_vCO₂.

Mišri hipoksija

Mišraus tipo hipoksija yra kelių tipų hipoksijos derinys.

• Priežastis - veiksniai, kurie pažeidžia du ar daugiau mechanizmų deguonies ir medžiagų apykaitos substratų pristatymui ir naudojimui biologinio oksidacijos procese.

High Narkotikai didelėmis dozėmis gali slopinti širdies, kvėpavimo centro neuronų ir audinių kvėpavimo fermentų aktyvumą. Dėl to atsiranda hemodinamikos, kvėpavimo ir audinių tipų hipoksija.

Ute Ūminis masinis kraujo netekimas sumažina deguonies kiekį kraujyje (dėl sumažėjusio Hb kiekio) ir kraujotakos sutrikimo: atsiranda hemikos ir hemodinaminiai hipoksijos tipai.

Severe Sunkios bet kokios kilmės hipoksijos atveju sutrikdomi deguonies transportavimo ir medžiagų apykaitos substratų mechanizmai, taip pat biologinių oksidacijos procesų intensyvumas.

• Mišrių hipoksijų patogenezė apima įvairių tipų hipoksijos vystymosi mechanizmų dalis. Mišrią hipoksiją dažnai apibūdina abipusis individualių tipų potencialas stiprinant ekstremalias ir netgi terminalines būsenas.

• Dujų sudėties ir kraujo pH pokyčius mišrioje hipoksijoje lemia dominuojantys deguonies, metabolinių substratų ir biologinių oksidacijos procesų skirtinguose audiniuose mechanizmai. Pokyčių pobūdis gali būti skirtingas ir labai dinamiškas.

ORGANIZMO PRITAIKYMAS Į HIPOXIJĄ

Hipoksinėmis sąlygomis organizme sukuriama dinamiška funkcinė sistema, kad ląstelės pasiektų ir išlaikytų optimalų biologinio oksidacijos lygį.

Skiriami neatidėliotini ir ilgalaikiai prisitaikymo prie hipoksijos mechanizmai.

Skubių prisitaikymo mechanizmų aktyvinimo priežastis: nepakankamas ATP kiekis audiniuose.

Mechanizmai. Kūno neatidėliotino prisitaikymo prie hipoksijos procesas leidžia aktyvuoti transporto mechanizmus O₂ ir metabolizmo substratus į ląsteles. Šie mechanizmai egzistuoja kiekviename organizme ir yra aktyvuojami iškart, kai atsiranda hipoksija.

• Išorinė kvėpavimo sistema

♦ Poveikis: padidėja alveolinės ventiliacijos tūris.

Effect Poveikio mechanizmai: padidėjęs kvėpavimo dažnumas ir gylis, veikiančių alveolių skaičius.

♦ Poveikis: padidėjusi širdies galia.

Effect Poveikio mechanizmas: insulto tūrio padidėjimas ir susitraukimų dažnis.

♦ Poveikis: kraujotakos perskirstymas - jo centralizavimas.

Effect Poveikio mechanizmas: regioniniai kraujagyslių skersmens pokyčiai (smegenų ir širdies padidėjimas).

♦ Poveikis: padidėja deguonies talpa kraujyje.

Effect Poveikio mechanizmai: raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimas iš depo, Hb deguonies įsotinimo laipsnio padidėjimas plaučiuose ir oksihemoglobino išskyrimas audiniuose.

• Biologinė oksidacijos sistema

♦ Poveikis: didina biologinio oksidacijos efektyvumą.

Ect Poveikio mechanizmai: audinių kvėpavimo ir glikolizės fermentų aktyvinimas, padidėjusi oksidacijos ir fosforilinimo konjugacija.

Ilgalaikio prisitaikymo prie hipoksijos mechanizmų įtraukimo priežastis: pakartotinis ar nuolatinis biologinio oksidacijos sutrikimas.

Mechanizmai. Ilgalaikis prisitaikymas prie hipoksijos yra įgyvendinamas visuose gyvenimo lygiuose: nuo organizmo kaip visumos iki ląstelių apykaitos. Šie mechanizmai formuojami palaipsniui, užtikrinant optimalius pragyvenimo šaltinius naujose, dažnai ekstremaliose egzistavimo sąlygose.

Pagrindinis ryšys, susijęs su ilgalaikiu prisitaikymu prie hipoksijos, yra padidinti biologinių oksidacijos procesų efektyvumą ląstelėse.

• Biologinė oksidacijos sistema

Ect Poveikis: biologinio oksidacijos aktyvavimas, kuris yra ypač svarbus ilgalaikiam prisitaikymui prie hipoksijos.

♦ Mechanizmai: mitochondrijų, jų kristačių ir fermentų skaičiaus padidėjimas, oksidacijos ir fosforilinimo konjugacijos padidėjimas.

• Išorinė kvėpavimo sistema

♦ Poveikis: padidėja deguonies kiekis kraujyje plaučiuose.

♦ Mechanizmai: plaučių hipertrofija, didėjant alveolių ir kapiliarų skaičiui.

♦ Poveikis: padidėjusi širdies galia.

♦ Mechanizmai: miokardo hipertrofija, kapiliarų ir mitochondrijų skaičiaus padidėjimas kardiomiocituose, aktino ir myozino sąveikos padidėjimas, širdies reguliavimo sistemų efektyvumo didinimas.

♦ Poveikis: padidėja audinių perfuzijos lygis kraujyje.

♦ Mechanizmai: veikiančių kapiliarų skaičiaus padidėjimas, arterinės hiperemijos atsiradimas organuose ir audiniuose, turinčiuose hipoksiją.

♦ Poveikis: padidėja deguonies talpa kraujyje.

♦ Mechanizmai: eritropoezės aktyvacija, padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių pašalinimas iš kaulų čiulpų, padidėjusio Hb deguonies prisotinimo plaučiuose laipsnis ir oksihemoglobino išskyrimas audiniuose.

♦ Poveikis: veiklos efektyvumo didinimas.

♦ Mechanizmai: perėjimas prie optimalaus veikimo lygio, didinant metabolizmo efektyvumą.

♦ Poveikis: reguliavimo mechanizmų efektyvumo ir patikimumo didinimas.

♦ Mechanizmai: didinti neuronų atsparumą hipoksijai, mažinant simpatinių-antinksčių ir hipotalaminių-hipofizės-antinksčių sistemų aktyvinimo laipsnį.

Gyvybiškai svarbaus organizmo aktyvumo pokyčiai priklauso nuo hipoksijos tipo, jo laipsnio, vystymosi greičio ir organizmo reaktyvumo būklės.

• Sunkus (ūminis) sunkus hipoksija sukelia greitą sąmonės netekimą, organizmo funkcijų slopinimą ir mirtį.

• Lėtine (pastovia ar pertrauka) hipoksija paprastai būna priderinta prie organizmo prie hipoksijos.

MEDŽIAGŲ IŠMETIMAS

Metaboliniai sutrikimai yra vienas iš pirmųjų hipoksijos pasireiškimų.

♦ ATP ir kreatino fosfato kiekis bet kokio tipo hipoksijoje palaipsniui mažėja dėl aerobinio oksidacijos slopinimo ir konjugacijos su fosforilinimu.

♦ Neorganinio fosfato koncentracija audiniuose didėja dėl padidėjusios ATP, ADP, AMP ir KF hidrolizės ir oksidacinių fosforilinimo reakcijų slopinimo.

Activated Aktyvuojama glikolizė pradinėje hipoksijos stadijoje, kurią lydi rūgščių metabolitų kaupimasis ir acidozės atsiradimas.

♦ Sintetiniai procesai ląstelėse slopinami dėl energijos trūkumo.

Ote Proteolizė padidėja dėl aktyvacijos, acidozės, proteazių ir ne fermentinių baltymų hidrolizės sąlygomis. Azoto balansas tampa neigiamas.

Ol Lipolizė yra aktyvuota dėl padidėjusio lipazių ir acidozės aktyvumo, kurį lydi KT ir IVH perteklius. Pastarieji turi disociatyvų poveikį oksidacijos ir fosforilinimo procesams, kurie stiprina hipoksiją.

♦ Vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas dėl ATPazės aktyvumo slopinimo, membranų ir jonų kanalų pažeidimo, taip pat daugelio hormonų (mineralokortikoidų, kalcitonino ir kt.) Organizmo kiekio pokyčių.

ORGANŲ IR GYVŪNŲ FUNKCIJŲ PAŽEIDIMAI

Hipoksijos metu organų ir audinių sutrikimai išreiškiami įvairiais laipsniais, kuriuos lemia skirtingas jų atsparumas hipoksijai. Nervų sistemos audiniai yra mažiausiai atsparūs hipoksijai, ypač smegenų žievės neuronams. Progresuojant hipoksijai ir jos dekompensacijai, slopinamas visų organų ir jų sistemų veikimas.

GNI pažeidimai hipoksinėmis sąlygomis nustatomi per kelias sekundes. Jis pasireiškia:

♦ gebėjimas tinkamai įvertinti dabartinius įvykius ir aplinką;

♦ diskomforto pojūtis, galvos skausmas, galvos skausmas;

♦ palengvinti loginį mąstymą ir sprendimų priėmimą (įskaitant paprastus);

Cious sąmonės sutrikimas ir jo praradimas sunkiais atvejais;

Bar lempos funkcijų pažeidimas, kuris sukelia širdies ir kvėpavimo funkcijų sutrikimus ir gali sukelti mirtiną rezultatą.

♦ miokardo kontrakcijos funkcijos sumažinimas, taigi ir širdies bei širdies emisijų mažinimas.

♦ Kraujo tekėjimo sutrikimas širdies kraujagyslėse su koronarinės sistemos nepakankamumu.

Heart Širdies ritmo sutrikimai, įskaitant prieširdžių virpėjimą ir prieširdžių virpėjimą.

♦ Hipertenzinės reakcijos (išskyrus tam tikras kraujotakos hipoksijos rūšis), kinta su arterine hipotenzija, įskaitant ūminį (žlugimą).

♦ Mikrocirkuliacijos sutrikimai, pasireiškiantys pernelyg lėtinantis kraujotaką kapiliaruose, turbulentinį pobūdį ir arteriolinį-venulinį aplinkkelį.

Išorinė kvėpavimo sistema

♦ Alveolinio vėdinimo apimties padidėjimas pradinėje hipoksijos stadijoje, po kurios (didėjant hipoksijos laipsniui ir pažeistiems bulbariniams centrams), laipsniškai mažėja kvėpavimo nepakankamumas.

Total Bendrojo ir regioninio plaučių audinio perfuzijos sumažėjimas dėl kraujotakos sutrikimų.

Gases Dujų difuzijos sumažėjimas per oro ir kraujo užtvarą (dėl to, kad atsiranda tarptinklinių pertvarų ląstelių edema ir patinimas).

♦ Apetito sutrikimai (paprastai mažėja).

♦ Skrandžio ir žarnyno judrumo pažeidimas (dažniausiai - peristaltikos sumažėjimas, tonas ir lėtesnis turinio evakavimas).

Os Erozijos ir opų vystymasis (ypač ilgai trunkanti hipoksija).

HIPOKSIJOS NUTRAUKIMO PRINCIPAI

• Hipoksinės būklės korekcija grindžiama etiotropiniais, patogenetiniais ir simptominiais principais. Etiotropiniu gydymu siekiama pašalinti hipoksijos priežastis. Eksogeninės hipoksijos metu būtina normalizuoti deguonies kiekį įkvepiamame ore.

♦ Hipobarinė hipoksija pašalinama atkuriant normalų barometrinį slėgį ir dėl to oro dalinį deguonies slėgį.

♦ Normobarinę hipoksiją užkerta kelią intensyviam kambario vėdinimui arba į jį tiekiant normalų deguonies kiekį.

• endogeniniai hipoksijos tipai pašalinami gydant ligą.

arba patologinis procesas, vedantis į hipoksiją. Patogenetinis principas užtikrina pagrindinių ryšių pašalinimą ir hipoksinės būsenos patogenezės grandinės plyšimą. Patogenetinis gydymas apima šias priemones:

♦ Pašalinkite arba sumažinkite acidozės laipsnį organizme.

Ions Ląstelių, ekstraląstelinio skysčio, kraujo jonų disbalanso mažinimas.

♦ Neleiskite arba sumažinkite fermentų ir ląstelių membranų pažeidimus.

♦ Sumažinti didelio energijos kiekio junginių energijos suvartojimą, ribojant kūno funkcionavimą.

Simptominis gydymas siekia pašalinti paciento patiriamus hipoksijos pojūčius ir komplikacijas. Norėdami tai padaryti, naudokite anestetikus, analgetikus, raminamuosius, širdies ir vazotropinius vaistus.

Aneminė (hemic) hipoksija

Hipoksinė būsena gali atsirasti dėl sumažėjusio hemoglobino kiekio kraujyje (aneminė hipoksija) arba prarandant deguonį į save, apsinuodijus anglies monoksidu ir kitais nuodais, kraujyje (hemic hipoksija).

Audinių hipoksija yra neprivalomas kvėpavimo, hipoksijos ir hipoksijos krūvio komponentas. Tai yra funkcijos veiksmingumo trūkumo pasekmė.

Įsivaizduokite, kas yra aneminė (hemic) hipoksija, apsvarstykite šį pavyzdį. Sveikas jaunuolis, esant normalioms sąlygoms, hemoglobino kiekis kraujyje yra apie 140 g / l, moterims, vaikams ir paaugliams - šiek tiek mažesnis - 120 - 140 g / l; 1 g hemoglobino gali prisidėti prie 1,36 g deguonies. Taigi kraujo deguonies talpa (t. Y. Maksimalus deguonies kiekis, kurį hemoglobinas gali prijungti prie žmogaus), bus 190 ml / l (140x1,36). Arterinis kraujas yra 96% deguonimi. Tai reiškia, kad jo koncentracija yra 182,4 ml / l; esant 4,5 l / min. kraujo srautui, deguonies transportavimas į audinius pasiekia 820,8 ml / min. (182,4 ml / l x 4,5 l / min). Jei aktyvaus hemoglobino kiekis kraujyje sumažėja iki 80 g / l, kraujo deguonies talpa sumažėja 43%. Deguonies koncentracija arteriniame kraujyje esant įprastai 90 mm Hg įtampai. Str. būtų tik 104 ml / l, o deguonies transportavimo greitis arteriniame kraujyje, esant pastoviam kraujo srautui, 468 ml / min. (104 ml x 4,5 l / min.), t. į sveiko žmogaus kraują.

Toks sumažėjęs deguonies transportavimo greitis arteriniame kraujyje mažina deguonies masinio pernešimo į veną kraujo greitį, taip pat deguonies kiekį ir P502, t. Y. Veninės hipoksemijos apraiškas. Tai iliustruojantis pavyzdys. Sveikas žmogus iš 821 ml deguonies, tiekiamos į audinius per 1 min., Sunaudoja 250 ml, 571 ml jo kraujagyslių perneša į plaučius, venų kraujo deguonies koncentracija yra 126,9 ml, ji yra prisotinta deguonimi 66,8%, o Pa02 - 38,8 hg. Str. Pacientas, kurio anemija (80 g / l hemoglobino) yra 468 ml / min., Turi būti 216 ml / min. Tuo pačiu metu deguonies kiekis veniniame kraujyje sumažėtų iki 48 ml / l, jo prisotinimas deguonimi - iki 25% ir įtampa Pa02 - iki 18 mm Hg. Straipsnis, t. įtampa būtų mažesnė už kritinį lygį. Tai reiškia, kad audinių deguonies suvartojimas turėtų sumažėti. Siekiant to išvengti, tūrio srauto greitis turėtų didėti, o esant sumažintam kraujo deguonies kiekiui, galima išlaikyti deguonies tiekimo į audinius greitį. Norint užtikrinti normalią deguonies transportavimo į pacientą, sergančią anemija, greitį, reikės beveik dvigubai padidinti kraujo tūrį per minutę. Tai reikštų, kad 4fo turėtų turėti impulsą beveik dvigubai dažniau nei sveikas, kuris iš tikrųjų yra net ir esant įprastoms sąlygoms.

Taigi, būdingos aneminės hipoksijos savybės yra deguonies kiekio sumažėjimas arteriniame kraujyje, išlaikant normalų Pa02, kraujotakos ir P502 sumažėjimas, deguonies įtampos sumažėjimas audiniuose. Pagrindinis aneminių hipoksijos kompensuojantis poveikis yra kraujo tekėjimo greičio padidėjimas.

Aneminių hipoksijų gydymas turėtų būti nukreiptas į priežastis, sukeliančias jo priežastis, taip pat padidinant hemoglobino kiekį kraujyje. Šiuo tikslu naudojami geležies turintys preparatai, jie vartoja daug hemoglobino (kepenų, mėsos) ir geležies (riešutų). Kalnų klimatas turi labai gerą gijimo efektą (aukštis 1000 - 2000 m N.), Kuris prisideda prie hemoglobino kiekio kraujyje padidėjimo. Tačiau reikia nepamiršti, kad pacientams, sergantiems anemija aukšto kalnuoto klimato sąlygomis, gydymas turėtų būti atliekamas tik prižiūrint gydytojui. Pa02 sumažėjimą pacientai toleruoja daug kartų blogiau nei tie, kuriems kraujyje yra normalus hemoglobino kiekis. 3500 m aukštyje, kai PA02 ir Pa02 sumažėja (atitinkamai 60 - 66 ir 60 mmHg), arterinis kraujo deguonies prisotinimas sumažėja iki 75 - 78%, todėl anemijos pacientams deguonies kiekis tampa dar mažesnis - tik 100 - PO ml / l. Siekiant išlaikyti deguonies tiekimo lygį arteriniame kraujyje, IOC pacientui turėtų padidėti dar 25%, t. Y. Būti apie 9,5 l / min. Su santykinai nedideliu insulto tūriu (širdis išmeta maždaug 50 ml kraujo į kraujotaką vienu metu), pulsas poilsio metu padidės iki 190 beats / min. Širdis, reikia, turėtų daugiau deguonies. Padidėtų deguonies badas, nes širdis ilgą laiką negalėjo dirbti tokiu tempu. Sumažėtų deguonies kiekis arteriniame kraujyje, o tai lemtų deguonies įtampos sumažėjimą audiniuose, deguonies suvartojimo audiniuose, įskaitant smegenis, sumažėjimą ir pastebimą jo funkcijos sumažėjimą. Iš tiesų, sunkiomis ligomis sergantiems pacientams, sergantiems anemija per pirmąsias jų atvykimo į kalnus dienas, gali pasireikšti netgi svaigulys ir kitos aukščio ligos apraiškos, net esant santykinai mažam aukščiui (1500-2000 m) viduriniuose kalnuose. Organizuojant gydymo procesą kalnuose, reikia atsižvelgti į specifines anemijos sergančių pacientų reakcijos į P | 0 sumažėjimą ypatybes ir griežtai stebėti pacientų lovą po pirmųjų dviejų ar trijų dienų kalnuose.

Aneminė hipoksija, susumavus hipoksijos apkrovą, labai sumažina našumą, nes, kaip ir hipoksijos apkrova, padidėja deguonies bada. Tačiau tai nereiškia, kad sportas yra kontraindikuotinas pacientams, sergantiems anemija. Fizinės kultūros užsiėmimai, atliekami prižiūrint gydytojui, turi teigiamą poveikį, padidina hemoglobino kiekį kraujyje ir darbo pajėgumus.

Kas yra hemic hipoksija?

Heminė hipoksija yra viena iš hipoksijos rūšių, kuri pirmiausia yra patologinis procesas, kuriam būdingas tam tikrų ląstelių ir organų sistemų deguonies bada. Šios būklės priežastys gali būti gana įvairios ir priklausys nuo hipoksijos tipo ir nuo kūno, kuriame jis veikia, sistemos.

Patologinio proceso tipai

Šiuo metu nėra vieno šios patologinio proceso klasifikacijos, tačiau dažniausiai jie naudoja tą, kuris sukurtas remiantis mechanizmų ir vystymosi priežasčių pagrindu. Remiantis šia klasifikacija, yra tokių tipų:

Yra ir kitų klasifikacijų, pavyzdžiui: klasifikavimas pagal kurso pobūdį, paplitimas, sunkumo laipsnis žmogaus organizme ir kitos savybės.

Heminė hipoksija

Dėl sumažėjusio deguonies kiekio kraujyje, prasideda hemikos hipoksijos raida. Toks deguonies kiekio sumažėjimas gali sukelti įvairias priežastis, pavyzdžiui, anemija arba hidremija gali tapti trigeriu. Pastarasis nurodo būklę, kai vandens kiekis kraujyje didėja, todėl mažėja specifinė kraujo ląstelių, raudonųjų kraujo kūnelių, koncentracija.

Dėl bet kokių priežasčių hemoglobino ląstelės gali prarasti gebėjimą transportuoti reikiamą kiekį deguonies į audinius. Tai gali įvykti, kai yra įvairių apsinuodijimo junginių. Vienas iš šių pavojingų junginių yra anglies monoksidas, kitaip tariant, anglies dioksidas.

Visa tai lemia deguonies kiekio kraujyje sumažėjimą, tiek arterinę, tiek veninę, o deguonies arteriovenozinis skirtumas mažėja.

Heminio hipoksijos simptomai

Heminio hipoksijos simptomai, kaip ir visi kiti, neatsiranda iš karto, jie pradeda atsirasti tik tada, kai liga pailgėja. Tai įmanoma ūminėje vystymosi fazėje, kuri gali trukti nuo 2 iki 3 valandų, ir šiuo atveju galima pastebėti vieną ar kitus ligos simptomus, turintį laiko suteikti pirmąją pagalbą asmeniui.

Simptomų atsiradimas yra požymis, kad jei pagalba teikiama laiku, pacientas padidins išgyvenimo tikimybę, o žaibiškos formos atveju mirtis gali įvykti per 2 minutes.

Kraujo hipoksijos simptomai gali būti vadinami šios patologinės kūno būklės apraiškomis. Tarp jų gali būti tokie pasireiškimai kaip:

• mieguistumas ir mieguistumas;
• galvos skausmas ir galvos svaigimas;
• spengimas ausyse;
• atsilikimas, atsirandantis dėl to, kad smegenys kenčia nuo deguonies trūkumo;
• sąmonės sutrikimas;
• nepageidaujamas šlapimo ir išmatų išleidimas (ištuštinimas);
• pykinimas ir vėmimas;
• judėjimo sutrikimas;
• konvulsiškos būsenos, kurios dažnai parodo paskutinio proceso etapo pradžią.

Kita vertus, prieš visus šiuos simptomus gali pasireikšti valstybė, panaši į euforiją, todėl žmogus ne visada gali žinoti, kad jiems atsitinka kažkas blogo, o tai gali sukelti rimtų pasekmių, net mirtį.

Simptomai geriausiai matomi chroniškoje hemic hipoksijos formoje dėl to, kad šiuo atveju šio patologinio proceso raida vyksta ilgą laiką, nuo 1 iki 2 mėnesių ar ilgiau.

Kraujo hipoksijos gydymas

Kaip minėta anksčiau, laiku teikiama pirmoji pagalba asmeniui padidina jo išgyvenimo galimybes. Tačiau nepamirškite, kad ambulatorinėse ar ambulatorinėse sąlygose reikia profesionalaus gydymo.

Visų pirma, asmuo turėtų kreiptis į savo gydytoją, paaiškinti, kas jam trukdo, kas sieja jo būklę ir tai, kaip ilgai tai vyksta. Visus vaistus gali skirti tik specialistas, ir tik jis gali nustatyti tinkamą dozę ir paaiškinti konkretaus vaisto, t. Y. Tabletės ar kitos formos, vartojimą.

Gydymas kiekvienu atveju vystomas individualiai, atsižvelgiant į šio patologinio proceso mechanizmus ir priklauso nuo jos pasireiškimo sunkumo.

Yra keletas principų, kuriais gydytojai remiasi gydydami pacientus:

1. Poreikis pagerinti deguonies tiekimą į kūno audinius ir jo išsiskyrimą, kuris vyksta per žmogaus kvėpavimo sistemą, kraujotaką ir kitus procesus. Tokiu atveju gali būti naudojami tokie vaistai kaip analeptikai ir kardiotonikai.
2. Padidėjęs organizmo atsparumas hipoksijai ir sumažėjęs įvairių audinių ląstelių deguonies poreikis. Tam gali būti skiriami raminamieji preparatai, mieguistės, anti-adrenerginiai vaistai.
3. Švietimas ir makroekonomikos išsaugojimas. Čia gali būti naudojamas pentoksilas, askorbo rūgštis, tiaminas, glutationas.
4. Ląstelių membranos normalizavimas, rūgštingumo lygis, elektrolitų metabolizmas. Siekiant šio tikslo, nustatytas kalio chloridas, magnio chloridas ir gliukokortikoidai.

Video apie hipoksiją ir jos pasekmes žmogaus organizmui:

Tačiau jokiu būdu neturėtume pamiršti priemonių, skirtų išvengti hipoksijos.

Hipoksija

Hipoksija (iš graikų. Hipo - mažai ir lotynų. Oksigeno - deguonies) yra būklė, kuri atsiranda, kai audiniuose yra nepakankamai deguonies arba jei jo naudojimas biologinių oksidacijos metu yra sutrikdytas.

Hipoksija yra pagrindinis patogenetinis faktorius, kuris vaidina pagrindinį vaidmenį daugelio ligų vystyme. Hipoksijos etiologija yra labai įvairi, tačiau jos pasireiškimas įvairiose patologijos ir kompensacinių reakcijų formose turi daug bendro. Tuo remiantis hipoksija gali būti laikoma tipišku patologiniu procesu.

Hipoksijos tipai. V.V. Pututinas pasiūlė atskirti dvi hipoksijos rūšis - fiziologines, susijusias su padidėjusiu stresu ir patologinėmis. D. Barcroft (1925 m.) Nustatė tris hipoksijos tipus: 1) anoksines, 2) anemines ir 3) sustingęs.

Šiuo metu I.R. Petrovas (1949), kuris suskirstė visas hipoksijos rūšis į: 1) egzogenines, atsirandančias mažėjant pO₂ įkvepiamame ore; jis buvo suskirstytas į hipo ir normobarinį; 2) endogeninis, atsirandantis dėl įvairių ligų ir patologinių sąlygų. Endogeninė hipoksija yra didelė grupė, priklausomai nuo etiologijos ir patogenezės, ji apima šiuos tipus: a) kvėpavimo takus (plaučių); b) kraujotaką (širdies ir kraujagyslių); c) hemic (kraujas); d) audinio (arba histotoksinio); e) Be to, šiuo metu išskiriama substrato hipoksija ir perkrova.

Su hipoksijos srautu išskiriamas žaibas, besivystantis per kelias sekundes ar dešimtys sekundžių; ūminis - per kelias minutes ar dešimtys minučių; subakute - per kelias valandas jis yra ironiškas, ilgas savaites, mėnesius, metus.

Remiantis hipoksijos sunkumu, jis yra suskirstytas į lengvas, vidutinio sunkumo, sunkias ir kritiškas, dažniausiai mirtinas.

Pagal paplitimą, hipoksija yra dažna (sisteminė) ir vietinė, apimanti vieną organą arba tam tikrą kūno dalį.

Eksogeninė hipoksija atsiranda sumažėjus pO₂ įkvepiamame ore ir turi dvi formas: normobarinį ir hipobarinį.

Hipobarinė egzogeninės hipoksijos forma išsivysto, kai laipioti aukštuose kalnuose ir laipiojant į aukštą aukštį, naudojant atviro tipo orlaivius be atskirų deguonies prietaisų.

Norint išlikti kasyklose, giliuose gręžiniuose, povandeniniuose laivuose, nardymo kostiumuose, veikiančiuose pacientuose su anestezijos ir kvėpavimo įrangos sutrikimu, smogų ir dujų užteršimu megapiečiuose, gali išsivystyti normalaus egzogeninės hipoksijos forma.₂ įkvepiamame ore esant normaliam atmosferos slėgiui.

Hipobarinių ir normobarinių egzogeninių hipoksijų formoms būdingas mažesnis deguonies slėgio alveoliuose sumažėjimas, todėl sulėtėja hemoglobino oksidacijos procesas plaučiuose, oksichemoglobino procentas ir deguonies slėgis kraujyje, t.y. Yra hipoksemijos būklė. Tuo pačiu metu didėja kraujyje atsinaujinusio hemoglobino kiekis, kurį lydi cianozės išsivystymas, sumažėja deguonies įtempimo kraujo ir audinių lygių skirtumas, o jo patekimo į audinius greitis sulėtėja. Mažiausia deguonies įtampa, kuria dar galima atlikti audinių kvėpavimą, vadinama kritine. Arterinio kraujo atveju kritinė deguonies įtampa yra 27–33 mm Hg, venų kraujui - 19 mm Hg. Kartu su hipoksemija atsiranda hipokapnija dėl kompensacinės alveolių hiperventiliacijos. Dėl to oksihemoglobino disociacijos kreivė pasikeičia į kairę dėl padidėjusio hemoglobino ir deguonies ryšio stiprumo, todėl sunkiau

deguonies audinyje. Atsiranda kvėpavimo takų (dujų) alkalozė, kuri vėliau gali būti pakeista dekompensuota metaboline acidoze dėl oksiduotų produktų kaupimosi audiniuose. Kitas neigiamas hipokapnijos poveikis yra širdies ir smegenų kraujotakos pablogėjimas dėl širdies ir smegenų arteriolių susiaurėjimo (tai gali sukelti alpimą).

Ypatingas egzotinės egzogeninės hipoksijos formos atvejis (esantis uždaroje erdvėje su sutrikusi ventiliacija), kai sumažintas deguonies kiekis ore gali būti derinamas su CO dalinio slėgio padidėjimu ore.₂. Tokiais atvejais tuo pačiu metu atsiranda hipoksemija ir hiperkapnija. Vidutinė hiperkapnija turi teigiamą poveikį kraujo tiekimui į širdį ir smegenis, padidina kvėpavimo centro jaudrumą, tačiau reikšmingas CO kaupimasis₂ kraujyje lydi dujų acidozė, oksihemoglobino disociacijos kreivės poslinkis į dešinę dėl hemoglobino afiniteto sumažėjimo deguoniui, o tai dar labiau apsunkina kraujo deguonies procesą plaučiuose ir padidina hipoksiją ir audinių hipoksiją.

Kūno patologinių procesų hipoksija (endogeninė)

Kvėpavimo takų (plaučių) hipoksija atsiranda esant įvairiems kvėpavimo nepakankamumo tipams, kai dėl vienos ar kitos priežasties deguonies iš alveolių sunku patekti į kraują. Tai gali būti dėl: 1) alveolinio hipoventiliacijos, dėl kurio į juos patenka dalinis deguonies slėgis; 2) jų žlugimą dėl paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumo; 3) sumažėja plaučių kvėpavimo paviršius dėl sumažėjusio veikiančių alveolių skaičiaus; 4) deguonies difuzijos sunkumas per alveolinę-kapiliarinę membraną; 5) sumažėjęs kraujo patekimas į plaučių audinį, jų edema; 6) daugelio perfuzuotų, bet ne vėdinamų alveolių atsiradimas; 7) padidėjęs veninio kraujo manevravimas į arteriją plaučių lygmeniu (pneumonija, edema, embolija a. Pulmonalis) arba širdis (su kanalų kanalo nesupjaustymu, ovalo formos atidarymu ir tt). Šie sutrikimai sumažina PO₂ arteriniame kraujyje oksichemoglobino kiekis sumažėja, t.y. Yra hipoksemijos būklė. Alveolių hipoventiliacijos metu atsiranda hiperkapnija, kuri mažina hemoglobino afinitetą deguoniui, perkeliant t

oksihemoglobino disociacija į dešinę ir sudėtingesnis hemoglobino oksidacijos procesas plaučiuose. Tuo pačiu metu atkurto hemoglobino kiekis kraujyje didėja, o tai prisideda prie cianozės atsiradimo.

Kraujo srauto greitis ir deguonies pajėgumas kvėpavimo takų hipoksijos metu yra normalūs arba padidėję (kaip kompensacija).

Kraujotakos (širdies ir kraujagyslių) hipoksija išsivysto kraujotakos sutrikimais ir gali būti apibendrinta (sisteminė) arba vietinė.

Bendrosios kraujotakos hipoksijos priežastis gali būti: 1) širdies nepakankamumas; 2) kraujagyslių tono mažinimas (šokas, žlugimas); 3) sumažėjęs bendras kraujo masės kiekis organizme (hipovolemija) po ūminio kraujo netekimo ir dehidratacijos; 4) sustiprintas kraujo nusodinimas (pvz., Pilvo organuose, kuriuose yra hipertenzija ir tt); 5) kraujotakos pažeidimas dumblo raudonųjų kraujo kūnelių ir dislokuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromo (DIC) atvejais; 6) kraujotakos centralizavimas, kuris vyksta įvairių tipų šokuose. Vietinio pobūdžio kraujotakos hipoksija, kuri užfiksuoja bet kokį organą ar kūną, gali susidaryti tokie vietiniai kraujotakos sutrikimai, kaip veninė hiperemija ir išemija.

Visoms šioms sąlygoms būdingas sumažėjęs tūrio srauto greitis. Sumažėja bendras kraujo kiekis, einantis į organus ir kūno dalis, o tiekiamo deguonies kiekis atitinkamai sumažėja, nors jo įtampa (pO₂) arteriniame kraujyje oksichemoglobino ir deguonies pajėgumų procentas gali būti normalus. Šio tipo hipoksijos atveju audinių deguonies panaudojimo lygis padidėja dėl to, kad padidėja jų sąlyčio laikas ir kraujas, kai kraujo tekėjimo greitis sulėtėja, be to, kraujo tekėjimo greitis sulėtėja ir skatina anglies dioksido kaupimąsi audiniuose ir kapiliaruose, o tai pagreitina oksihemoglobino disociaciją. Šiuo atveju sumažėja veninio kraujo oksichemoglobino kiekis. Arterioveninis deguonies skirtumas didėja. Pacientai turi acrocianozę.

Padidėjęs deguonies panaudojimas audiniuose neegzistuoja, jei arterio-venulinių anastomozių kraujo manevravimas padidėja dėl spazminių sfinkterių spazmų arba

kapiliarinio perteklio sunaikinimas saldinamųjų eritrocitų metu arba DIC vystymasis. Esant tokioms sąlygoms, oksihemoglobino kiekis veniniame kraujyje gali būti padidėjęs. Tas pats atsitinka, kai deguonies transportavimas yra sulėtintas kelio nuo kapiliarų iki mitochondrijos segmente, kuris vyksta intersticiniu ir intraceliniu edema, mažinant kapiliarų ir ląstelių membranų sienelių pralaidumą. Iš to išplaukia, kad norint teisingai įvertinti audinių sunaudojamo deguonies kiekį, labai svarbu nustatyti oksihemoglobino kiekį veniniame kraujyje.

Heminė (kraujo) hipoksija atsiranda, kai kraujo deguonies talpa sumažėja dėl hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimo (vadinamosios aneminės hipoksijos) arba dėl hemoglobino veislių, kurios negali transportuoti deguonies, susidarymo, pvz., Karboksihemoglobino ir metemoglobino.

Hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimas pasireiškia įvairiose anemijos ir hidremijos srityse, atsirandančiose dėl per didelio vandens susilaikymo organizme. Su anemija pO₂ arteriniame kraujyje ir hemoglobino oksigenacijos procentinė dalis nesiskiria nuo normos, tačiau bendras su hemoglobinu susijęs deguonies kiekis sumažėja ir jo srautas į audinį yra nepakankamas. Šio tipo hipoksijos atveju bendras oksihemoglobino kiekis kraujyje sumažėja, lyginant su norma, bet arterioveninis deguonies skirtumas yra normalus.

Karboksihemoglobino susidarymas atsiranda, kai apsinuodijimas anglies monoksidu (CO, anglies monoksidas), kuris yra prijungtas prie hemoglobino molekulės toje pačioje vietoje kaip deguonis, o hemoglobino afinitetas CO 250-350 kartų (pagal skirtingus autorius) viršija afinitetą deguoniui. Todėl arteriniame kraujyje hemoglobino oksigenacijos procentas sumažėja. Kai 0,1% anglies monoksido kiekis ore daugiau nei pusė hemoglobino greitai virsta karboksihemoglobinu. Kaip žinoma, CO susidaro neužbaigto kuro deginimo, vidaus degimo variklių eksploatavimo metu ir gali kauptis kasyklose. Svarbus CO šaltinis yra rūkymas. Karboksihemoglobino kiekis rūkančiųjų kraujyje gali siekti 10-15%, nerūkantiems - 1-3%. CO apsinuodijimas taip pat pasireiškia įkvėpus didelius dūmų kiekius gaisrų metu. Bendras CO šaltinis yra metileno chloridas - bendras tirpiklio komponentas.

dažai. Jis patenka į kūną garų pavidalu per kvėpavimo takus ir per odą, patenka į kraują į kepenis, kur suskaido, kad susidarytų anglies monoksidas.

Karboksihemoglobinas negali dalyvauti deguonies transportavimo procese. Karboksihemoglobino susidarymas sumažina oksichemoglobino kiekį, galintį pernešti deguonį, ir taip pat apsunkina likusio oksihemoglobino ir deguonies išsiskyrimo į audinius disociaciją. Dėl to sumažėja arterioveninis deguonies kiekio skirtumas. Tokiu atveju oksihemoglobino disociacijos kreivė pereina į kairę. Todėl 50% hemoglobino inaktyvavimas perskaičiuojant į karboksihemoglobiną yra susijęs su sunkesnėmis hipoksijomis nei 50% hemoglobino anemijos stoka. Taip pat tai, kad apsinuodijimo CO metu nėra refleksinės kvėpavimo stimuliacijos, nes dalinis deguonies slėgis kraujyje išlieka nepakitęs. Anglies monoksido toksinį poveikį organizmui užtikrina ne tik karboksihemoglobino susidarymas. Nedidelė dalis anglies monoksido, ištirpinto kraujo plazmoje, vaidina labai svarbų vaidmenį, nes jis prasiskverbia į ląsteles ir didina aktyvių deguonies radikalų susidarymą ir neprisotintų riebalų rūgščių peroksidaciją. Tai veda prie ląstelių struktūros ir funkcijos, visų pirma centrinės nervų sistemos, pažeidimo ir komplikacijų vystymosi: kvėpavimo slopinimo, kraujospūdžio sumažėjimo. Esant sunkiam apsinuodijimui, greitai atsiranda koma ir mirties atvejis. Efektyviausios priemonės apsinuodijimui CO yra normalios ir hiperbarinės oksigenacijos. Anglies monoksido ir hemoglobino afinitetas mažėja, didėjant kūno temperatūrai ir veikiant šviesai, taip pat su hiperkapnija, kuri buvo priežastis, dėl kurios anglies monoksido nuodingiems žmonėms gydant buvo naudojamas karbogenas.

Karboksihemoglobinas, susidaręs apsinuodijus anglies monoksidu, turi ryškią vyšnių raudoną spalvą, o jo buvimas negali būti vizualiai nustatomas pagal kraujo spalvą. Norint nustatyti CO kiekį kraujyje, naudojamas spektrofotometrinis kraujo tyrimas, spalvoti cheminiai mėginiai su medžiagomis, sudarančiomis kraujo aviečių spalvą (formalinas, distiliuotas vanduo) arba rusvai raudonos spalvos atspalvis (KOH) (žr. 14.4.5 skyrių).

Methemoglobinas skiriasi nuo oksihemoglobino, esant geležies hemui kompozicijoje ir tokiu pat būdu, kaip ir karboksihemoglobinas.

bin, turi didesnį afinitetą hemoglobinui nei deguonis, ir jis nesugeba duoti deguonies. Arterinio kraujo metu metemoglobino susidarymo metu hemoglobino oksidacijos procentas sumažėja.

Yra daug medžiagų - metemoglobino formuotojų. Tai: 1) nitro junginiai (azoto oksidai, neorganiniai nitritai ir nitratai, nitratai, organiniai nitro junginiai); 2) amino junginiai - anilinas ir jo dariniai rašalo, hidroksilamino, fenilhidrazino ir kt. Sudėtyje; 3) įvairūs dažikliai, pavyzdžiui, metileno mėlynas; 4) oksidatoriai - bertoletinė druska, kalio permanganatas, naftalenas, chinonai, raudonųjų kraujo druska ir tt; 5) vaistai - novokainas, aspirinas, fenacitinas, sulfonamidai, PASK, vikasolis, tsitramonas, anestezinas ir kt. Medžiagos, sukeliančios hemoglobino konversiją į metemoglobiną, susidaro daugelyje pramonės procesų: gaminant silosą, dirbant su acetileno suvirinimo pjovimo aparatais, herbicidais, defoliants ir tt Kontaktas su nitritais ir nitratais taip pat vyksta sprogmenų gamyboje, maisto išsaugojime ir žemės ūkio darbuose; nitratai dažnai yra geriamajame vandenyje. Yra paveldimos metemoglobinemijos formos dėl fermentų sistemų, dalyvaujančių metemoglobino, kuris nuolat susidaro mažais kiekiais, transformacijos į hemoglobiną trūkumo.

Metemoglobino susidarymas ne tik sumažina deguonies pajėgumą kraujyje, bet ir labai sumažina likusio oksihemoglobino gebėjimą išskirti deguonį į audinius dėl oksihemoglobino disociacijos kreivės poslinkio į kairę. Dėl to sumažėja arterioveninis deguonies kiekio skirtumas.

Metemoglobino formuotojai taip pat gali turėti tiesioginį slopinamąjį poveikį audinių kvėpavimui, išskirti oksidaciją ir fosforilinimą. Taigi, esant dideliam CO ir metemoglobino formuotojų apsinuodijimui, hipoksijos vystymosi mechanizmas yra labai panašus. Hipoksijos simptomai nustatomi, kai 20–50% hemoglobino paverčiamas metemoglobinu. Konversija į metemoglobiną 75% hemoglobino yra mirtina. Metemoglobino kiekis kraujyje daugiau kaip 15% suteikia kraujui rudos spalvos ("šokolado kraujo") (žr. 14.4.5 skyrių).

Metemoglobinemijos atveju atsiranda spontaniškas demetmoglobinizacija dėl eritrocitų reduktazės sistemos aktyvinimo.

ir oksiduotų produktų kaupimąsi. Šį procesą paspartina askorbo rūgštis ir glutationas. Sunkus apsinuodijimas metemoglobino formuotojais, keitimasis transfuzijomis, hiperbariniu deguonimi ir gryno deguonies įkvėpimas gali turėti terapinį poveikį.

Audinių (histotoksinių) hipoksiją apibūdina audinių gebėjimo absorbuoti deguonį, kurį jie tiekia įprastu tūriu, pažeidimas dėl ląstelių fermentų sistemos sutrikimo elektronų transportavimo grandinėje.

Šio tipo hipoksijos etiologijoje atliekamas vaidmuo: 1) kvėpavimo fermentų inaktyvavimas: citochromo oksidazė, veikiant cianidams; ląstelių dehidrazas - veikiant eteriui, uretanui, alkoholiui, barbitūratams ir kitoms medžiagoms; kvėpavimo fermentų slopinimas taip pat vyksta veikiant jonų Cu, Hg ir Ag; 2) kvėpavimo fermentų sintezės pažeidimas su vitamino B trūkumu₁, B₂, PP, pantoteno rūgštis; 3) oksidacijos ir fosforilinimo procesų konjugacijos susilpnėjimas po atsiejimo faktorių (apsinuodijimo nitritais, mikrobiniais toksinais, skydliaukės hormonais ir pan.); 4) jonizuojančiosios spinduliuotės, lipidų peroksidacijos produktų, toksinių metabolitų, turinčių uremiją, kacheksiją ir sunkias infekcijas, mitochondrijų pažeidimas. Endotoksino apsinuodijimo metu taip pat gali atsirasti histotoksinė hipoksija.

Audinių hipoksijoje, dėl oksidacijos ir fosforilinimo disociacijos, audinių deguonies suvartojimas gali padidėti, tačiau vyraujantis generuojamo energijos kiekis išskiriamas kaip šiluma ir negali būti naudojamas ląstelių poreikiams. Sumažėja didelės energijos junginių sintezė ir neapima audinių poreikių, jie yra tokioje pat būklėje kaip ir deguonies trūkumas.

Panaši sąlyga atsiranda, kai ląstelėse nėra oksidacijos substratų, kurie atsiranda esant sunkiai bado būklei. Tuo remiantis, izoliuota substrato hipoksija.

Su hipotenzijos histotoksinėmis ir substratinėmis formomis deguonies įtempis ir oksichemoglobino procentas arteriniame kraujyje yra normalūs, o venų kraujyje padidėja. Arterioveninis deguonies kiekio skirtumas mažėja dėl sumažėjusio deguonies panaudojimo audiniuose. Šių tipų hipoksijos atveju cianozė nepasireiškia (16-2 lentelė).

16-2 lentelė. Pagrindiniai įvairių hipoksijos tipų rodikliai

Dažniausios yra mišrios hipoksijos formos. Jiems būdingas dviejų pagrindinių hipoksijos tipų derinys: 1) trauminio šoko metu, kartu su kraujotaką, gali pasireikšti kvėpavimo takų hipoksijos forma dėl sumažėjusio mikrocirkuliacijos plaučiuose („šoko plaučių“); 2) sunki anemija arba masinis karboksi arba metemoglobino susidarymas, atsiranda miokardo hipoksija, dėl kurios sumažėja jo funkcija, sumažėja kraujospūdis - dėl to kraujotakos sluoksnis atsiranda dėl aneminės hipoksijos; 3) apsinuodijimas nitratais sukelia hipoksijos hemic ir audinių formas, nes šių nuodų metu atsiranda ne tik metemoglobino susidarymas, bet ir oksidacijos bei fosfoliacijos procesų disociacija. Žinoma, mišrios hipoksijos formos gali turėti ryškesnį žalingą poveikį nei bet kuri viena hipoksijos rūšis, nes jos sukelia daugybę kompensacinių adaptacinių reakcijų.

Hipoksijos raida prisideda prie to, kad padidėja deguonies poreikis - karščiavimas, stresas, didelis fizinis krūvis ir tt

Sveikų žmonių, turinčių sunkų fizinį darbą, perpildymo forma (fiziologinė), kai deguonies srautas į audinį gali tapti nepakankamas dėl didelio jo poreikio. Tuo pačiu metu deguonies suvartojimo koeficientas audiniuose tampa labai didelis ir gali siekti 90% (vietoj 25% normos). Metabolinis acidozė, kuri išsivysto per sunkų fizinį darbą ir padidina hemoglobino ir deguonies jungties stiprumą, prisideda prie padidėjusio deguonies tiekimo į audinius. Dalinis deguonies slėgis arteriniame kraujyje yra normalus, kaip ir oksihemoglobino kiekis, ir venų kraujyje, šie skaičiai smarkiai sumažėja. Arterioveninės deguonies skirtumas šiuo atveju didėja dėl padidėjusio audinių panaudojimo deguonimi.

Kompensacinės adaptacinės reakcijos hipoksijos metu

Hipoksijos atsiradimas yra stimulas įtraukti kompensacinių ir adaptyvių reakcijų kompleksą, kuriuo siekiama atkurti normalų deguonies tiekimą audiniams. Kovojant su hipoksija, kraujotakos organų sistemomis, kvėpavimu, krauju

Yra keletas biocheminių procesų, kurie prisideda prie ląstelių deguonies badavimo susilpnėjimo. Adaptyvios reakcijos paprastai būna prieš sunkios hipoksijos atsiradimą.

Ūminėse ir lėtinėse hipoksijos formose yra didelių kompensacinių-adaptyviųjų reakcijų pobūdžio skirtumų. Skubios reakcijos, kurios atsiranda akutai besivystančioje hipoksijoje, išreiškiamos visų pirma kraujotakos ir kvėpavimo organų funkcijos pokyčiuose. Dėl tachikardijos ir padidėjusios sistolinio tūrio padidėja širdies tūris. Padidėja kraujo spaudimas, kraujo tekėjimo greitis ir venų kraujo grįžimas į širdį, o tai prisideda prie deguonies tiekimo į audinius pagreitėjimo. Sunkios hipoksijos atveju kraujotakos yra centralizuotos - didelė dalis kraujo skubėja į gyvybinius organus. Išplėskite smegenų laivus. Hipoksija yra stiprus vainikinių kraujagyslių kraujagysles plečiantis vaistas. Koronarinės kraujotakos tūris gerokai padidėja, sumažėjus deguonies kiekiui kraujyje iki 8–9% tūrio. Tačiau pilvo ertmės raumenų ir organų indai yra susiaurinti. Kraujo tekėjimą per audinius reguliuoja deguonies buvimas jose, ir kuo mažesnė jo koncentracija, tuo daugiau kraujo teka į šiuos audinius.

ATP (ADP, AMP, neorganinis fosfatas) ir CO skilimo produktų vazodilatacinis poveikis₂, H + - jonai, pieno rūgštis. Hipoksijos metu jų skaičius didėja. Acidozės sąlygomis α-adrenoreceptorių susijaudinimas, susijęs su katecholaminais, mažėja, o tai taip pat prisideda prie kraujagyslių išplitimo.

Skubios adaptyvios kvėpavimo organų reakcijos pasireiškia dėl padidėjusio dažnio ir gilinimo, kas padeda pagerinti alveolių vėdinimą. Rezerviniai alveoliai yra įtraukti į kvėpavimo veiksmą. Padidėjęs kraujo patekimas į plaučius. Alveolinis hiperventiliavimas sukelia hipokapnijos vystymąsi, o tai padidina hemoglobino deguonies afinitetą ir pagreitina į plaučius tekančio kraujo deguonį. Per dvi dienas nuo ūminio hipoksijos atsiradimo 2,3-DFG ir ATP padidėja eritrocitų kiekis, o tai prisideda prie deguonies išsiskyrimo į audinius. Viena iš reakcijų į ūminį hipoksiją yra kraujotakos kraujo masės padidėjimas dėl kraujo depų ištuštinimo ir spartesnio raudonųjų kraujo kūnelių išplovimo.

iš kaulų čiulpų; tai padidina deguonies kiekį kraujyje. Adaptyvios reakcijos deguonies badaujančių audinių lygiu išreiškiamos padidėjus oksidacijos ir fosforilinimo procesų konjugacijai ir aktyvinant glikolizę, dėl to ląstelių energijos poreikiai gali būti patenkinti per trumpą laiką. Padidėjus glikolizei, pieno rūgštis kaupiasi audiniuose, išsivysto acidozė, kuri pagreitina oksihemoglobino disociaciją kapiliaruose.

Išorinės ir kvėpavimo takų hipoksijos atveju vienas iš hemoglobino ir deguonies sąveikos požymių yra labai pritaikomas: p sumažėjimas p_aOh₂ nuo 95-100 iki 60 mm Hg. Str. nedidelis poveikis hemoglobino oksidacijos laipsniui. Taigi, p_aOh₂, 60% Hg, 90% hemoglobino bus susietas su deguonimi, o jei oksichemoglobino patekimas į audinius netrukdomas, tada su šiuo žymiai sumažėjusiu pO₂ arteriniame kraujyje jie neturės hipoksijos. Galiausiai, kitas prisitaikymo pasireiškimas: ūminės hipoksijos sąlygomis, daugelio organų ir audinių, kurie nėra tiesiogiai susiję su organizmo deguonimi, funkcija ir deguonies poreikis mažėja.

Ilgalaikės kompensacinės adaptacinės reakcijos pasireiškia lėtinės hipoksijos metu dėl įvairių ligų (pvz., Įgimtų širdies defektų), ilgai pasiliekant kalnuose, specialiai mokant slėgio kameras. Šiomis sąlygomis stebimas eritrocitų ir hemoglobino kiekio padidėjimas dėl eritropoezės aktyvacijos, veikiant eritropoetinui, kurį per inkstus išskiria inkstai. Dėl to kraujo deguonies talpa ir jo tūris didėja. Eritrocituose 2,3-DFG kiekis didėja, o tai sumažina hemoglobino afinitetą deguoniui, kuris pagreitina jo grįžimą į audinius. Plaučių kvėpavimo paviršius ir jų gyvybingumo didėjimas dėl naujų alveolių susidarymo. Žmonės, gyvenantys aukštumose aukštoje aukštyje, padidėjęs krūtinės tūris, didina kvėpavimo raumenų hipertrofiją. Plaučių kraujagyslių kraujagyslė plečiasi, padidėja kraujo užpildymas, kuris gali būti susijęs su miokardo hipertrofija, daugiausia dėl dešinės širdies. Miokardo ir kvėpavimo raumenų kiekis padidina mioglobino kiekį. Tuo pačiu metu mitochondrijų ir

padidina kvėpavimo fermentų afinitetą su deguonimi. Dėl kapiliarų išplitimo padidėja smegenų ir širdies mikrovaskuliacijos pajėgumas. Žmonėms, sergantiems lėtine hipoksija (pvz., Širdies ar kvėpavimo nepakankamumu), padidėja periferinių audinių kraujagyslės. Vienas iš šių požymių yra galinių žiedų dydžio padidėjimas, prarandant normalų nagų dugno kampą. Kitas kompensacijos pasireiškimas lėtinėje hipoksijoje yra užkrato apykaitos plėtra, kai yra sunku kraujotakoje.

Kiekvieno tipo hipoksija yra tam tikras prisitaikymo procesų ypatumas. Adaptyvios reakcijos mažesniu mastu gali pasireikšti patologiškai pasikeitusiais organais, atsakingais už hipoksijos išsivystymą kiekvienu konkrečiu atveju. Pavyzdžiui, hemic ir hipoksinė (egzogeninė + kvėpavimo) hipoksija gali padidinti širdies minutės tūrį, o kraujotakos hipoksija, atsirandanti dėl širdies nepakankamumo, nėra prisitaikiusi.